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	<title>生理学/肾上腺髓质 - 版本历史</title>
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	<subtitle>本wiki的该页面的版本历史</subtitle>
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		<title>112.247.67.26：以“{{Hierarchy header}} 肾上腺髓质嗜铬细胞分泌肾上腺素（epinephrine,E）和去甲肾上腺素（norepinephrine,NE）都是儿茶酚胺...”为内容创建页面</title>
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		<updated>2014-02-06T05:31:00Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;以“{{Hierarchy header}} &lt;a href=&quot;/%E8%82%BE%E4%B8%8A%E8%85%BA%E9%AB%93%E8%B4%A8&quot; title=&quot;肾上腺髓质&quot;&gt;肾上腺髓质&lt;/a&gt;&lt;a href=&quot;/%E5%97%9C%E9%93%AC%E7%BB%86%E8%83%9E&quot; title=&quot;嗜铬细胞&quot;&gt;嗜铬细胞&lt;/a&gt;分泌&lt;a href=&quot;/%E8%82%BE%E4%B8%8A%E8%85%BA%E7%B4%A0&quot; title=&quot;肾上腺素&quot;&gt;肾上腺素&lt;/a&gt;（epinephrine,E）和&lt;a href=&quot;/%E5%8E%BB%E7%94%B2%E8%82%BE%E4%B8%8A%E8%85%BA%E7%B4%A0&quot; title=&quot;去甲肾上腺素&quot;&gt;去甲肾上腺素&lt;/a&gt;（norepinephrine,NE）都是儿茶酚胺...”为内容创建页面&lt;/p&gt;
&lt;p&gt;&lt;b&gt;新页面&lt;/b&gt;&lt;/p&gt;&lt;div&gt;{{Hierarchy header}}&lt;br /&gt;
[[肾上腺髓质]][[嗜铬细胞]]分泌[[肾上腺素]]（epinephrine,E）和[[去甲肾上腺素]]（norepinephrine,NE）都是[[儿茶酚胺]][[激素]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== （一）[[髓质]]激素的合成与[[代谢]]===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
髓质激素的合成与[[交感神经节]]后[[纤维]]合成去甲肾上腺素的过程基本一致，不同的是在嗜铬细胞胞浆中存在大量的[[苯乙醇胺]]氮位甲基[[移位酶]]（phenylethanolamine-N-methyltransferase,PNMT），可使去甲肾上腺素[[甲基化]]而成肾上腺素。合成髓质激素有原料分为[[酪氨酸]]，其合成过程为：酪氨酸→[[多巴]]→[[多巴胺]]→去甲肾上腺素→肾上腺素，各个步骤分别在特异酶，如酷氨酸[[羟化酶]]、多巴脱羟酶、多巴胺β-羟化酶及PNMT的作用下，最后生成肾上腺素。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
肾上腺素与去甲肾上腺素一起贮存在髓质[[细胞]]的[[囊泡]]里内，以待释放。髓质中肾上腺素与去甲肾上腺素的比例大约为4：1，以肾上腺素为主。在[[血液]]中去[[甲肾上腺素]]除由髓质分泌外，主要来自[[肾上腺素能神经]]纤维末梢，而血中肾上腺素主要来自肾上腺髓质。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
在体内的肾上腺素与去甲肾上腺素通过[[单胺氧化酶]]（monoamineoxidase,[[MAO]]）与[[儿茶酚]]-O-甲基移位酶（catechol-O-methyltransferase,COMT）的作用而[[灭活]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== （二）髓质激素的[[生物学]]作用===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
髓质与[[交感神经系统]]组成交感-肾上腺髓质系统，或称交感-[[肾上腺]]系统，所以，髓质激素的作用与[[交感神经]]紧密联系，难以分开。生理学家Cannon最早全面研究了交感-肾上腺髓质系统的作用，曾提出应急学说（emergency reactionhypothesis），认为机体遭遇特殊情况时，包括畏惧、剧痛、[[失血]]、[[脱水]]、乏氧、暴冷[[暴热]]以及剧烈运动等，这一系统将立即调动起来，儿茶酚胺（去肾上腺素、肾上腺素）的分泌量大大增加。儿茶酚胺作用于[[中枢神经系统]]，提高其[[兴奋性]]，使机体处于警觉状态，反应灵敏；[[呼吸]]加强加快，[[肺通气]]量增加；心跳加快，心缩力增强，[[心输出量]]增加。[[血压升高]]，[[血液循环]]加快，[[内脏]][[血管收缩]]，[[骨骼肌]][[血管舒张]]同时[[血流量]]增多，全身血液重新分配，以利于应急时重要器官得到更多的血液供应；[[肝糖原]]分解增加，[[血糖]]升高，[[脂肪分解]]加强，血中[[游离脂肪酸]]增多，[[葡萄糖]]与脂肪酸氧化过程增强，以适应在应急情况下对能量的需要。总之，上述一切变化都是在紧急情况下，通过交感-肾上腺髓质系统发生的适应性反应，称之为应急反应。实际上，引起应急反应的各种刺激，也是引起[[应激反应]]的刺激，当机体受到[[应激]]刺激时，同时引起应急反应与应激反应，两者相辅相成，共同维持机体的适应能力。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
=== （三）髓质激素分泌的调节===&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1．交感神经 髓质受交感神经[[胆碱]]能节前纤维支配，交感神经兴奋时，节前纤维末梢释放[[乙酰胆碱]]，作用于髓质嗜铬细胞上的N型[[受体]]，引起肾上腺素与去甲肾上腺素的释放。若交感神经兴奋时间较长，则合成儿茶酚胺所需要的[[酪氨酸羟化酶]]、多巴胺β-羟化酶以及PNMT的活性均增强，从而促进儿茶酚胺的合成。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2．[[ACTH]]与[[糖皮质激素]]动物摘除[[垂体]]后，髓质中酪氨酸[[氢化酶]]、多巴胺β-羟化酶与PNMT的活性降低，而补充ACTH则能使这种酶的活性恢复，如给予糖皮质激素可使多巴胺β-羟化酶与PNMT活性恢复，而对[[酪酸]]羟化酶未见明显影响，提示ACTH促进髓质合成儿茶酚胺的作用，主要通过糖皮质激素，也可能有直接作用。[[肾上腺皮质]]的血液经髓质后才流回循环，这一解剖特点有利于糖皮质激素直接进入髓质，调节儿茶酚胺的合成。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3．自身[[反馈]]调节去甲肾上腺素或多巴胺在髓质细胞内的量增加到一定数量时，可抑制酪氨酸羟化酶。同样，肾上腺素合成增多时，也能抑制PNMT的作用，当肾上腺素与去甲肾上腺素从细胞内释入血液后，胞浆内含量减少，解除了上述的负反馈抑制，儿茶酚胺的合成随即增加（图11-20）。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
{{图片|gmelhd4j.gif|肾上腺髓质激素[[生物合成]]示意图}}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
图11-20 肾上腺髓质激素生物合成示意图&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
PNMT：苯乙醇胺氮位甲基移位酶&lt;br /&gt;
==参看==&lt;br /&gt;
*[[肾上腺髓质]]&lt;br /&gt;
{{Hierarchy footer}}&lt;br /&gt;
{{生理学图书专题}}&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>112.247.67.26</name></author>
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