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2014-02-06T05:29:26Z

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脑组织的[[代谢]]水平高，[[血流量]]较多。在安静情况下，每百克脑的血流量为50-60ml/min。整个脑的血流量约为750ml/min。可见，脑的[[比重]]虽仅占体重的约2%，但血流量却占[[心输出量]]的15%左右。脑组织的耗氧量也较大。在安静情况下，每百克脑每分钟耗氧3-3.5ml；或者说，整个脑的耗氧量约占全身耗氧量的20%。

=== （一）[[脑循环]]的特点===

脑位于[[颅腔]]内。颅腔是骨性的，其容积是固定的。颇腔内为脑、[[脑血管]]和[[脑脊液]]所充满，三者的容积的总和也是固定的。由于脑组织是不可压缩的，故脑血管舒缩程度受到相当的限制，血流量的变化较其它器官的为小。

脑循环的[[毛细血管]]壁[[内皮细胞]]相互接触紧密，并有一定的重叠，管壁上没有小孔。另外，毛细血管和[[神经元]]之间并不直接接触，而为[[神经胶质细胞]]怕隔开。这一结构特征对于物质在[[血液]]和脑组织之间的扩散起着屏障的作用，称为血-脑屏障（blood-brain barrier）。

=== （二）脑血流量的调节===

1．脑血管的[[自身调节]]　脑血流量取决于脑的动、[[静脉]]的压力差和脑血管的血流阻力。在正常情况下，[[颈内静脉]]压接近于[[右心房]]压，且变化不大，故影响血流量的主要因素是颈动脉压。政党情况下脑循环的[[灌注压]]为10.6-13.3kPa(80-100mmHg)。平均[[动脉]]压降低或[[颅内压升高]]都可以使脑的灌注压降低。但当平均动脉压在8.0-18.6kPa(60-140mmHg)范围内变化时，脑血管可通过自身调节的机制使脑血流量保持恒定。平均动脉压降低到8.0kPa(60mmHg)以下时，脑血流量就会显着减少，引起脑的[[功能障碍]]。反之，当平均动脉压超过脑血管自身调节的上限时，脑血流量显著增加。

2．CO2和O2分压对及脑血流量的影响血液CO2分压升高时，脑血管[[舒张]]，血流量增加。CO2过多时，通过使[[细胞]]外液H+浓度升高而使脑血管舒张。过度[[通气]]时，CO2呼出过多，[[动脉血]]CO2分压过低，脑血流量减少，可引起头晕等[[症状]]。血液O2分压降低时，也能使脑血管舒张。

3．脑的代谢对脑血流的影响脑的各部分的血流量与该部分脑组织的代谢活动程度有关。实验证明，在同一时间内脑的没部分的血流量是不同的，当脑的某一部分活动加强时，该部分的血流量就增多。例如在握拳时，对侧大脑皮层运动区的血流量就增加；阅读时脑的许多区域血流量增加，特别是[[皮层]][[枕叶]]和[[颞叶]]与语言功能有关的部分血流量增加更为明显。代谢活动加强引起的局部脑血流量增加的机制，可能是通过代谢产物如H+离子、K+离子、[[腺苷]]，以及氧[[分子]]降低，引起脑血管舒张的。

4．[[神经调节]]　[[颈上神经节]]发出的去甲云彩上腺素后[[纤维]]，其末梢分布至脑的动脉和静脉，并分布至[[软脑膜]]的[[血管]]，还有少量分布至脑实质的血管。脑实质内的[[小血管]]有起自[[蓝斑]][[去甲肾上腺素]]神经元的[[轴突]]末梢的分布。副交感[[乙酰胆碱]]能[[神经末梢]]也分布至脑血管。此外，脑血管政治家[[血管活性肠肽]]等[[神经肽]]纤维末梢分布。[[神经]]对脑血管活动的调节作用不很明显。刺激或切除支配脑血管的交感或[[副交感神经]]，脑血流量没有明显变化。在多种[[心血管]][[反射]]中，脑血流量一般变化都很小。

=== （三）脑脊液的生成和吸收===

脑脊液存在于[[脑室]]系统、脑周围的脑池和[[蛛网膜下腔]]内，可被视为脑和[[脊髓]]的[[组织液]]和[[淋巴]]。成年人的脑脊液总量约150ml。每天生成的脑脊液约800ml，为脑脊液总量的5-6倍。但同时有等量的脑脊液被吸收入血液，可见脑脊液的更新率较高。

脑脊液主要由[[侧脑室]]、[[第三脑室]]和[[第四脑室]]的[[脉络丛]]分泌。侧脑室内的脑脊液经[[室间孔]]流入第三脑室，再经过导水管进入第四脑室，然后进入蛛网膜下腔。除脉丛外，[[室管膜细胞]]也能分泌脑脊液。软脑膜血管和脑的毛细血管滤过的液体，一部分被[[重吸收]]，其余的则沿着血管周围间隙进入蛛网膜下腔，成为脑脊液的一部分。

脑脊液主要通过[[蛛网膜]][[绒毛]]被吸收入静脉的血液内。蛛网膜绒毛有活瓣状的细微的管道，其直径为4-12μm。当蛛网膜下腔的压力高于[[静脉窦]]的压力时，这些管道就开放。这时，脑脊液（包括其中所含的[[蛋白质]]分子甚至小的颗粒如[[红细胞]]等）可进入静脉窦血液。当蛛网膜下深的压力低于静脉窦压力时，管道关闭，液体不能由静脉窦向蛛网膜下腔倒流。脑脊液压力的高低取决于其生成和吸收之间的平衡关系。正常人在到卧位时，脑脊液压平均为1.3kPa(10mmHg)。当脑脊液有吸收受到阻碍时，脑脊液压就会升高，并影响脑血流和脑的功能。

脑脊液的主要功能是在脑、脊髓和颇腔、[[椎管]]之间起缓冲的作用，有保护性意义。脑浸浴于脑脊液中，由于浮力的作用，使脑的重量减轻到仅50g左右。另外，脑脊液还作为脑和血液之间进行物质交换的中介。脑组织中没有[[淋巴管]]，由毛细血管漏出的少量蛋白质，主要经过血管周围间隙进入蛛[[肉膜]]下腔的脑脊液中，然后通过蛛网膜绒毛回入血液。

=== （四）血-脑脊液屏障和血-脑屏障===

脑脊液主要是由脉络丛分泌的，但其成分和[[血浆]]不脑脊液中蛋白质的含量极微，[[葡萄糖]]含量也较血浆为少，但[[Na]]+ 和[[Mg]]2+的浓度较血浆中的高，K+、HCO3-和[[Ca]]2+的浓度则较血浆中的低。可见，血液和脑脊液之间物质的转运并不是被动的过程，而是[[主动转运]]过程。另外，一些大分子物质较难从血液进入脑脊液，仿佛在血液和脑脊液之间存在着某种特殊的屏障，故称之为血-脑脊液屏障（blood-cerebrospinal fluid barrier）。这种屏障对不同物质的通透性上不同的。例如O2、CO2等脂溶性物质可很容易地通过屏障，但许多离子的通透性则较低。血-脑脊液屏障的基础是无孔的毛细血管壁和脉络丛细胞中运输各种物质的特殊载体系统。

血液和脑组织之间也存在着类似的屏障，可限制物质在血液和脑组织之间的自由交换，称为血-脑屏障。脂溶性物质如O2、CO2、某些[[麻醉药]]以及[[乙醇]]等，很容易通过血-脑屏障。对于不同的水溶性物质来说，其通透性并不一定和分子的大小相关。例如葡萄糖和[[氨基酸]]的通透性较高，而[[甘露醇]]、[[蔗糖]]和许多离P嬀通透性则很低，甚至不能通透。这说明脑内毛细血管处的物质交换和身体其它部分的毛细血管处是不同的，也是一种主动的转运过程。用电子显微镜观察，脑内大多数毛细血管表面都被星状胶质细胞伸出的突起（血管周足）所包围。因此推测，毛细血管的血液和神经元之间的物质交换可能都要通过胶质细胞作为中介。因此，毛细血管的[[内皮]]、[[基膜]]和星状胶质细胞的血管周足等结构可能是血-脑屏障的形态学基础。另外，毛细血管壁对各种物质特殊的通透性也和这种屏障作用有重要的关系。

血-脑脊液屏障和血-脑屏障的存在，对于保护脑组织周围稳定的[[化学]]环境和防止血液中有害物质侵入脑内具有重要的[[生理]]意义。例如，脑脊液中K+的浓度较低，即使在实验中使血浆K+浓度加倍，脑脊液中K+浓度仍能保持在正常水平。因此脑内神经元的[[兴奋性]]不会因血浆中K+浓度的变化而发生明显的变化。由于血-脑屏障的存在，循环血液中的乙酰胆碱、去甲肾上腺素、[[多巴胺]]、[[甘氨酸]]等物质就不易进入脑，否则，血浆中这些物质浓度的改变将会明显地扰乱脑内神经元的政党功能活动。

需要指出，脑的某些部分，如下[[丘脑]]第三脑室周围和[[延髓]]后缘区等处的室周器官，血-脑屏障比较薄弱，毛细血管壁对许多物质的通透性高于脑的其它部分。因此循环血液中的有些物质，如[[血管紧张素Ⅱ]]和其它肽类物质，可以在这些部位进入脑内，作用于相应的[[受体]]，引起各种效应。另外，当脑组织发生[[缺氧]]、损伤等情况以及在[[脑肿瘤]]部位，毛细血管壁的通透性增加，故平时不易透过血-脑屏障的物质进入受损部位的脑组织。在临床上可以用[[同位素标记]]的[[白蛋白]]注入体内，这些蛋白质进入正常脑组织的速度很慢，但较易进入脑肿瘤组织，因此可用这种方法匀来检查[[脑瘤]]的部位。在用药物治疗[[神经系统疾病]]时，必须明确所用的药物是否容易通过血-脑屏障。

在脑室系统，脑脊液和脑组织之间为室管所分隔；在脑的表面，脑脊液和脑组织之间为软脑膜所分隔。[[室管膜]]和软脑膜的通透性很高，脑脊液中的物质很容易通过室管膜或软脑膜进入脑组织。因此，在临床上可将不易通过血-脑屏障的药物直接注入脑脊液，使之能较快地进入脑组织。

'''参考资料'''

1．徐丰彦，张镜如主编，人体生理学。北京：人民卫生出版社，1989

2．何瑞荣主编，心血管生理学北京：人民卫生出版社，1987

3．骆鸿，何瑞荣，延髓腹外侧部对心血管活动的调节。生理科学进展1987；18：224-229

4．姚泰，[[中枢神经系统]]对[[血压]]的调节，生理科学进展，1989；20：276-283

5．韩济生主编，[[神经科]]学纲要，第47章，北京：北京医科大学、[[中国协和医科大学]]联合出版社，1983

6．Little RC.Physiology of the Heart andCirculation 3rd ed,Year Book Medical Publishers,In,Chica-go,1985

7.Fozzard HA etal.The Heart and Cardiovascular Systen-Scientific Foundations,Raven Press,NewYork,1986

8.Noble D.Thesurprising teart, a revieq of recent progress in cardiac electrophysiology. JPhysiol 1984;353:1-50

9.Reuter H.Ionchannels in cardiac cell menbrane.Ann Rev Physiol 1984;46:473-484

10.Irisawa H et al.Pacemaker currents in mammalian nodal cells .J Mol cell Cardiol 1984;16:777-781

11.WinegradS.Regulation of cardiac contractle proteins.Circ Res 1984;55:565-574

12.Siegl PKS.Overviewof cardiac inotropic mechanisms.J Cardiovasc Pharmacol 1986;8(suppl 9):S1-S10

13 .Carafoli EIntracellular calcium homeostasis.Ann Rev Biochem 1987;56:395-433

14.Brown JH etal.Phosphoinositide-generated second messengers in cardiac signaltransduction.Trends in Cardiovascular Medicine 1922;2:199-213

15.BallermannVJ,Zeidel ML,Gunning ME,Brenner BM,Vasoactive piptides and the kidney.in Kidney4th ed, Brenner BM, Rector Jr FC ed,Chapter 14,Wb SaundersCo,Philadelphia,1991

16.Cowley JrAW,Long-term control of arterial blood pressure.Physiol Rev 1992;72:231-300

17.Guyton AC.Textbookof Medical Physiology 8th ed,Wb Saunders Co,Philadelphia,1991

18.JohnsonLR.Essential Medical Physiology,Raven Press,New York,1992

19.Mione MC,RalevicV,Burnstock G.Peptdes and vasomotor mechanisms.Pharmac Ther 1990;46:429-468

20 Patton HD,FuchsAF,Hille B,Scher AM,Steiner R.Textbook of Physiology 21sted,WBSaunders Co,Philadelphia,1989
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