112.247.109.102：以“甲状腺是人体最重要的内分泌器官之一，甲状腺激素在生殖、生长发育和各系统器官的代谢调节中起重要作...”为内容创建页面

2014-01-27T05:28:31Z

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[[甲状腺]]是人体最重要的[[内分泌]]器官之一，[[甲状腺激素]]在[[生殖]]、[[生长发育]]和各系统器官的[[代谢]]调节中起重要作用。[[甲亢]]是最常见的[[内分泌疾病]]，以女性病人较为多见，男女之比为1∶4～6。其中又以20～40岁育龄女性更为常见，[[妊娠]]女性出现的内分泌疾病中，甲状腺[[疾病]]仅次于[[糖尿病]]居第2位。资料显示[[甲亢合并妊娠]]的[[发病率]]为0.5%～2%。甲亢妊娠[[流产]]率高达26%、[[早产]]率15%。
==甲亢合并妊娠的病因==
(一)发病原因

1.[[妊娠期]]间最常见的[[甲状腺功能亢进症]]的病因有

(1)弥漫性[[毒性甲状腺肿]]或[[Graves病]]。

(2)[[亚急性甲状腺炎]]。

(3)[[毒性结节性甲状腺肿]]。

(4)[[毒性]]单发[[甲状腺腺瘤]]。

(5)慢性淋巴性[[甲状腺炎]](Hashimotos disease桥本病)。

2.少见的甲状腺功能亢进症的病因有

(1)[[滋养细胞病]]。

(2)[[甲状腺癌]]。

(3)[[碘甲亢]]等。

(4)[[妊娠剧吐]]。

(5)[[卵巢畸胎瘤]]内含[[甲状腺]]成分。

(6)医源性[[甲亢]]。

Graves病，大约占全部甲亢患者的85%以上;多发毒性结节性甲状腺肿在报道中占10%;毒性单发甲状腺腺瘤占患者的1/181;亚急性甲状腺炎2/182;医源性甲亢是指由于替代治疗时使用[[甲状腺激素]]过量，只有[[TSH]]减低，[[FT4]]I和FT4正常，多数病例并无临床[[症状]]，只要减少甲状腺激素用量，4～6周后甲状腺功能指标即可恢复正常。

(二)发病机制

确切机制不详，妊娠期甲状腺可有如下改变：妊娠期母体[[血容量]]的增加可造成甲状腺激素容池扩大和[[血清]]碘的稀释，同时由于[[肾血流量]]的增加，[[肾小球]]滤过碘增加使血清中无机碘浓度下降，即所谓“碘[[饥饿]]”状态，使甲状腺腺体[[代偿]]性增大。妊娠期母体甲状腺功能受胎盘及[[下丘脑]]-[[垂体]]一些[[激素]]的影响。最早和明显的改变是血清甲状腺激素结合[[球蛋白]]水平的升高，继之出现[[TT3]]、[[TT4]]升高;血清游离T3、[[T4]]大多正常，早期可略增高，[[妊娠]]末期稍下降;[[促甲状腺激素]](TSH)在妊娠早期升高，当[[胎盘]]产生的[[人绒毛膜促性腺激素]](hCG)增高时。TSH受抑制而下降达较低水平，一小部分妊娠女性的TSH可在正常值以下水平。另外约20%的孕妇可检测出[[抗甲状腺]][[自身抗体]]。
==甲亢合并妊娠的症状==
1.[[妊娠]]妇女[[甲状腺]]有生理性肿大，也容易与[[甲亢]]早期混淆，甲状腺[[生理]]肿大体积一般不超过20%。[[Graves病]]妇女甲状腺弥漫性增大，可以是正常的2～4倍，肿大可以对称性，也可以一叶稍大，腺体质地可以由软到硬，偶尔有触痛，腺体表面光滑，可以触及震颤，并听到持续来回的[[血管杂音]]。孕妇怕热、[[多汗]]，[[物理]]检查发现[[皮肤潮红]]，皮温升高，湿润多汗，手和面部[[皮肤]]发亮有光泽，偶见红掌和[[毛细血管扩张]]表现。患者[[主诉]][[脱发]]，检查可见[[头发]]细、脆。有5%的Graves病患者有[[胫前黏液水肿]]，或[[浸润]]性[[皮肤病]]，合并[[妊娠高血压综合征]]时，有可凹性[[水肿]]。

2.眼征最常见，发生浸润性眼病占30%～50%，是Graves病所特有的，[[眼球]]炯炯发亮而突出也叫甲亢“亮眼”。[[眼睑]]退缩滞后，尤其患者向下看时，上眼睑退缩滞后，向下闭眼时在眼睑缘间可见明显的[[巩膜]]边框。Graves病的浸润性眼病很特殊，即使甲亢已经开始治疗了一段时间，眼征可以持续存在。严重的甲亢眼病不多见，眼部的[[症状]]包括：眼部刺激、[[畏光]]、[[流泪]]和眼部不适，特别在看电视和阅读后加重。[[疾病]]严重时看不清、出现[[复视]]。检查可以发现患者凝视，[[眶周水肿]]，[[结膜充血]]水肿，眼睑不能闭合，有的会发生[[角膜溃疡]]，少数病例发生眼球不全[[脱位]]，[[视盘水肿]]。

3.四肢[[肌肉]][[疲乏]][[无力]]，改变体位时需要用手的支撑帮助，孕妇上楼梯感觉明显[[心慌气短]]。

4.[[心血管系统]]改变是[[甲状腺毒症]]的突出特点，[[外周阻力]]下降，[[心输出量]]增加，[[心动过速]]，休息时心率超过90次/min。[[脉压差大]]，脉压差&gt;6.7kPa(&gt;50mmHg)。体检可见[[心脏]]跳动弥散而有力，心界可能扩大，[[心尖]]部可闻收缩期吹风样杂音，[[心音]]响亮。甲状腺毒症患者有10%合并[[房颤]]，可以发生在过去没有[[心脏病]]的妇女。1991年Easterling等人对6例[[甲亢合并妊娠]]妇女进行了研究，自妊娠12周起对[[妊娠期]]母体进行监测血流动力学改变，发现心输出量增加65%，总外周阻力降低35%，心率增加21%。因而他们提出甲亢孕妇血流动力学的巨大改变是不容忽视的，即使甲状腺功能纠正并维持正常，血流动力学改变仍然会继续一段时间。

5.[[消化系统]]和新陈代谢改变，患者主诉怕热，[[消瘦]]，食欲很好，进食很多情况下，检查孕妇体重不能随孕周增加，个别严重者体重不长甚至下降。肠蠕动增加，[[大便]]稀软，次数增加。

6.[[神经系统]]不正常表现包括[[易激动]]，[[易激惹]]，难于与别人相处，哭笑无常;专注时间缩短，虽然感到疲乏无力，仍然不能控制做动作，活动过度;手[[舌颤]]抖;类似[[肌无力]]，如由坐位站起或由卧位坐起需要用手支撑帮助。

7.较早出现妊娠高血压综合征症状，如水肿、[[血压]]高、[[蛋白尿]]。

8.[[胎儿生长受限]](fetal growth restriction，FGR) 母亲[[体重增加]]缓慢或不增，宫高、[[腹围]]增加缓慢而小于应有孕周，通过[[B超]]检查，计算[[胎儿]]体重小于应有孕周的第10百分位。

甲亢的诊断应包括甲状腺功能的评定及甲亢病因的确定，同时应评定其合并情况。因为妊娠和甲亢的症状[[体征]]存在重叠，诊断时应予注意。食欲佳体重不增加和以Valsalva动作不能缓解母亲的心动过速，有助于甲亢的诊断。若患者原已确诊为甲亢，目前仍在治疗者，则病史资料已可明确诊断。若属妊娠中甲亢复发或妊娠中才发现甲亢者，则对有甲亢症状的孕妇通过检查[[FT3]]、[[FT4]]、高敏[[TSH]]来帮助确诊。若FT3、FT4升高，TSH降低，甲亢诊断可以成立。仅有TSH水平降低时不宜轻易做出亚临床甲亢的诊断，要注意妊娠期TSH自身变化的特点。由于妊娠期血中[[甲状腺球蛋白]]升高，所以[[TT3]]、[[TT4]]相应升高，因此TT3、TT4对于妊娠期甲亢的诊断意义较小，TT3、TT4升高而TSH略低时不宜轻易做出甲亢的诊断。若TRAb和(或)[[甲状腺过氧化物酶抗体]](TPOAb)阳性，则对诊断为[[自身免疫]]性甲状腺疾病有一定的提示意义。妊娠期[[放射性核素]]引入体内的诊断方法属严禁之列，以防胎儿甲状腺组织遭受破坏产生[[甲状腺功能低下]]，因为胎儿在孕12周起就有摄碘功能。主要有两种情况：

9.[[妊娠合并甲亢]][[妊娠期的生理变化]]，如[[心悸]]、多汗、不耐热、食欲增加等[[高代谢]][[综合征]]甚至生理性[[甲状腺肿]]均与甲亢极为相似;甲亢所致的体重下降被妊娠体重增加掩盖;孕妇的高[[雌激素]][[血症]]使TBG升高，血TT3、TT4亦相应增高;这些均给甲亢的诊断带来困难，如体重不随妊娠月数而相应增加，或四肢近端肌肉消瘦，或静息时心率在100次/min以上应疑及甲亢;如血FT3、FT4升高，TSH&lt;0.5mU/L可诊断为甲亢。如同时伴有J[[弥漫性甲状腺肿]]、甲状腺区震颤或血管杂音、血TSAb阳性排除其他原因所致甲亢后，可诊断为GD，

10.hCG相关性甲亢 hCG与TSH的α[[亚基]]相同，两者的[[受体]][[分子]]十分类似，故hCG和TSH与TSH受体结合存在交叉反映。当hCG分泌显著增多(如[[绒毛膜癌]]、[[葡萄胎]]或侵袭性葡萄胎，[[多胎妊娠]]等)时，可因大量hCG(或hCG类似物)刺激TSH受体而出现甲亢(亦称[[妊娠剧吐]]性甲亢，HHG)。患者的甲亢轻重不一，血FT3、FT4升高,TSH降低，TSAb和其他甲状腺[[自身抗体]]阴性，但血hCG显著升高。hCG相关性甲亢往往随血hCG的变化而消长，中止妊娠或[[分娩]]后消失。
==甲亢合并妊娠的诊断==

===甲亢合并妊娠的检查化验===
1.[[妊娠]]妇女疑有[[甲亢]]者，应及时进行[[甲状腺]]功能化验检查。绝大多数甲亢患者[[FT4]]、FT4I升高和[[TSH]]降低，个别亚临床甲亢患者FT4在正常范围或正常范围的上限，需要测定TSH，TSH降低也可以肯定诊断。

2.TSHRAb的测定(可以参考TSI)，对[[Graves病]]产妇有重要参考意义，如：

(1)过去妊娠[[分娩]]过甲亢的[[胎儿]]或[[新生儿]];

(2)活动性甲亢，正在用ATD治疗中;

(3)有甲亢已经或正在缓解，目前甲状腺功能已经正常，但胎儿心动过速;

(4)[[胎儿生长受限]];

(5)超声波检查确定胎儿[[甲状腺肿大]]。如果TSHRAb增加预示胎儿或新生儿甲亢。

3.各种不同病因所引起的甲亢，在[[实验室检查]]及临床上各具特点。如Graves病患者，临床上有突眼，[[血清学检查]]可以发现有TSI。

[[亚急性甲状腺炎]]患者，除有甲亢的共同特征外，尚有[[发热]]、[[乏力]]、[[多汗]]、[[寒战]]等[[症状]]。全血细胞计数正常，[[血沉]]明显加快。本病多发生在春秋季节，[[甲状腺炎]]同时常伴有[[咽炎]]、[[腮腺炎]]及[[呼吸道感染]]，甲状腺轻度肿大，局部有[[压痛]]。亚急性甲状腺炎有暂时性甲亢，多不需[[抗甲状腺]]药物治疗。

4.慢性淋巴性甲状腺炎所致的甲亢，见于该[[疾病]]的早期阶段，疾病后期进入[[甲状腺功能减退]]，甲状腺质地较韧。血清学检查发现抗甲状腺[[抗体]]水平升高，包括[[球蛋白]]抗体和[[过氧化物酶]]抗体测定。

5.[[滋养细胞病]]有原发病特征，血β[[HCG]]升高为重要标志，甲亢是[[伴发症状]]

6.[[血清钙]]和[[碱性磷酸酶升高]]，约10%～27%甲亢患者血清钙升高，来源于骨丢失，偶尔是甲亢合并有[[甲状旁腺功能亢进]]所引起。

[[妊娠期]]不宜做甲状腺吸131Ⅰ检查。过去应用[[基础代谢率]](BMR)，甲亢患者BMR升高，但其准确率仅为50%。
===甲亢合并妊娠的鉴别诊断===
与[[妊娠剧吐]]型[[甲亢]]相区别。[[妊娠]]8～14周，由于hCG刺激[[甲状腺]][[FT4]]、[[FT3]]升高，[[TSH]]可呈中度抑制，但TSH不低于0.1mU/L，TSAb阴性，则提示妊娠剧吐型甲亢。
==甲亢合并妊娠的并发症==
母亲和[[胎儿]]的预后直接与[[甲亢]]病情的控制程度有关。如果患者过去有甲亢病史，[[妊娠]]前患甲亢，并已经控制很好，或妊娠早期发现甲亢进行合理治疗，一般母亲和[[新生儿]]预后都好。如果直到妊娠中期，母亲仍然处于甲亢，母亲和胎儿或新生儿的[[并发症]]明显增加。母亲和胎儿及新生儿的并发症如下：

母亲的并发症：[[流产]]、[[早产]]、[[贫血]]、[[妊高征]]、[[胎盘早剥]]、[[充血性心力衰竭]]、[[甲亢危象]]、间断[[感染]]、Ⅰ型[[糖尿病]]等。

胎儿及新生儿的并发症：[[早产儿]]、[[死胎]]、 [[死产]]、[[畸形]]、FGR、[[小于胎龄儿]](small for gestation age，SGA)、[[胎儿窘迫]]、[[新生儿窒息]]、胎儿和(或)新生儿甲减、胎儿和(或)新生儿甲亢等。
==甲亢合并妊娠的预防和治疗方法==
1.在非[[缺碘]]地区[[妊娠期]]禁用碘剂，除非在[[甲状腺]]手术前或[[甲状腺危象]]时。

2.哺乳妇女及[[新生儿]]也应避免与碘的接触，如应用碘[[消毒剂]]治疗，也可能导致新生儿甲减。
===甲亢合并妊娠的西医治疗===
(一)治疗

[[甲亢]]的治疗包括[[抗甲状腺]]药物、[[甲状腺]]手术和[[核素]]治疗3种方法。多数情况下患者采用药物治疗，药物与手术比较更容易控制，更安全。因为[[胎儿]]甲状腺在[[妊娠]]9～10周就有浓集碘的作用，应用131Ⅰ后，影响胎儿甲状腺发育，[[放射性]]131Ⅰ的治疗有可能造成先天甲减，131Ⅰ有放射性，对于发育期的胎儿属于禁忌。

1.药物治疗

(1)抗甲状腺药物主要有[[丙硫氧嘧啶]](propylthiouracil，PTU)、[[甲硫氧嘧啶]](MTU)，[[甲巯咪唑]](tapazole也称mathimazole，MMI)和[[卡比马唑]](carbimazole)等。它们都能通过[[胎盘]]，都可以影响胎儿，但它们通过胎盘的量多少有别。丙硫氧嘧啶(PTU)与甲硫氧嘧啶(MTU)相比丙硫氧嘧啶(PTU)通过胎盘比甲硫氧嘧啶(MTU)量少。孕妇应用甲巯咪唑(MMI)治疗，曾有致胎儿[[畸形]]的报道，主要畸形是[[头皮]]缺损，虽然偶见，但应用甲巯咪唑(MMI)有顾虑。各种药物相比较，在我国丙硫氧嘧啶(PTU)为首选，在美国近年有报道认为丙硫氧嘧啶(PTU)和甲巯咪唑(MMI)各具优点，根据医生使用经验应用。在欧洲国家常用卡比马唑，它经体内[[代谢]]成甲巯咪唑(MMI)而发生作用。以上ATD的药理作用主要是在甲状腺内抑制[[甲状腺激素]]的有机化和在甲状腺中单碘甲腺原胺酸的偶合，继之减少甲状腺激素的合成和释放。丙硫氧嘧啶(PTU)在周围组织中阻断[[T4]]向T3的转化，因为T3的[[生物]]效应比T4强数倍，所以丙硫氧嘧啶(PTU)成为临床医师治疗孕妇甲亢的首选药物。

丙硫氧嘧啶(PTU)与甲巯咪唑(MMI)比较，丙硫氧嘧啶(PTU)半衰期大约只有1～2h，甲巯咪唑(MMI)半衰期6～8h，PTU给药1次/8h，而甲巯咪唑(MMI)给药2次/d;甲巯咪唑(MMI)和丙硫氧嘧啶(PTU)同等剂量，甲巯咪唑(MMI)比丙硫氧嘧啶(PTU)作用强10倍，甲巯咪唑(MMI) 5mg相当丙硫氧嘧啶(PTU) 50mg作用;甲巯咪唑(MMI)不能结合[[血浆蛋白]]，容易通过胎盘，丙硫氧嘧啶(PTU)能结合血浆蛋白，丙硫氧嘧啶(PTU)比甲巯咪唑(MMI)透过胎盘少，对胎儿影响相对较小。

甲巯咪唑(MMI)配方是5mg片剂，每天2次给药。丙硫氧嘧啶(PTU)配方是50mg片剂，每次应用50～100mg，每8小时1次。

ATD给药3～4周后方可慢慢控制住甲亢[[症状]]，因为丙硫氧嘧啶(PTU)不影响碘的摄取，也不影响已合成甲状腺激素释放，需等待体内储存的甲状腺激素消耗后才能显效。在此期间内应密切观察病情变化。如果临床症状有改善，1个月后复查甲状腺功能，当[[血清]]T4值下降至正常，丙硫氧嘧啶(PTU)逐渐减少用量，如每次～50mg，每8小时1次，在妊娠末期，复查甲状腺激素，将其维持在正常孕妇甲状腺功能的上1/3高值。

据报道应用丙硫氧嘧啶(PTU)和甲巯咪唑(MMI)[[副作用]]相当，大约5%可能出现副作用，包括[[药疹]]、[[瘙痒]]、药热、[[恶心]]，一般很少见。[[粒细胞减少]]是最严重的[[并发症]]，经常检查外周血[[白细胞]]总数及分类，当粒细胞减少(定义是粒细胞减少标准&lt;3000/ml，[[粒细胞]]缺乏标准&lt;2000/ml)时，注意防止[[感染]]，常见的[[感染症]]状有：[[咽痛]]、[[发热]]、不适和[[牙龈炎]]，给予住院治疗，抗感染，[[糖皮质激素]]及支持治疗。其他少见的药物[[毒性]]作用，如：丙硫氧嘧啶(PTU)可造成[[肝损害]]，[[转氨酶升高]]，甲巯咪唑(MMI)可以引起[[胆汁淤积]]性[[黄疸]]。对轻度副作用或可更换其他种ATD药物，对严重副作用需要停药，并积极[[保肝]]治疗。

卡比马唑、甲巯咪唑(MMI)和丙硫氧嘧啶(PTU)都可以通过胎盘，影响甲状腺功能正常的胎儿，造成胎儿甲减、胎儿甲状腺[[代偿]]性[[增生]]、[[甲状腺肿大]]及至[[新生儿]]甲减，或造成[[难产]]。过去主张在给予母亲服用丙硫氧嘧啶(PTU)的同时，妊娠晚期加用[[甲状腺粉]](片)，目的是防止胎儿甲状腺肿大和胎儿甲减。事实上T4，T3基本不能通过胎盘，自然也不能补充给胎儿，结果既不能防止胎儿[[甲状腺肿]]，也不能防止胎儿甲减，相反还要增加母亲的丙硫氧嘧啶(PTU)用量，目前多数医生在给孕妇应用丙硫氧嘧啶(PTU)的同时不再补充甲状腺制剂了。

孕妇应用甲巯咪唑(MMI)治疗，曾有致胎儿畸形的报道，主要畸形是头皮缺损，[[皮肤]]缺如处呈“[[溃疡]]”样损害，通常能够自然愈合。应用甲巯咪唑(MMI)治疗甲亢过程中曾有17例生儿头皮损害报道，在一般人群中这种损害发生率只占新生儿的0.03%，因此临床医师宁愿用丙硫氧嘧啶(PTU)，而不用甲巯咪唑(MMI)。

ATD药物治疗的目的是尽快地使亢进的代谢正常化，防止母亲的并发症，[[分娩]]正常新生儿，而使这些新生儿将来的[[生长发育]]正常，日后不要在身体或智力上有任何[[后遗症]]。我们建议[[妊娠期]]应用最小剂量ATD，维持[[FT4]]在正常范围的上1/3。ATD过量会引起胎儿甲减和甲状腺肿大。

每一孕妇诊断甲亢，都应该进行治疗，如果该孕妇症状很少或无症状，血清游离甲状腺[[激素]]值只有轻度升高，[[TSH]]降低，妊娠期[[体重增加]]正常，可以密切观察，暂时不用药。只有当症状加重或甲状腺功能检查甲亢加重时才开始治疗。某些患者随妊娠进展到后期甲亢可自然缓解。甲亢经常于产后复发，应该密切随诊。

[[甲亢合并妊娠]]孕妇，[[产前检查]]除了注意甲亢的临床症状，医生需合理分析解释甲状腺功能实验，适当的调整ATD剂量外，还应注意母婴并发症，从早孕开始妊娠期的系列并发症，如[[流产]]、[[早产]]、胎儿生长迟缓、[[妊娠高血压综合征]]、[[胎盘早剥]]、[[充血性心力衰竭]]、[[甲亢危象]]。对胎儿的监护如胎心电子监护、生物[[物理]]征象、血清TSHRAb检查，[[B超]]估计胎儿生长，观察胎儿甲状腺肿、胎儿心动过速、[[胎动]]减少及[[胎儿生长受限]]等可反映胎儿[[甲状腺功能异常]]症状。开始用ATD治疗时，每2周随诊1次，并进行甲状腺激素检查，病情稳定后每4周化验1次，在甲状腺功能化验中FT4和FT4I首先正常化，随后[[FT3]]，而TSH在FT4正常后数周甚至数月后仍然低值，所以FT4和FT4I等同，都是观察ATD作用的最好的指标，用来调整ATD剂量，在开始治疗2个月内不用TSH作为调整ATD剂量的指标，当TSH正常，说明ATD够量，应考虑减量，妊娠晚期考虑停药。

开始用ATD治疗后化验改善要2～4周，达到效果要4～8周，如果患者病程短，症状轻，甲状腺肿大不严重，对治疗见效会快。此外孕妇体重增加，[[脉搏]]减慢是疗效的最好指征。

(2)β[[肾上腺素]][[阻滞剂]]：此药用于控制代谢亢进症状，如对心悸很有效，一般与ATD一起应用，应用数天即可，最多应用数周直到症状消失停药，不需长期给药。常用[[普萘洛尔]](propranolol)，通常剂量20～40mg，每6～8小时1次。[[阿替洛尔]]([[氨酰心安]]，atenalol)25～50mg，2次/d。治疗数天后，症状改善，调整剂量，以心率在70～90次/min为满意。应用β肾上腺素阻滞剂只作为基础治疗或者甲状腺手术前与碘剂合用，为手术准备，术后防止[[甲状腺危象]]发生。长期应用β肾上腺素阻滞剂，孕妇容易发生流产，据1991年Sherif报道33例甲亢孕妇合并应用β肾上腺素阻滞剂普萘洛尔和卡比马唑(carbimazole)，为期6～12周，平均每天91mg，分3次服，[[自然流产]]率是24.4%，而对照组77例只服ATD，流产率是5.5%。β肾上腺素阻滞剂还具有降低[[血糖]]的作用，对胎儿生长不利。

[[β受体阻滞剂]]治疗甲亢患者[[心动过速]]，但是普萘洛尔通过胎盘，也通过乳汁，长期应用有可能造成胎儿生长受限及[[心动过缓]]，对新生儿也有不良作用。有人报道普萘洛尔增加[[子宫]]敏感性，降低血糖，有可能使孕妇发生早产、FGR，因此孕妇和哺乳妇女尽量避免应用。

(3)孕妇服用含碘药物问题应引起重视，长期服用含碘药物，有可能会导致胎儿甲状腺肿大，[[气管阻塞]]，先天性甲减或胎死宫内，最常使用的含碘药物有：lugol液、含碘的[[咳嗽]]药水、含碘的治疗[[支气管扩张]]药物、含碘的[[阴道]]坐浴药等。哺乳妇女及新生儿也应避免与碘的接触，如应用碘[[消毒剂]]治疗，也可能导致新生儿甲减。因此在非[[缺碘]]地区妊娠期禁用碘剂，除非在甲状腺手术前或甲状腺危象时。

(4)[[产科]]医生治疗早产时常用[[沙丁胺醇]]、[[利托君]](安宝)，这类药物属于β受体[[兴奋剂]]，它们具有抑制[[子宫收缩]]作用，用于保胎，同时又有加快心率、升高血糖的副作用。对有甲亢孕妇，增加[[心脏]]负担，治疗甲亢孕妇早产时不适宜应用β受体兴奋剂。

2.甲状腺手术治疗 [[妊娠合并甲亢]]很少需要甲状腺手术治疗，对ATD治疗不耐受的很少，如果孕妇用PTU后，不能控制甲亢的症状，甲状腺激素的各项指标不下降;或者应用ATD有严重的副作用;怀疑[[甲状腺病]]变是[[甲状腺恶性肿瘤]];甲状腺体积明显大或[[甲状腺结节]]增大;或患者不能配合用药才可以考虑甲状腺手术治疗。

妊娠早期[[甲状腺切除]]容易引起流产，妊娠晚期手术又有可能引起早产。只有妊娠中期比较适宜，一般采取次全[[甲状腺切除术]]。手术可有诸多危险和不足之处，如[[喉返神经损伤]]，[[声带麻痹]]，[[声音嘶哑]]。切除甲状腺过多，术后甲减，需要长期[[甲状腺素]]补充治疗。术前需要充分药物准备，手术后需要保胎，密切随诊甲状腺功能。

3.甲状腺[[放射性碘]]治疗对孕妇应用放射性碘治疗甲亢属于禁忌。在妊娠12周以后，胎儿甲状腺能够浓集碘时危害更大，妊娠12周前即妊娠早期[[胚胎]]或胎儿接触放射性碘主要问题是致畸及其他可能损伤，以及发生胎儿先天甲减。为此妊娠期不考虑应用放射性碘治疗甲亢。妊娠前，为了避免妊娠，建议非妊娠妇女应用放射性碘治疗甲亢前。采取严格[[避孕]]措施，治疗时间应在[[月经]]开始2周内，治疗前进行妊娠试验，除外已经妊娠。

1979年Stoffer报道，妊娠早期接受放射性碘治疗的237例甲亢妇女，妊娠结局是：55例选择[[治疗性流产]]，剩余182例，其中2例自然流产、2例胎死宫内、1例生儿死亡，因为[[胆道闭锁]]，6例生儿出生时甲减、4例[[智力低下]]，所以妊娠期甲状腺放射性碘治疗造成严重不良后果不容忽视。

(二)预后

母亲和胎儿的预后直接与甲亢病情的控制程度有关。如果患者过去有甲亢病史，妊娠前患甲亢，并已经控制很好，或妊娠早期发现甲亢进行合理治疗，一般母亲和新生儿预后都好。
==参看==
*[[内分泌科疾病]]
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