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2014-02-06T05:32:23Z

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当机体处于不同的[[生理]]状态如变换姿势、运动、睡眠时，或当机体内、外环境发生变化时，可引起各种[[心血管]][[反射]]，使[[心输出量]]和各器官的[[血管收缩]]状况发生相应的改变，[[动脉血压]]也可发生变动。心血管反射一般都能很快完成，其生理意义在于使循环功能能适应于当时机体所处的状态或环境的变化。

1．[[颈动脉窦]]和[[主动脉弓]]压力感觉反射当动脉血压升高时，可引起[[压力感受性反射]]，其反射效应是使心率减慢，外周[[血管]]阻力降低，[[血压]]回降。因此这一反射曾被称为降压反射。

（1）[[动脉]]压力[[感觉器]]：压力感受性反射的感受装置是位于颈动脉窦和主动脉弓血管[[外膜]]下的[[感觉神经]]末梢，称为动脉[[压力感受器]]（图4-25）。动脉压力感觉器并不是直接感觉血压的变化，而是感觉血管壁的机械牵张程度。当动脉血压升高时，[[动脉管壁]]被牵张的的程度就升高，压力感觉器发放的[[神经冲动]]也就增多。在一定范围内，压力感觉器的[[传入冲动]]频率与动脉管壁扩张程度成正比。由图4-26可见，在一个[[心动周期]]内，随着动脉血压的波动，窦[[神经]]的传入冲动频率也发生相应的变化。

{{图片|gm8ybzjz.gif|颈动脉窦区与主动脉弓区的压力感受器与[[化学感受器]]}}

图4-25颈动脉窦区与主动脉弓区的压力感受器与化学感受器

（2）[[传入神经]]和中枢联系：颈动脉窦压力感受器的[[传入神经纤维]]组成颈动脉窦神经。窦神经加入[[舌咽神经]]，进入[[延髓]]，和[[孤束核]]的[[神经元]]发生[[突触]]联系。主动脉弓压力感受器的传入神经纤维行走于[[迷走神经]]干内，然后进入延髓，到达孤束核。兔的主动脉弓压力感受器传入[[纤维]]自成一束，与迷走神经伴行，称为[[主动脉]]神经。

{{图片|gm8ybwyx.gif|单根窦神经压力感受器传入纤维在不同动脉压时的放电图}}

图4-26单根窦神经压力感受器传入纤维在不同动脉压时的放电图

中最上方为主动脉血压波，左侧的数字为主动脉平均压（mmHg,1mmHg=0.133kPa）

压力感受器的传入神经冲动到达孤束核后，可通过延髓内的[[神经通路]]使延髓端腹外侧部C1区的血管运动神经元抑制从而使[[交感神经]][[紧张性]]活动减弱；孤束核神经元还与延髓内其它[[神经核]]团以及[[脑干]]其它部位如[[脑桥]]、[[下丘脑]]等的一些神经核团发生联系，其效应也是使交感神经紧张性活动减弱。另外，压力感受器的传入冲动到达孤束核后还与[[迷走神经背核]]和[[疑核]]发生联系，使迷走神经的活动加强。

（3）反射效应：动脉血压升高时，压力感受器传入冲动增多，通过中枢机制，使心迷走紧张加强，心交感紧张和交感缩血管紧张减弱，其效应为心率减慢，心输出量减少，外周血管阻力降低，故动脉血压下降。反之，当动脉血压降低时，压力感受器传入冲动减少，使迷走紧张减弱，交感紧张加强，于是心率加快，心输出量增加，外周血管阻力增高，血压回升。

在动物实验中可将颈动脉窦区和[[循环系统]]其余部分[[隔离]]开来，但仍保留它通过窦神经与中枢的联系。在这样的制备中，人为地改变颈动脉窦区的[[灌注压]]，就可以引起[[体循环]]动脉压的变化，并画出压力感受性反射功能曲线（见图4-27）。由图可见，压力感受性反射功能曲线的中间部分较陡，向两端渐趋平坦。这说明当窦内压在正常平均动脉压水平(大约13.3kPa或100mmHg)的范围内发生变动时，压力感受性反射最为敏感，纠正偏离正常水平的血压的能力最强，动脉血压偏离正常水平愈远，压力感受性反射纠正异常血压的能力愈低。

{{图片|gm8ybyi5.gif|在实验中测得的颈动脉窦内压力与动脉血压的关系（1mmHg=0.133kPa）}}

图4-27 在实验中测得的颈动脉窦内压力与动脉血压的关系（1mmHg=0.133kPa）

（4）压力感受性反射的生理意义：压力感受性反射在心输出量、外周血管阻力、[[血量]]等发生突然变化的情况下，对动脉血压进行快速调节的过程中起重要的作用，使动脉血压不致发生过分的波动，因此在生理学中将动脉压力感受器的传入神经称为[[缓冲神经]]。在动物实验中可看到，正常狗24小时内动脉血压的变化范围一般在平均动脉压（约13.3kPa或100mmHg）约1.3-2.0kPa(10-15mmHg)以内；而在切除两侧缓冲神经的狗，血压经常出现很大的波动，其变动范围可超过平均动脉压上下各6.7kPa（50mmHg）。但是，在切除缓冲神经的动物，一天中血压的平均值并不明显高于正常，因此认为压力感受性反射在动脉血压的长期调节中并不起重要作用。在慢性高血压患者或实验性[[高血压]]动物中，压力感受性反射功能曲线向右移位。这种现象称为压力感受性反射的重调定（resetting），表示在高血压的情况下压力感受性反射的工作范围发生改变，即在较正常高的血压水平上进行工作，故动脉血压维持在比较高的水平。压力感受性反射重调定的机制比较复杂。重调定可发生在[[感受器]]的水平，也可发生在反射的中枢部分。

2．心肺感受器引起的心血管反射在心房、[[心室]]和[[肺循环]][[大血管]]壁存在许多感受器，总称为心肺感受器，其传入神经纤维行走于迷走神经干内。引起心肺感受器兴奋的[[适宜刺激]]有两大类。一类是血管壁的机械牵张。当心房、心室或肺循环大血管中压力升高或[[血容量]]增多而使[[心脏]]或血管壁受到牵张时，这些机械或压力感受器就发生兴奋。和颈动脉窦、主动脉弓压力感受器相比较，心肺感受器位于循环系统压力较低的部分，故常称之为[[低压]]力感受器，而动脉压力感受器则称为[[高压]]力感受器。在生理情况下，[[心房]]壁的牵张主要是由血容量增多而引起的，因此心房壁的[[牵张感受器]]也称为[[容量感受器]]。另一类心肺感受器的适宜刺激是一些化学物质，如前列腺素、[[缓激肽]]等。有些约物如[[藜芦碱]]等也能刺激心肺感受器。

大多数心肺感受器受刺激时引起的反射效应是交感紧张降低，心迷走紧张加强，导致心率减慢，心输出量减少，外周血管阻力降低，故血压下降。在多种实验动物中，心肺感受器兴奋时肾交感神经活动的抑制特别明显，使[[肾血流量]]增加，肾排水和排钠量增多。这表明心肺感受器引起的反射在血量及体液的量和成分的调节中有重要的生理意义。心肺感受器引起的反射的传出途径除神经外还有体液的成分。心肺感受器的传入冲动可抑制[[血管升压素]]的释放。血管升压素的减少导致肾排水增多（见后）。

3.[[颈动脉体]]和主动脉体[[化学]]感受性反射在[[颈总动脉]]分叉处和主动脉弓区域，存在一些特殊的感受装置，当[[血液]]的某些化学成分发生变化时，如[[缺氧]]、CO<sub>2</sub>分压过高、H<sup>+</sup>浓度过高等，可以刺激这些感受装置。因此这些感受装置被称为颈动脉体和主动脉体化学感受器。这些化学感受器受到刺激后，其感觉信号分别由颈动脉窦神经和迷走神经传入至延髓孤束核，然后使延髓[[内呼吸]]神经元和心血管活动神经元的活动发生改变。

化学感受性反射的效应主要是[[呼吸]]加深加快（详见第五章）。在动物实验中人为地维持呼吸频率和深度不变，则化学感受器传入冲动对心血管活动的直接效应是心率减慢，心输出量减少，[[冠状动脉]][[舒张]]，[[骨骼肌]]和[[内脏]]血管收缩。由于外周血管阻力增大的作用超过心输出量减少的作用，故[[血压升高]]。在动物保持自然呼吸的情况下，化学感受器受刺激时引起的呼吸加深加快，心输出量增加，外周血管阻力增大，血压升高。

化学感受性反射在平时对心血管活动并不起明显的调节作用。只有在低氧、[[窒息]]、[[失血]]、动脉血压过低和[[酸中毒]]情况下才发生作用。

4．躯体感受器引起的心血管反射刺激躯体传入神经时可以引起各种心血管反射。反射的效应取决于感受器的性质、刺激的强度和频率等因素。用低至中等强度的低频[[电脉冲刺激]]骨骼肌传入神经，常可引起降血压效应；而用高强度高频率电刺激[[皮肤]]传入神经，则常引起升血压效应。在平时，[[肌肉]]活动，皮肤冷、[[热刺激]]以及各种[[伤害性刺激]]都能引起心血管反射活动。[[中医]]针刺治疗某些[[心血管疾病]]的生理基础，就在于激活肌肉或皮肤的一些感受器传入活动，通过[[中枢神经系统]]内复杂的机制，使异常的心血管活动得到调整。

5．其它内脏感受器引起的心血管反射扩张肺、胃、肠、[[膀胱]]等空腔器官，挤压[[睾丸]]等，常可引起心率减慢和外周[[血管舒张]]等效应。这些内脏感受器的传入神经纤维行走于迷走神经或交感神经内。

6．[[脑缺血]]反应当脑血流量减少时，[[心血管中枢]]的神经元可对脑缺血发生反应，引起交感缩血管紧张显著加强，外周血管高度收缩，动脉血压升高，称为脑缺血反应。
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生理学/心血管反射 - 版本历史

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