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2014-02-06T05:30:05Z

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胃粘膜是一个复杂的[[分泌器]]官，含有三咱管状[[外分泌腺]]和多种[[内分泌]][[细胞]]。

胃的外分泌腺有：①[[贲门]]腺分布在胃与[[食管]]连接处的宽约1-4cm的环状区内，为粘液腺，分泌粘液；②泌酸腺分布在占全胃粘膜约2/3的[[胃底]]和胃体部。泌酸腺由三种细胞组成：[[壁细胞]]、[[主细胞]]和粘液颈细胞，它们分别分泌[[盐酸]]、[[胃蛋白酶原]]和粘液；③[[幽门]]腺分布在幽门部，是分泌碱性粘液的腺体。胃液是由这三种腺体和胃粘膜[[上皮细胞]]的分泌物构成的。

胃粘膜内至少含有6种内分泌细胞，如分泌[[胃泌素]]的G细胞、分泌[[生长抑素]]的D细胞和分泌[[组胺]]的[[肥大细胞]]等。

=== （一）胃液的性质、成分和作用===

纯净的胃液是一种无色而呈酸性反应的液体，Pho 0.9-1.5。正常人每日分泌的胃液量约为1.5-2.5L。胃液的成分包括无机物如盐酸、钠和钾的氯化物等，以及有机物如[[粘蛋白]]、[[消化酶]]等。与[[唾液]]相似，胃液的成分也随分泌的速率而变化，当分泌率增加时，氢离子浓度升高，钠离子浓度下降，但氯和钾的浓度几乎保持恒定（图6-10）。

1．盐酸胃液中的盐酸也称胃酸，其含量通常以单位时间内分泌的盐酸mmol表示，称为盐酸排出量。正常人[[空腹]]时盐酸排出量（基础酸排出量）约为0-5mmol/h。在食物或药物（胃泌素或组胺）的刺激下，盐酸排出量可进一步增加。正常人的盐酸最大排出量可达20-25mmol/h。男性的酸分泌多于女性；盐酸的排出量反映胃的分泌能力，它主要取决于壁细胞的数量（图6-11），但也与壁细胞的功能状态有关。

{{图片|gmd71fl7.gif|人胃液中电解质浓度与分泌率的关系胃液分泌是用组胺[[静脉注射]]引起的}}

图6-10 人胃液中电解质浓度与分泌率的关系胃液分泌是用组胺静脉注射引起的

{{图片|gmd71kfx.gif|胃酸最大排出量与壁细胞数目的关系}}

图6-11 胃酸最大排出量与壁细胞数目的关系

由17个人胃的切除部分计算出最大酸排出量和壁细胞数目的关系。

由图显示每100万个壁细胞可产酸约25mEp/h

胃液中H+的最大浓度可达150mmol/L，比[[血液]]中H+的浓度高三、四百万倍，因此，壁细胞分泌H+是逆着巨大的浓度梯度进行的，需要消耗大量的能量，能量来源于氧[[代谢]]。

泌酸所需的H+来自壁细胞浆内的水。水解离产生H+和OH-，任借存在于壁细胞上分泌小管膜上的H+、K+-[[ATP]]酶的作用，H+被主动地转运入小管腔内。

壁细胞分泌小管膜上的H+、K+-ATP酶又称[[质子泵]]（proton pump）或称酸泵。H+-K+交换是壁细胞质子泵区别于体内任何其它细胞上的质子泵的显著特征。H+、K+-ATP酶每[[催化]]一分子的ATP分解为ADP和[[磷酸]]所释放的能量，可驱动一个H+从壁细胞浆进入分泌小管腔和一个K+从小管腔进入[[细胞浆]]。H+的分泌必须在分泌小管内存在足够浓度的K+的条件下才能进行。

年来，选拔性干扰胃壁细胞的H+、K+-ATP酶的药物已被用来有效地抑制胃酸分泌，成为一代新型的抗溃疡药物。

已知壁细胞内含有丰富的[[碳酸酐酶]]，在它的催化下，由细胞代谢产生的CO2和由[[血浆]]中摄取的CO2可迅速地水合而形成H2CO3，H2CO3随即又[[解离]]为H+和HCO3。这样，在H+分泌后，留在细胞内的OH-便和由

H2CO3解离的H+结合而被中和，壁细胞内将不致因OH-的蓄积而使pH升高。由H2CO3产生的HCO3则在壁细胞的底侧膜，与CI-并换而进入血液。因此，餐后与大量胃酸分泌的同时，血和尿的pH往往升高而出现“餐后碱潮”。与HCO3交换而进入壁细胞内的CI-则通过分泌小管膜上特异性的CI-通道进入小管腔，与H+形成HCi （图6-12）。

{{图片|gmd71jo7.gif|壁细胞分泌盐酸的一种假设}}

图6-12 壁细胞分泌盐酸的一种假设

胃内的盐酸有许多作用，它可杀死随食物进入胃内的[[细菌]]，因而对维持胃和[[小肠]]内的[[无菌]]状态具有重要意义。盐酸还能激活胃蛋白酶原，使之转变为有活性的[[胃蛋白酶]]，盐酸并为胃蛋白酶作用提供了必要的酸性环境。盐酸进入小肠后，可以引起[[促胰液素]]的释放，从而促进[[胰液]]、[[胆汁]]和小肠液的分泌。盐酸所造成的酸性环境，还有助于小肠对铁和钙的吸收。但若盐酸分泌过多，也会对人体产生不利影响，。一般认为，过高的胃酸对胃和[[十二指肠]]粘膜有侵蚀作用，因而[[溃疡病]]发病的重要原因之一。

2．胃蛋白酶原胃蛋白酶原是由主细胞合成的，并以不具有活性的[[酶原]]颗粒形式贮存在细胞内。当细胞内充满酶原颗粒时，它对新的酶原的全盛2产生负反馈作用。持续的刺激可使主细胞内的颗粒历释放而完全消失，便分泌仍继续进入，说明酶原也可以不经过颗粒的形式直接释放出来。

分泌入[[胃腔]]内的胃蛋白酶原在胃酸的作用下，从[[分子]]中分离出一个小分子的[[多肽]]，转变为具有活性的胃蛋白酶。已激活的胃蛋白酶对胃蛋白酶原也有激活作用。

胃蛋白酶能水解食物中的[[蛋白质]]，它主要作用于蛋白质及多肽分子中含[[苯丙氨酸]]或[[酪氨酸]]的肽键上，其主要分解产物是胨，产生多肽或[[氨基酸]]较少。胃蛋白酶只有在酸性较强的环境中才能发挥作用，其最知pH为2。随着pH的升高，胃蛋白酶的活性即降低，当pH升至6以上时，此酶即发生不可逆的变性。

3．粘液和碳酸氢盐胃的粘液是由表面上皮细胞、泌酸腺的粘液颈细胞，贲门腺和幽门腺共同分泌的，其主要成分为[[糖蛋白]]。糖蛋白是由4个[[亚单位]]通过[[二硫键]]连接形成的（图6-13）。由于糖蛋白的结构特点，粘液具有较高的粘滞性和形成[[凝胶]]的特性。在正常人，粘液覆盖在胃粘膜的表面，形成一个厚约500μm的凝胶层，它具有润滑作用，可减少粗糙的食物对胃粘膜的[[机械性损伤]]。

{{图片|gmd71gp0.gif|胃粘液糖蛋白结构的示意图}}

图6-13 胃粘液糖蛋白结构的示意图

胃内HCO3主要是由胃粘膜的非[[泌酸细胞]]分泌的，仅有少量的HCO3是从组织间液渗入胃内的。基础状态下，胃HCO3分泌的速率仅为H+分泌速率的5%。进食时其分泌速率的增加通常是与H+分泌速率的变化平行的。由于H+和HCO3在分泌速率和浓度上的巨大差距，分泌的HCO3对办内pH显然不会有多大影响。

长期以来人们一直在思索：胃粘膜处于高酸和胃[[蛋白酶]]的环境中，为什么不被[[消化]]？近年来“粘液-碳酸氢盐屏障”概念的提出，至少部分地回答了这个问题。这主要是因为。胃粘液的粘稠度约为水的30-260倍，H+和HCO3等离子在[[粘液层]]内的扩散速度明显减慢，因此，在胃腔同内的H+向粘液凝胶深层弥散过程中，它不断地与从粘液层下面的上皮细胞分泌并向表面扩散的HCO3遭遇，两种离子在粘液层内发生中和。用pH[[测量电极]]测得，在胃粘液层存在一个pH梯度，粘液层靠近胃腔面的一侧呈酸性，pH为7左右（图6-14）。因此，由沾液和碳酸氢盐共同构筑的粘液-碳酸氢盐屏障。能有效地阻挡H+的逆向弥散，保护了胃粘液免受H+的假侵蚀；粘液深层的中性pH环境还使胃蛋白酶丧失了分解蛋白质的作用。

{{图片|gmd71eu6.gif|胃粘液-碳酸氢盐屏障模式图}}

图6-14 胃粘液-碳酸氢盐屏障模式图

正常情况下，胃粘液凝胶层临近胃腔一侧的糖蛋白容易受到胃蛋白酶的作用而水解为4个亚单位，这样，粘液便从凝胶状态变为[[溶胶]]状态而进入胃液。但一般来讲，水解的速度与粘膜上皮细胞分泌液的速度相等，这种粘液分泌与降解裼[[动态平衡]]，保持了粘液屏障功能的完整性和连续性。

4．[[内因子]]泌酸腺的壁细胞除分泌盐酸外，还分泌一种[[分子量]]在50000-60000之间的糖蛋白，称为内因子。内因子可与进入胃内的[[维生素B]]12结合而促进其吸收。

=== （二）胃液分泌的调节===

胃液分泌受许多因素的影响，其中有的起[[兴奋性]]作用，有的则起抑制性作用。进食是胃液分泌的自然刺激物，它通过[[神经]]和体液因素调节胃液的分泌。

1．刺激胃酸分泌的内源性物质

（1）[[乙酰胆碱]]：大部分支配胃的[[副交感神经节]]后[[纤维]]末稍释放乙酰胆碱。乙酰胆碱直接作用于壁细胞膜上的[[胆碱]]能[[受体]]，引起盐酸分泌增加。乙酰胆碱的作用可被胆碱能受体阻断剂（如[[阿托品]]）阻断。

（2）胃泌素：胃泌素主要由[[胃窦]]粘膜内的G[[细胞分泌]]。十二指肠和[[空肠]]上段粘膜内也有少量G细胞。胃泌素释放后主要通过[[血液循环]]作用于壁细胞，刺激其分泌盐酸。

胃泌素以多种[[分子形式]]存在于体内，其主要的分子形式有两种：大胃泌素（G-34）和小胃泌素（G-17）。胃窦粘膜内的胃泌素主要是G-17，十二指肠粘膜中有G-17和G-34约各占一半。从[[生物]]效应来看，G-17刺激胃分泌的作用要比G-34强5-6倍，但G-34在体内被清除的速度很慢，它拦衰期约为50min，而G-17通常只有6min。

{{图片|gmd71hfk.gif|胃泌素的氨基酸序列}}

图6-15 胃泌素的氨基酸序列

划线的部分是其活性片段

人的小胃泌素的氨基酸序列如图6-15，其C端正的4个氨基酸是胃泌素的最小活性片段，因此，用人工合成的四肽或[[五肽胃泌素]]是具有天然胃泌全部作用的人工制品。

=== （三）组胺：胃的泌酸区===

粘膜内含有大量的组胺。产生组胺的细胞是存在于[[固有膜]]中的肥大细胞。正常情况下，胃粘膜恒定地释放少量组胺，通过局部弥散到达邻近的壁细胞，刺激其分泌。壁细胞上的组胺受体为Ⅱ型受体（H2受体），用甲氰咪呱（cimetidine）及其相类似的药物可以阻断组胺与壁细胞的结合，从而减少胃酸分泌。

以上三种内源性分泌物，一方面可通过各自壁细胞上的特异性受体，独立地发挥刺激胃酸分泌的作用（图6-16）；另一方面，三者又相互影响，表现为当以上三个因素中的两个因素同时作用时，胃酸的分泌反应往往比这两个因素单独作用的总和要大，这种现象在生理学上称为加强作用（potentiation）。在整体内，促分泌物之间的相互加强作用是经常存在的，因此，用任何一咱促分泌物的阻断剂，如用甲氰咪呱时，它不仅抑制了壁细胞对组胺的反应，同时也会由于去除了组胺的作用的背景，使壁细胞对胃泌素和乙酰胆碱的反应也有所降低。

{{图片|gmd71i64.gif|三种刺激胃酸分泌的内源性物质的作用及相互关系}}

图6-16 三种刺激胃酸分泌的内源性物质的作用及相互关系

A：阿托品 CM：甲氰咪呱

2．消化期的胃液分泌进食后胃液分泌的机制，一般按接受食物刺激的部位，分成三个时期来分析，即头期、胃期和肠期。但必须注意，三个时期的划分是人为的，只是为了便于叙述，实际上，这三个时期几乎是同时开始的、相互重叠的。

（1）头期胃液分泌：头期的胃液分泌是由进食动作引起的，因其[[传入冲动]]均来自[[头部]][[感受器]]（眼、耳、[[口腔]]、咽、食管等）。因而称为头期。

头期胃液分泌的机制曾用慢性方法作了较详细的分析，即用事先旅行过食管切断术并具有胃瘘的狗进行[[假饲]]（sham feeding）；当食物经过口腔进入食管后，随即从食管的切品流出体外，食物并未进入胃内，但却引起胃液分泌。进一步分析确定，由进食动作所引起的胃液分泌，包括条件反射性和非条例反射性两种分泌。前者是由和食物有关的形象、气味、声音等刺激了视、嗅、听等感受器而引起的；后者则当[[咀嚼]]和[[吞咽]]食物时，刺激了口腔和咽喉等外的[[化学]]和机械感受器而引起的。这些[[反射]]的传入途径和由进食引起的[[唾液分泌]]的传入途径相同，[[反射中枢]]包括[[延髓]]、[[下丘脑]]、边缘和大脑皮层等。[[迷走神经]]是这些反射共同的[[传出神经]]。当切断支配胃的迷走神经后，假饲就不再引起胃液分泌。

迷走神经兴奋后，除了通过其末稍释放乙酰胆碱，直接引起腺体细胞分泌外，迷走神经冲动还可引起胃窦粘膜内的G细胞释放胃泌素，后者经过血液循环刺激[[胃腺]]颁发（图6-17）。由此可见，头期的胃注分泌并不是纯神经反射性的，而是一种神经-体液性的调节。

{{图片|gmd71iyl.gif|引起胃酸分泌的机制}}

图6-17 引起胃酸分泌的机制

引起胃泌素释放的迷走神经纤维被认为是非胆碱能的，因为阿托品不仅不能阻断，反而使假饲引起的胃泌素释放反应增加。目前对这一现象的解释是，迷走神经中既存在兴奋胃泌素释放的纤维，也存在抑制胃泌素释放的纤维，前者的中介物可能是一种肽类物质，而抑制性纤维则是通过乙酰胆碱能起作用的。阿托品由于阻断了抑制性纤维的作用，因而使胃泌素的释放有所增加。

头期胃液分泌的量和酸度都很高，而胃蛋白酶的含量则尤其高。在人体观察的资料表明，头期胃液分泌的大小与食欲有很大的关系。

（2）胃期胃液分泌：食物入胃后，对胃产生机械性和化学性刺激，继续引起胃液分泌，其主要途径为：①扩张刺激胃底、胃体部的感受器，通过迷走、迷走神经经长反射和壁内[[神经丛]]的短反射，引起胃腺分泌；②扩张刺激胃幽门部，通过壁内神经丛，作用于G细胞，引起胃泌素的释放；③食物的化学成分直接作用于G细胞，引起胃泌素的释放。

刺激G细胞释放胃泌素的主要食物化学成分是蛋白质的消化产物，其中包括肽类和氨基酸。G细胞为开放型胃肠内分泌细胞，顶端有[[绒毛]]样突起伸入胃腔，可以直接感受胃腔[[内化]]学物质的作用。用放射免疫方法测定血浆中胃泌素浓度，正常人空腹时约为30-120pg/ml，在进食蛋白质食物后，血浆胃泌素可升高到50-200pg/ml，在食后2-3小时逐渐恢复至进食前水平。糖类和脂肪类食物不是胃泌素释放的强刺激物。

胃酸分泌的胃液酸度也很高，但胃蛋白酶含量却比头期分泌的胃液为弱。

（3）肠期胃液分泌：将[[食糜]]、内的提取液、[[蛋白胨]]液由瘘管直接注入十二指肠内，也可引起胃液分泌的轻度增加，说明当食物离开胃进入小肠后，还有继续刺激胃液分泌的作用。机械扩张游离的空肠袢，胃液分泌也增加。

在切断支配胃的外来神经后，食物对小肠的作用仍可引起胃液分泌，提示肠期胃液分泌的机制中，神经反射的作用不大，它主要通过[[体液调节]]机制，即当食物与小肠粘膜接触时，有一种或几种[[激素]]从小肠粘膜释放出来，通过血液循环作用于胃。已知人的十二指肠粘膜中含有较多的胃泌素；用放射免疫方法测得，在切除了胃窦的病人，进食后血浆胃泌素的浓度仍有升高，说明进食后可引起十二指肠释放胃泌素，它可能是肠期胃泌分泌的体液因素之一。有人认为，在食糜作用下，小肠粘膜还可能释放肠泌酸素的激素，刺激胃酸分泌。此外，由小肠吸收的氨基酸也可能参与肠期的胃液分泌，因为静脉注射混合氨基酸也可引起胃酸分泌。

肠期胃液分泌的量不大，大约占进食后胃液分泌总量的1/10，这可能与食物在小肠内同时还产生许多对胃液起抑制性作用的调节（见后文）有关。

3．胃液分泌的抑制性调节上已述在进食过程中兴奋胃液分泌的机制，而正常消化期的胃液分泌还受到各种抑制性因素的调节，实际表现的胃液分泌正是兴奋和抑制性因素共同作用的结果。在消化期同内，抑制胃液分泌的因素除精神、情绪因素外，主要在盐酸、脂肪和高张溶液三种。

盐酸是胃腺活动的产物，但它对胃腺的活动又具有抑制性作用，因此是胃酸分泌的一种负反馈的调节机制。

当胃窦的pH降到1.2-1.5时，便可能对胃液分泌的产生抑制作用。这种抑制作用的机制可能是盐酸直接抑制了胃窦粘膜中的G细胞，减少胃泌素释放的结果。[[恶性贫血]]的病人胃酸分泌很低，他们血浆中胃泌素的浓度却比正常人高20-30倍，如向这种病人胃内注以盐酸，使胃内酸化，血浆胃泌素的浓度即下降，这进一步说明，胃内容物的酸度对胃泌素的释放，以及进而影响胃液分泌具有重要作用。

近年来一些实验资料提示，盐酸在胃内还可能通过引起胃粘膜释放一种抑制性因素——生长抑素，转而抑制胃泌素和胃液的分泌。

当十二接指肠内的pH降到2.5以下时，对胃酸分泌也有抑制作用，但其作用机制目前尚未完全阐明。已知酸作用于小肠粘膜可引起促胰液素释放，后者对胃泌素引起的酸分泌具有明显的抑制作用，因此，促胰液素很可能是十二指肠酸化抑制胃分泌的一种抑制物。此外，十二指肠球部在盐酸刺激下，也可能释放出一种抑制胃分泌的肽类激素——球抑胃素，但球抑胃素结构尚未最后确定。

脂肪是抑制胃液分泌的一个重要因素。脂肪及其消化产物抑制胃分泌的作用发生在脂肪进入十二指肠后，而不是在胃中。早在30年代，我国生理学家林可胜就发现，从小肠粘膜中可提取出一种物质，当由静脉注射后，保使胃液分泌的量、酸度和消化力减低，并抑制胃运动。这个物质被认为是脂肪在小肠内抑制胃分泌的体液因素，而可能是几种具有此种作用的激素的总称。小肠粘膜中存在的[[抑胃肽]]、神经降压素等多种激素，都具有类似肠[[抑素]]的特性。

十二指肠内高张溶液对胃分泌的抑制作用可能通过两种途径来实现，即汽船活小肠内[[渗透压]]感受器，通过肠-[[胃反]]射引起胃酸分泌的抑制，以及通过刺激小肠粘膜释放一种或几种[[抑制性激素]]而抑制胃液分泌。后一机制尚未阐明。

在胃的粘膜和[[肌层]]中，存在大量的[[前列腺素]]（详见内分泌章）。迷走神经兴奋和胃泌素都可引起前列腺素释放的增加。前列腺素对进食、组胺和胃泌素等引起的胃液分泌有明显的抑制作用。它可能是胃液分泌的负反馈抑制物。前列腺素还能减少胃粘膜血流，但它抑制胃分泌的作用并非继发于血流的改变。
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生理学/胃的分泌 - 版本历史

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