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2014-02-06T05:34:22Z

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=== （一）[[冠脉循环]]的解剖特点===

[[心肌]]的[[血液]]供应来自左、[[右冠状动脉]]。[[冠状动脉]]的主干行走于心脏的表面，其小分支以垂直于心脏表面的方向穿入心肌，并在[[心内膜]]下层分支成网。这种分支方式使冠脉[[血管]]容易在心肌收缩进受到压迫。左、右冠状动脉及其分支的走向可有多种[[变异]]。在多数人中，[[左冠状动脉]]主要供[[左心室]]的前部，右冠状动脉主要供应左心室的后部和[[右心室]]。左冠状动脉的血液流经[[毛细血管]]和静脉后，主要经由[[冠状窦]]回流入[[右心房]]，而右冠[[动脉]]的血液则主要经较细的心前[[静脉]]直接回流入右心室。另外还有一小部分冠脉血液可通过心最小静脉直接流入左、右心房和[[心室]]腔内。

心肌的毛细血管网分布极为丰富。毛细血管数和心肌纤维数的比例为1：1。在心肌横截面上，每平方毫米面积内约有2500-3000[[根毛]]细血管。因此心肌和冠脉血液之间的物质交换可能很快地进行。冠状动脉之间有侧支互相吻合。在人类，这种吻合支戊内膜下较多。正常[[心脏]]的冠脉侧较细小，[[血流量]]很少。因此当冠状动脉突然阻塞时，不易很快建立侧支循环，常可导致[[心肌梗塞]]。但如果冠状动脉阻塞是缓慢形成的，则侧支可逐渐扩张，并可建立新的侧支循环，起[[代偿作用]]。

=== （二）冠脉血流的特点===

在安静状态下，人冠脉血流量为每百克心肌每分钟60-80ml。中等体重的人，总的冠脉血流量为225ml/min，占[[心输出量]]的4%-5%。冠脉血流量的多少主要取决于心肌的活动，故左心室单位克重心[[肌组织]]的血流量大于右心室。当心肌活动加强，冠脉达到最大[[舒张]]状态时，冠脉血流量可增加到每百克心肌每分钟300-400ml。

由于肮脏血管的大部分分支深埋于心肌内，心脏在每次收缩时对埋于其内的血管产生压迫，从而影响冠脉血流。图4-29示狗的左、右冠状动脉血流在一个[[心动周期]]中的变化。在左心室[[等容收缩期]]，由于心肌收缩的强烈压迫，左冠状动脉血流急剧减少，甚至发生倒流。在左心室[[射血期]]，[[主动脉]]压升高，冠状动脉[[血压]]也随着升主，冠脉血流量增加。到慢速射血期，冠脉血流量又有下降。心肌舒张时，对冠脉血管的压迫解除，故冠脉血流的阻力显著减小，血流量增加。在等容舒张期，冠脉血流量突然增加，在舒张期的早期达到最高峰，然后逐渐回降，在左心室深层，心肌收缩对冠血流的影响更为明显。[[左心房]]收缩时对冠脉血流也可产生一定的影响，但并不显著。一般说来，左心室在收缩期血流量大约只有舒张期的20%-30%。当心肌收缩加强时，[[心缩期]]血流量所占的比例更小。由此可见，动脉[[舒张压]]的高低和[[心舒]]期的长短是影响冠脉血流量的重要因素。[[体循环]]外财阻力增大时，动脉舒张压升高，冠脉血流量增多。心率加快时，由于心动周期的缩短主要是心舒期缩短，故冠脉血流量也减少。右心室[[肌肉]]比较薄弱，收缩时对血流的影响不如左心室明显。在安静情况下，右心室收缩期的血流量和舒张期的血流量相差不多，或甚至多于后者。

=== （三）冠脉血流量的调节===

对冠脉血流量进行调节的各种因素中，最重要的是心肌本身的[[代谢]]水平。交感和[[副交感神经]]也支配冠脉血管平滑肌，但它们的调节作用是次要的。

{{图片|gm8ygwft.gif|一个心动周期中左、右冠状动脉血流变化情况}}

图4-29 一个心动周期中左、右冠状动脉血流变化情况（1mmHg=0.133kPa）

1.心肌代谢水平对冠脉血流量的影响心肌收缩的能量来源几乎唯一地依靠有氧代谢。心肌因连续不断地进行舒缩，故耗氧量较大，即使在人体处于安静状态时，[[动脉血]]流经心脏后，其中65%-75%的氧被心肌摄取。因此心脏的动脉血和静脉血的含氧量差很大，换句话说，心肌提高从单位血液中摄取氧的潜力较不小。在肌肉运动、[[精神紧张]]等情况下，心肌代谢活动增强，耗氧量也随之增加。此时，机体主要通过冠脉[[血管舒张]]，即增加冠脉血流量来满足心肌对氧的需求。实验证明，冠脉血流量是和心肌代谢水平成正比的。在没有[[神经支配]]和循环[[激素]]作用的情况下，这种关系仍旧存在。目前认为，心肌代谢增强引起冠脉血管舒张的原因并非低氧本身，而是由于某些心肌代谢产物的增加。在各种代谢产物中，[[腺苷]]可能起最重要的作用。当心肌代谢增强而使局部组织中[[氧分压]]降低时，[[心肌细胞]]中的[[ATP]]分解为ADP和AMP。在冠脉血管周围的[[间质细胞]]中有5′-[[核苷酸酶]]，后者可使AMP分解产生腺苷。腺苷具有强烈的舒张[[小动脉]]的作用。腺苷生成的后，在几秒钟内即被破坏，因此不会引起其它器官的血管舒张。心肌的其它代谢产物如H<sup>+</sup>、CO<sub>2</sub>[[乳酸]]等，虽也能使[[冠脉舒]]张，但作用较弱。此外，[[缓激肽]]和[[前列腺素]]E等体液因素也能使冠脉血管舒张。

2．[[神经调节]]　冠状动脉受[[迷走神经]]和[[交感神经]]支配。迷走神经兴奋对冠状动脉的直接作用是引起舒张。但迷走神经兴奋又使心率减慢，心肌代谢率降低，这些因素可抵消迷走神经对冠状动脉的直接舒张作用。在动物实验中，如果使心率保持不变，则刺激迷走神经引起冠脉舒张。刺激心交感神经时，可激活冠[[脉平]]滑肌的α[[肾上腺素能受体]]，使[[血管收缩]]，但交感神经兴奋又同时激心肌的β肾上腺素能受体，使心率加快，心肌收缩加强，耗氧量增加，从而使冠脉舒张。给予β[[肾上腺素能受体拮抗]]剂后，刺激交感神经表现出直接的冠脉收缩反应。冠脉平滑肌上也有β肾上腺素能受体，后者被激活时引起冠脉舒张。交感神经兴奋对冠的β[[肾上腺]]至少能[[受体]]的激动一般不很明显。一些药物如[[异丙基]][[肾上腺素]]对冠脉β肾上腺素能受体作用明显。

总之，在整体条件下，冠脉血流理主要是由心肌本身的代谢水平来调节的。[[神经]]因素对冠脉血流的影响在很短时间内就被心肌代谢改变所引起的血流变化所掩盖。

3．激素调节肾上腺素和[[去甲肾上腺素]]可通过增强心肌的代谢活动和耗氧量使冠脉血流量增加；也可直接作用于冠脉血管α或β肾上腺素能受体，引起冠脉血管收缩或舒张。[[甲状腺素]]增多时，心肌代谢加强，耗氧量增加，使冠状动脉舒张，血流量增加。大剂量[[血管升压素]]使冠状动脉收缩，冠脉血流量减少。[[血管紧张素Ⅱ]]也能使冠状动脉收缩，冠脉血流量减少。
==参看==
*[[冠脉循环]]
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