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2014-02-06T05:34:23Z

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[[心血管]]活动的[[体液调节]]是指[[血液]]和[[组织液]]中一些化学物质对[[心肌]]和[[血管]]平滑肌的活动发生影响，从而起调节作用。这些体液因素中，有些是通过血液携带的，可广泛作用于[[心血管系统]]；有些则在组织中形成，主要作用于局部的血管，对局部组织的血流起调节作用。

=== （一）[[肾素]]-[[血管紧张素]]系统===

肾素是由肾[[近球细胞]]合成和分泌的一种[[酸性蛋白酶]]，经[[肾静脉]]进入血循环。[[血浆]]中的肾素[[底物]]，即血管紧张素原，在肾素的作用下水解，产生一个肽，为血管紧张素I。在血浆和组织中，特别是在[[肺循环]]血管内皮表面，存在有血管紧张素转换酶，在后者的作用下，血管紧张素I水解，产生一个肽，为[[血管紧张素Ⅱ]]。血管紧张素Ⅱ在血浆和组织中的[[血管紧张素酶]]A的作用下，再失去一个[[氨基酸]]，成为七肽血管紧张素Ⅲ。上述过程可由图4-28表示。血管紧张素Ⅱ和血管紧张素Ⅲ作用于血管平滑肌和[[肾上腺皮质]]等[[细胞]]的血管紧张素[[受体]]，引起相应的[[生理效应]]。

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当各种原因引起肾血流灌注减少时，肾素分泌就会增多。血浆中[[Na]]+浓度降低时，肾素分泌也增加。肾素分泌受[[神经]]和体液机制的调节，详见第八章。

对体内多数组织、细胞来说，血管紧张素I不具有活性。血管紧张素中最重要的是血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ可直接使全身[[微动脉]]收缩，[[血压升高]]；也可使[[静脉]]收缩，回心血量增多。血管紧张素Ⅱ可作用于交感缩血管[[纤维]]末梢上的接头前血管紧张素受体，起接头前调制的作用，使[[交感神经]]末梢释放[[递质]]增多。血管紧张素Ⅱ还可作用于[[中枢神经系统]]内一些[[神经元]]的血管紧张素受体，使交感缩血管紧张加强。因此，血管紧张素Ⅱ可以通过[[中枢和外周机制]]，使外周血管阻力增大，血压升高。此外，血管紧张素Ⅱ可强烈刺激肾上腺皮质[[球状带]]细胞合成和释放[[醛固酮]]，后者可促进[[肾小管]]对Na+的[[重吸收]]，并使细胞外液量增加。血管紧张素Ⅱ还可引起或增强渴觉，并导致饮水行为。血管紧张素Ⅲ的缩血管效应仅为血管紧张素Ⅱ的10%-20%，但刺激肾上腺皮质合成和释放醛固酮的作用较强。

在某些[[病理]]情况下，如[[失血]]时，肾素-血管紧张素系统的活动加强，并对循环功能的调节起重要作用。

=== （二）[[肾上腺素]]和[[去甲肾上腺素]]===

肾上腺素和去甲肾上腺素在[[化学]]结构上都属于[[儿茶酚胺]]。循环血液中的肾上腺素和去甲肾上腺素主要来自[[肾上腺髓质]]的分泌。[[肾上腺素能神经]]末梢释放的递质去甲肾上腺素也有一小部分进入[[血液循环]]。肾上腺髓质释放的儿茶酚胺中，肾上腺素约占80%，去甲肾上腺素约占20%。

血液中的肾上腺素和去甲肾上腺素对[[心脏]]和血管的作用有许多共同点，但并不完全相同，因为两者对不同的[[肾上腺素能受体]]的结合能力不同。肾上腺素可与α和β两类肾上腺素能受体结合。在心脏，肾上腺素与β肾上腺素能受体结合，产生正性变时和[[变力作用]]，使[[心输出量]]增加。在血管，肾上腺素的作用取决于血管平滑肌上α和β肾上腺素能受体分布的情况。在[[皮肤]]、肾、胃肠、血管平滑肌上α肾上腺素能受体在数量上占优势，肾上腺素的作用是使这些器官的[[血管收缩]]；在[[骨骼肌]]和肝的血管，β肾上腺素能受体占优势，小剂量的肾上腺素常以兴奋β肾上腺素能受体的效应为主，引起[[血管舒张]]，大剂量时也兴奋α肾上腺素能受体，引起血管收缩。去甲肾上腺素主要与α肾上腺素能受体结合，也可与心肌的β1肾上腺素能受体结合，但和血管平滑肌的β2肾上腺素能受体结合的能力较弱。[[静脉注射]]去甲肾上腺素，可使全身血管广泛收缩，[[动脉血压]]升高；血压升高又使[[压力感受性反射]]活动加强，压力感受性反射对心脏的效应超过去甲肾上腺素对心脏的直接效应，故心率减慢。

=== （三）[[血管升压素]]===

血管升压素是[[下丘脑]][[视上核]]和[[室旁核]]一部分神经元内合成的。这些神经元的[[轴突]]行走在下[[丘脑]][[垂体]]束中并进入[[垂体后叶]]，其末梢释放的血管升压素作为垂体后叶[[激素]]进入血循环。血管升压素的合成和释放过程也称为[[神经分泌]]。

血管升压素在肾集合管可促进水的重吸收，故又称为[[抗利尿激素]]（见第八章）。血管升压素作用于血管平滑肌的相应受体，引起血管平滑肌收缩，是已知的最强的缩血管物质之一。在正常情况下，血浆中血管升压素浓度升高时首先出现抗利尿效应；只有当其血浆浓度明显高于正常时，才引起血压升高。这是因为血管升压素能提高压力感受性反射的敏感性，故能缓冲升[[血压]]效应。血管升压素对体内细胞外液量的调节起重要作用。在禁水、失水、失血等情况下，血管升压素释放增加，不仅对保留体内液体量，而且对维持动脉血压，都起重要的作用。

=== （四）血管内皮生成的血管活性物质===

多年来一直以为血管内皮只是衬在心脏和血管腔面的一层单层[[细胞组织]]；在[[毛细血管]]处，通过[[内皮]]进行血管内外的物质交换。近年已证实，[[内皮细胞]]可以生成并释放若干种血管活性物质，引起血管平滑肌[[舒张]]或收缩。

1．血管内皮生成的舒血管物质血管内皮生成和释放的舒血管物质有多种。内皮细胞内的[[前列环素]][[合成酶]]可以合成前列环素（也称[[前列腺素]]I2，即PGI2）。血管内的搏动性血流对内皮产生的切应力可使内皮释放PGI2，后者使血管舒张。

现在认为，内皮生成的另一类舒血管物质更重要，即[[内皮舒张因子]]（endothelium-derivedrelaxing factor, EDRF）。EDRF的化学结构尚未完全弄清，但多数人认为可能是一氧化氮（NO），其[[前体]]是[[L-精氨酸]]。EDRF可使血管平滑肌内的鸟苷酸[[环化酶]]激活，cGMP浓度升高，游离[[Ca]]2+浓度降低，故血管舒张。血流对血管内皮产生的切应力可引起EDRF的释放。低氧也可使内皮释放EDRF。此外，内皮细胞表面存在着一些受体，例如P物质受体、5-[[羟色胺]]受体、[[ATP]]受体、M型[[胆碱]]能受体等，这些受体被相应的物质激活后，可释放EDRF。有些缩血管物质，如去甲肾上腺素、血管升压素、血管紧张素Ⅱ等，也可使内皮释放EDRF，后者可减弱缩血管物质对血管平滑肌的直接收缩效应。在离体实验中可看到，将[[乙酰胆碱]]作用于内皮完整的血管，引起血管舒张；而将血管内皮去除后，乙酰胆碱则使血管收缩。

2．血管内皮生成的缩血管物质血管内皮细胞也可产生多种缩血管物质，称为内皮缩血因子（endothelum-derived vasoconstrictor factor,EDCF）。近年来研究得较深入的是[[内皮素]]。内皮素（endothelin）是内皮细胞合成和释放的由21个氨基酸构成的[[多肽]]，是已知的最强烈的缩血管物质之一。给动物注射内皮素可引起持续时间较长的升血压效应。但在升血压之前常先出现一个短暂的降血压过程。有人解释，内皮素也可引起EDRF的释放，故有一短暂的降血压反应。在[[生理]]情况下，血管内血流对内皮产生的切应力可使内皮细胞合成和释放内皮素。

=== （五）[[激肽释放酶]]-[[激肽]]系统===

激肽释放酶是体内的一类[[蛋白酶]]，可使某些[[蛋白质]]底物[[激肽原]]分解为激肽。激肽具有舒血管活性，可参与对血压和局部组织血流的调节。

激肽释放酶可分为两大类，一类存在于血浆，称为血浆激肽释放酶；另一类存在于肾、[[唾液腺]]、[[胰腺]]等[[器官组织]]内，称为腺体激肽释放酶或组织激肽释放酶。激肽原是存在于血浆中的一些蛋白质，分为高分子量激肽原和[[低分子量]]激肽原。在血浆中，血浆激肽释放酶作用于高分子量激肽原，使之水解，产生一种九肽，即[[缓激肽]]。在肾、唾液腺、胰腺、[[汗腺]]以及胃肠粘膜等组织中，腺体激肽释放酶作用于血浆中的低分子量激肽原，产生一种十肽，为赖氨酰缓激肽，也称[[胰激肽]]或[[血管舒张素]]。后者在氨基[[肽酶]]的作用下失去[[赖氨酸]]，成为缓激肽。缓激肽在[[激肽酶]]的作用下水解[[失活]]。

激肽可使血管平滑肌舒张和毛细血管通透性增高；但对其它的[[平滑肌]]则引起收缩。在人体和动物实验中证实，缓激肽和血管舒张素是已知的最强烈的舒血管物质。在一些腺体器官中生成的激肽，可以使器官局部的血管舒张，[[血流量]]增加。

循环血液中的缓激肽和血管舒张素等激肽也参与对动脉血压的调节，使血管舒张，血压降低。

=== （六）[[心钠素]]===

心钠素（cardionatrin）是由[[心房]][[肌细胞]]合成和释放的一类多肽。在人的循环血液中，最主要的是一种由28个氨基酸构成的多肽。心钠素可使血管舒张，[[外周阻力]]降低；也可使[[每搏输出量]]减少，心率减慢，故心输出量减少。心钠素作用于肾的受体，还可以使肾排水和排钠增多，故心钠素也称为[[心房利尿钠肽]]（atrial natriuretic peptide）。此外，心钠素还能抑制肾的近球细胞释放肾素，抑制[[肾上腺]]球状带细胞释放醛固酮；在脑内，心钠素可以抑制血管升压素的释放。这些作用都可导致体内细胞外液量减少。

当心房壁受到牵拉时，可引起心钠素的释放。在生理情况下，当[[血容量]]增多、取头低足高的体位、身体浸入水中（头露出水面）时，血浆心钠素浓度升高，并引起利尿和尿钠排出增多等效应。因此，心钠素是体内调节水盐平衡的一种重要的体液因素。心钠素和另外一些体液因素在血压和水盐平衡的调节中还起相互制约的作用。内皮素和血管升压素也都能刺激心房肌细胞释放心钠素。

=== （七）前列腺素===

前列腺素是一族[[二十碳]][[不饱和脂肪酸]]，[[分子]]中有个环戊烷，其前体是[[花生四烯酸]]或其它二十碳不饱和脂肪酸。全身各部的组织细胞几乎都含有生成前列腺素的前体及酶，因此都能产生前列腺素。前列腺素按其分子结构的差别，可分为多种类型。各种前列腺素对血管平滑肌的作用是不同的，例如前列腺素E2具有强烈的舒血管作用，前列腺素F2α则使静脉收缩。前列环素（即前列腺素I2）是在血管组织中合成的一种前列腺素，有强烈的舒血管作用。

交感缩血管纤维末梢释放递质的过程受前列腺素调制。去甲肾上腺素和血管紧张素Ⅱ等缩血管物质作用于血管平滑肌相应的受体，引起血管平滑肌收缩，同时也使血管平滑肌生成前列腺素E2和前列环素。前列腺素E2和前列环素可使血管平滑肌对去甲肾上腺素和血管紧张素Ⅱ的敏感性降低。另一方面，血管平滑肌生成的前列腺素又可通过神经-平滑肌接头间隙作用于交感神经纤维末梢接头前的前列腺素受体，使交感纤维末梢释放递质减少。可见，前列腺素在交感神经-血管平滑肌接头处起着一种局部负反馈调节作用。

=== （八）[[阿片]]肽===

体内的阿片肽有多种。垂体释放的β-[[内啡肽]]和[[促肾上腺皮质激素]]来自同一个前体。在[[应激]]等情况下，β-内啡肽和促肾上腺皮质激素一起被释放入血液。β-内啡肽可使血压降低。β-内啡肽的降血压作用可能主要是中枢性的。血浆中的β-内啡肽可进入脑内并作用于某些与心血管活动有关的[[神经核]]团，使交感神经[[活动抑制]]，心[[迷走神经]]活动加强。[[内毒素]]、失血等强烈刺激可引起β-内啡肽释放，并可能成为引起循环[[休克]]的原因之一。针刺[[穴位]]也可引起脑内阿片肽的释放。这可能是针刺使高血压患者血压下降的机制之一。

除中枢作用外，阿片肽也可作用于外周的阿片受体。血管壁的阿片受体在阿片肽作用下，可导致血管平滑肌舒张。另外，交感缩血管纤维末梢也存在接头前阿片受体，这些受体被阿片肽激活时，可使交感纤维释放递质减少。

=== （九）[[组胺]]===

组胺是由[[组氨酸]]在[[脱羧酶]]的作用下产生的。许多组织，特别是皮肤、肺和肠粘膜的[[肥大细胞]]中含有大量的组胺。当组织受到损伤或发生[[炎症]]和[[过敏反应]]时，都可释放组胺。组胺有强烈的舒血管作用，并能使毛细血管和微静脉的管壁通透性增加，血浆漏入组织，导致局部组织[[水肿]]。
==参看==
*[[体液调节]]
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生理学/体液调节 - 版本历史

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