112.247.109.102：以“{{百科小图片|bk82o.jpg|}}甘油三酯（Triglyceride，缩写TG）是长链脂肪酸和甘油形成的脂肪分子。甘油三酯是人体内含...”为内容创建页面

2014-01-26T00:57:49Z

以“{{百科小图片|bk82o.jpg|}}甘油三酯（Triglyceride，缩写TG）是长链脂肪酸和甘油形成的脂肪分子。甘油三酯是人体内含...”为内容创建页面

新页面

{{百科小图片|bk82o.jpg|}}[[甘油三酯]]（Triglyceride，缩写TG）是长链脂[[肪酸]]和[[甘油]]形成的脂肪[[分子]]。甘油三酯是人体内含量最多的[[脂类]]，大部分组织均可以利用甘油三酯分解产物供给能量，同时[[肝脏]]、脂肪等组织还可以进行甘油三酯的合成，在[[脂肪组织]]中贮存。

{{百科小图片|bk82p.jpg|结构式更明晰}}　　
==[[化学]]组成==
TG又称[[中性脂肪]]，由3分子脂肪酸和1分子[[甘油酯]]化而成，是体内能量的主要来源。TG处于[[脂蛋白]]的核心，在血中以脂蛋白形式运输。除TG外，外周血中还存在甘油二酯、甘油一酯（两者总和不足TG的3%）和游离甘油（FG）。各种脂蛋白中，[[乳糜微粒]]（CM）、[[极低密度脂蛋白]]（VLDL）及其残粒被TG含量高，被统称为富含TG脂蛋白（TRL），也称残粒样脂蛋白（RLP）。越来越多的临床与实验证据提示，TRL在AS[[病因学]]中扮演重要角色，可能作用于AS病变早期。　　
==[[分解代谢]]==
脂肪组织中的甘油三酯在一系列[[脂肪酶]]的作用下，分解生成甘油和脂肪酸，并释放入血供其它组织利用的过程，称为{{百科小图片|bk82q.jpg|}}脂动员。

在这一系列的水解过程中，[[催化]]由甘油三酯水解生成甘油二酯的甘油三酯脂肪酶是脂动员的限速酶，其活性受许多[[激素]]的调节称为激素敏感脂肪酶(hormone sensitive lipase，HSL)。[[胰高血糖素]]、[[肾上腺素]]和[[去甲肾上腺素]]与[[脂肪细胞]]膜[[受体]]作用，激活[[腺苷酸环化酶]]，使细胞内cAMP水平上升，进而激活cAMP依赖[[蛋白激酶]]，将HSL[[磷酸]]化而[[活化]]之，促进甘油三酯水解，这些可以促进脂动员的激素称为[[脂解]]激素(lipolytic hormones)。[[胰岛素]]和[[前列腺素]]等与上述激素作用相反，可抑制脂动员，称为抗脂解激素(antilipolytic hormones)。

脂动员生成的脂肪酸可释放入血，与[[白蛋白]]结合形成脂酸白蛋白运输至其它组织被利用。但是，脑及[[神经组织]]和红[[细胞]]等不能利用脂肪酸，甘油被运输到肝脏，被[[甘油激酶]]催化生成3-[[磷酸甘油]]，进入[[糖酵解]]途径分解或用于糖异生。脂肪和[[肌肉]]组织中缺乏甘油激酶而不能利用甘油。　　
==[[合成代谢]]==
人体可利用甘油、糖、脂肪酸和甘油一酯为原料，经过[[磷脂酸]]途径和甘油一酯途径合成甘油三酯。

1. 甘油一酯途径

以甘油一酯为[[起始物]]，与[[脂酰]]CoA共同在脂酰[[转移酶]]作用下酯化生成甘油三酯。

2. 磷脂酸途径

磷脂酸即3磷酸-1,2-甘油二酯，是合成含[[甘油脂类]]的共同[[前体]]。糖酵解的中间产物类[[磷酸二羟丙酮]]在[[甘油磷酸脱氢酶]]作用下，还原生成α-磷酸甘油(或称3-磷酸甘油)；游离的甘油也可经甘油激酶催化，生成α-磷酸甘油(因脂肪及肌肉组织缺乏甘油激酶，故不能利用激离的甘油)。α-磷酸甘油在脂酰转移酶(acyl transferase)作用下，与两分子脂酰CoA反应生成3-磷酸。1,2甘油二酯即磷脂酸(phosphatidic acid)。此外，磷酸二羟丙酮也可不转为α-磷酸甘油，而是先酯化，后还原生成[[溶血磷脂酸]]，然后再经酯化合成磷脂酸。

{{百科小图片|bk82r.jpg|甘油三酯[[代谢]]过程}}磷脂酸在磷脂酸[[磷酸酶]]作用下，水解释放出[[无机磷]]酸，而转变为甘油二酯，它是甘油三酯的前身物，只需酯化即可生成甘油三酯。

甘油三酯所含的三个脂肪酸可以是相同的或不同的，可为[[饱和脂肪酸]]或不饱和脂肪酸。

甘油三酯的合成速度可以受激素的影响而改变，如胰岛素可促进糖转变为甘油三酯。由于胰岛素分泌不足或作用失效所致的[[糖尿病]]患者，不仅不能很好利用[[葡萄糖]]，而且葡萄糖或某些[[氨基酸]]也不能用于合成脂肪酸，而表现为脂肪的氧化速度增加，[[酮体生成]]过多，其结果是患者体重下降。此外，胰高血糖素、[[肾上腺皮质激素]]等也影响甘油三酯的合成。　　
==分布==
不同组织甘油三酯合成特点

不同的组织细胞中甘油三酯的合成各有特点，下面主要讨论肝脏、脂肪组织和[[小肠]]粘膜[[上皮细胞]]合成甘油三酯的特点。

1）肝脏　

肝脏可利用糖、甘油和脂肪酸作原料，通过磷脂酸途径合成甘油三酯。脂肪酸的来源有脂动员来的脂肪酸，由糖和氨基酸转变生成的脂肪酸和食物中来的外源性脂肪酸(食物中脂肪消化吸收后经血入肝的中短链脂肪酸，乳糜微粒残余颗粒中[[脂肪分解]]生成的脂肪酸)。

[[肝细胞]]含脂类物质约4-7%，其中甘油三酯约占1/2，甘油三酯含量过高会引起[[脂肪肝]]，正常情况下，肝脏合成的甘油三酯和[[磷脂]]、[[胆固醇]]、[[载脂蛋白]]一起形成极低密度脂蛋白，分泌入血。若磷脂合成障碍或载脂蛋白合成障碍就会影响甘油三酯转运出肝，引起脂肪肝。另外，若进入肝脏的脂肪酸过多，合成甘油三酯的量超过了合成载脂蛋白的能力，也可引起脂肪肝。

2）脂肪组织　

脂肪组织甘油三酯的合成与肝脏基本相同，二者的区别是脂肪组织不能利用甘油，只能利用糖分解提供的α-磷酸甘油；脂肪组织能大量储存甘油三酯。

3）小肠粘膜上皮细胞　

小肠粘膜上皮细胞合成甘油三酯有两条途径。在进餐后，食物中的甘油三酯水解生成[[游离脂肪酸]]和甘油一酯。吸收后经甘油酯途径合成甘油三酯。这些甘油三酯参与乳糜微粒的组成。这一途径是小肠粘膜甘油三酯合成的主要特点。而在[[饥饿]]情况下，小肠粘膜也能利用糖、甘油和脂肪酸作原料，经磷脂酸途径合成甘油三酯，这一部分甘油三酯参与极低密度脂蛋白组成。此时的合成原料和过程又类似于肝脏。　　
==相关[[疾病]]==
[[高甘油三酯血症]]

高甘油三酯血症是一种异族性甘油三酯[[蛋白合成]]和降解障碍。

．正常的甘油三酯水平：儿童＜l00mg/dL（1.13mmol/L），成人＜150mg／dL（1.7mmol/L）

．临界性高甘油三酯血症：250～500mg／dL（2.83-5.65mmol／L）

．明确的高甘油三酯血症：大于500mg／dL（5.65mmol／L）

．[[生理]]：主要含有脂蛋白的甘油三酯为乳糜微粒：在进食后状态下，由肠道吸收饮食中的脂肪

极低密度脂蛋白（VLDL）：在[[空腹]]状态下，由碳水化合物及脂肪酸在肝内进行内源合成

中等密度脂蛋白（IDL）：由乳糜微粒和VLDL降解形成

分型

基于脂蛋白类型的不同，分为下列类型

Ⅰ型：乳糜微粒明显升高，表现为高甘油三酯[[血症]]和轻度升高的胆固醇。常出现在儿童期。临床常伴发由[[胰腺炎]]、[[肝脾肿大]]、[[发疹性黄瘤]]和[[视网膜脂血症]]引起的[[腹痛]]。不增加[[动脉粥样硬化]]的危险，病因可为原发（[[常染色体隐性]]）也可为继发，如SLE、γ[[球蛋白]]发育不良

ⅡA型：[[低密度脂蛋白]]升高．伴有[[高胆固醇]]，参见[[高胆固醇血症]]

ⅡB型： LDL及VLDL升高，伴有高胆固醇及高甘油三酯。动脉粥样硬化危险高。原发病包括几种[[遗传疾病]]，继发原因包括[[甲状腺]]功能低下、[[肝肾]]疾病、[[卟啉症]]、[[多发性骨髓瘤]]

Ⅲ型：IDL升高（血β脂蛋白异常），表现为高胆固醇、高甘油三酯，多数[[原发性]]病人为脱辅基[[蛋白]]Ez[[纯合子]]异常，继发原因为甲状腺功能低下和γ球蛋白发育不良

Ⅳ型：VLDL升高，伴有高甘油三酯和轻度升高的胆固醇。某些情况下，动脉粥样硬化危险增加

Ⅴ型：乳糜微粒及VLDL升高，伴有明显增高的甘油三酯和高胆固醇，因LPL或apo-C缺陷造成常染色体隐性，动脉粥样硬化危险增加

注意：上述分级只是为了说明此种疾病，很少涉及到遗传性和发病机理。[[血浆]]脂蛋白在任何个体中都是随时[[间变]]化的，这是一种可以预计到的现象，因为在VLDL和LDL的代谢和饮食对VLDL的作用之间存在有前体-生成物这样的关系同一种疾病可导致多种不同的脂蛋白模式，而多种疾病又可引起同一种脂蛋白[[表型]]。

[[高脂血症]]的诊断标准

目前，国内一般以成年人空腹[[血清]]总胆固醇超过5.72毫摩尔/升，甘油三酯超过1.70毫摩尔/升，诊断为高脂血症。将[[总胆固醇]]在5.2～5.7毫摩尔/升者称为边缘性升高。

根据血清总胆固醇、甘油三酯和[[高密度脂蛋白]]-胆固醇的测定结果，通常将高脂血症分为以下四种类型：

（1）高胆固醇血症：血清总胆固醇含量增高，超过5.72毫摩尔/升，而甘油三酯含量正常，即甘油三酯＜1.70毫摩尔/升。（2）高甘油三酯血症：血清甘油三酯含量增高，超过1.70毫摩尔/升，而总胆固醇含量正常，即总胆固醇<5.72毫摩尔/升。（3）混合型高脂血症：血清总胆固醇和甘油三酯含量均增高，即总胆固醇超过5.72毫摩尔/升，甘油三酯超过1.70毫摩尔/升。

（4）[[低高密度脂蛋白血症]]：血清高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-胆固醇）含量降低，<9.0毫摩尔/升。　　
==测定方法与标准化研究==
血清甘油三酯/三酰甘油（TG）是一项重要的临床[[血脂]]常规测定指标，特别是随着对其致动脉粥样硬化（AS）作用研究的深入，TG作为[[冠心病]]的一项独立的危险因素日益受到重视。但是目前血清TG测定及其临床应用尚存在很多问题，如[[生物学]][[变异]]、游离甘油对测定的影响、测定的标准化系统不完善等等。本文仅对TG的生物化学、测定方法与标准化、临床意义等方面的近况作一简述。

一、TG的生物化学

TG又称中性脂肪，由3分子脂肪酸和1分子甘油酯化而成，是体内能量的主要来源。TG处于脂蛋白的核心，在血中以脂蛋白形式运输。除TG外，外周血中还存在甘油二酯、甘油一酯（两者总和不足TG的3%）和游离甘油（FG）。各种脂蛋白中，乳糜微粒（CM）、极低密度脂蛋白（VLDL）及其残粒被TG含量高，被统称为富含TG脂蛋白（TRL），也称残粒样脂蛋白（RLP）。越来越多的临床与实验证据提示，TRL在AS病因学中扮演重要角色，可能作用于AS病变早期。

TG的代谢可分为外源性和内源性两条途径。外源性途径指食物中的TG在小肠内水解成脂肪酸和甘油一酯、二酯后由肠粘膜吸收入细胞，再合成TG并与其他[[脂质]]形成CM，通过[[淋巴系统]]入血。CM中的TG在[[脂蛋白脂肪酶]]（LPL）作用下水解为甘油和游离脂肪酸（FFA），被细胞利用或贮存。高脂饮食后3～6h，[[血液]]中CM相关的TG达到峰值，脂肪的吸收速度因食物中脂肪的成分及个体差异而不同。内源性[[代谢途径]]指CM[[水解产物]]—CM残粒以受体介导的形式被肝脏吸收，其[[衍生物]]和一些新组分合成VLDL。与CM水解类似，VLDL分泌到血液后被LPL水解成残粒，其中部分直接被肝吸收、分解，另一部分继续水解形成[[中间密度脂蛋白]]（IDL），最后生成LDL。VLDL的合成与水解受多种因素调节，包括[[底物]]利用率、激素状态、[[水解酶]]的活性及一些特殊载脂蛋白[[辅因子]]的活性。

二、TG测定的方法学

血清TG测定方法一般可分为化学法、酶法和[[色谱法]]3大类。早期测定方法是以总脂质与胆固醇和磷脂之差估算。化学法用有机溶剂抽提[[标本]]中的TG，去除抽提液中磷脂等干扰物后，用碱水解（[[皂化]]）TG，以[[过碘酸]]氧化甘油生成[[甲醛]]，然后用显色反应测甲醛。比较准确的是[[二氯甲烷]]-[[硅酸]]-变色酸法（Van Handel-Caslson法），此法抽提完全、能去除磷脂及甘油干扰、变色酸显色灵敏度高、显色稳定，至今还是美国[[疾病控制]]与预防中心（CDC）的内部参考方法。但因操作步骤繁多、技术要求高而不适于常规工作应用。[[核素]]稀释/气相色谱/质谱技术（ID/GC/MS）主要用作参考系统中决定性方法的建立及参考物质的制备与定值，此法费用昂贵，样品处理复杂，难以推广应用。

目前几乎所有的临床实验室都用酶法检测血清TG水平，虽然方法各异，但一般都包括3个基本步骤[3,5～7]：用最合适的LPL水解TG生成甘油和FFA；接着是转化，该步骤一般只用一种酶，例如甘油激酶，将[[甘油磷酸]]化以进行下一步反应，或者生成中间待测物；最后是有色染料（常为醌[[亚胺]]等）或者紫外吸收物质的形成，再通过[[分光光度法]]计算相应的TG浓度。如脂蛋白脂肪酶-[[甘油磷酸氧化酶]]- [[过氧化物酶]]-4-[[氨基安替比林]]和酚法（GPO-PAP 法）等。此法具有简便快速、微量、精密度高的优点，且特异性强，易于达到终点，线性范围宽。用一步法测定的是血清总甘油酯（定义为TG和FG及少量甘油二酯、甘油一酯之和，习惯统称为TG）。为了消除FG的干扰，中华医学会检验分会曾推荐GPO-PAP 法的两步酶法作为血清TG常规测定方法[7]，该法不增加[[试剂]]成本和工作量，适合自动化分析，由于试剂分成两部分加入，对正确设置分析测定参数有较高要求。对此法能否去净游离甘油方面有人提出质疑。针对这一情况，近来中华医学会检验分会在《关于临床血脂测定的建议》文件中建议酶法如GPO-PAP 法作为临床实验室测定血清TG的常规方法。普通临床常规实验室可采用一步GPO-PAP法，有条件的实验室（如三级以上医院）应考虑开展游离甘油的测定。

血清FG对TG测定结果的影响一直是临床十分关注的问题。国外资料显示，正常人体血清FG含量为0.06～0.22mmol/L，约占总TG的6%～14%[3]。国内的研究结果与此相近，我国正常人血清FG 水平平均约为0.08mmol/L（0.02～ 0.33mmol/L），约占总TG7.19%（0.81% ～21.64%）。虽然临床标本中FG显著升高者很少见，但有些异常或[[病理]]情况下如[[应激反应]]（肾上腺素激活LPL促进体内[[脂肪水解]]），剧烈运动，服用含甘油的药物如[[硝酸甘油]]，[[静脉]]输入含甘油的[[营养液]]，[[肝素]]治疗，某些严重的糖尿病、[[肝病]]与[[肾病]]，取血器材或[[试管]]塞上带有甘油等时，可见血清FG显著升高，并给临床决策带来误导[3]。因此，可采取测定“真”TG的方法减少其影响：一种是同时测定总甘油和FG，两个结果的差值反应了真TG浓度（外空白法），另一种是用上文所述的两步酶法直接测定TG（内空白法）。前者国内外应用较少，后者国外（如日本）使用较多，国内目前已有许多临床实验室开展。

对于FG空白的设置建议采取如下措施：

⑴临床实验室应备有可以做FG空白的检测系统，在任何情况下都可以做FG空白；

⑵TG报告单中应标明是否为FG空白结果，实验室应告知临床医生FG空白的意义；

⑶临床及基础研究、参加CDC脂质标准化计划的实验室都要做FG空白；

⑷住院病人中内源性甘油过高群体的标本都应做FG空白；

⑸体检及[[门诊]]患者可以不做FG空白，但糖尿病或其他特殊门诊例外；

⑹FG＞2.3mmol/L者最好做FG空白；

⑺对某些可疑情况，如TG高而血清不混浊应排除高FG的可能。

此外，一些物质如抗氧化物质（[[维生素C]]等）、[[黄疸]]、[[溶血]]、脂血等对酶法测定TG有干扰，可采用设置血清空白予以消除。

在应用自动[[生化分析仪]]进行临床常规TG测定时，还要特别注意交叉污染和[[基质]]效应。最易对TG测定产生交叉污染的是[[总蛋白]]和铁试剂，因其[[还原物质]]浓度可影响Trinder反应。如果接着TG测定[[直接胆红素]]，也会因[[表面活性剂]]的导入产生误差。铁测定对TG的影响与[[亚铁氰化钾]]的量有关。此外，还要注意常规酶法测定TG对制备物的基质效应。Halani等用24份新鲜血清为对照，对5份CAP制备的[[冻干]]血清及9份CDC冰冻混合血清进行了评价。以3种商品TG酶试剂测定，以CDC参考方法为对比方法，校正游离甘油后，2种商品试剂对CAP及CDC血清均无基质效应，另一种商品试剂对4份CAP血清有基质效应。也有资料表明，各种[[质控]]血清中FG占TG的12%～85%。近来我们的研究也发现，目前临床使用的各种TG检测[[试剂盒]]、不同的测定/校准系统、质控血清之间存在明显的基质效应，因此对于不同方法/试剂的选择，如选用两步酶法试剂和质控物时要注意其反应的通用性与适用性。

三、生物学变异和分析前变异对TG测定的影响

TG测定的结果受取样时个体生物学变异（CVb）和分析不精密度（CVa）的影响[3]。一般情况下，CVa相对较小（约为3%），而CVb占总变异的90%多[6]。即使严格按美国胆固醇教育计划（NCEP）要求控制的个体，在2周内2次所测的TG结果差异百分比约为胆固醇的5倍，75%以上的个体在两周内的变异大于10%。李健斋等[9]研究发现，我国人群血清TG个体间变异为28%，居所有血脂项目之首。国外资料表明，空腹2.5月的人群TG变异约25%，非空腹状态的变异更大，日间约为6.3%～65%，月内为12.9%～34.8%，一年为12.9% ～39.9%，以上数据均为正常个体稳定饮食状态的结果，某些病理状态下的波动会更大。

为减少上述变异对TG测定的影响，NCEP建议受试者在两月内分次测定，两次间至少间隔一周，测定结果取均值。但当血脂水平远离医学决定水平时，则无需多次取样。标本采集要求受检者在前三周内不改变饮食习惯，采血前至少12h不进食，72h不饮酒。抽血后应尽快检测，某些含有高活性LPL的标本，如用肝素治疗的病人标本，TG常会过度水解。标本最好放在冰浴中，2h内分离血清。室温放置1天TG下降达34%。Eberly等研究发现非空腹高TG血症的发生明显多于空腹，而两种状态高TG血症所致冠心病的危险基本相同，因此测非空腹TG更有利于冠心病危险预测。

临床上常见到肉眼脂[[血标本]]，这常与一些潜在的错误有关。其中之一是LPL水解TG时产生的“清除效应”。在用血清而非试剂作空白时，大颗粒TRL[[散射]]引起假性高基线吸收。随着反应的进行，TG被水解，脂蛋白颗粒变小，[[浊度]]也减小，总的效应是在吸光度上升（产生NADH）的反应中，结果轻微偏低。这种误差所占比率较小，且只发生于高浓度TG标本中，其误差通常是可接受的。另外，肉眼脂血标本特别是CM含量过高者，由于CM漂到样品杯上层使标本成为多相。因此对于肉眼脂血标本，应充分混匀且尽快检测。TG水解产生大量脂肪酸，特别是脂血标本，由于其浊度和产物的抑制作用，对分析也有影响。在反应的[[缓冲液]]中加入[[牛血清]]白蛋白或α-环式[[糊精]]可以避免上述情况。

四、TG测定的标准化

目前美国的TG测定的参考系统较为完善，其推荐的决定性方法是由美国国家标准与技术研究所（NIST）建立的ID/GC/MS法，以13C3[[甘油三软脂酸酯]]为内标，可测总甘油酯和“净”TG，一级参考物质为NIST的SRM1595（三[[软脂酸甘油酯]]）；参考方法为CDC的二氯甲烷-硅酸-变色酸法，一直被用作美国CDC-NHLBI血脂标准化计划中的参考方法，该法用Supelco的三[[油酸]]酯和NIST的三软脂酸甘油酯标准物质SRM 1595的2：1混合物作标准，测定值不仅是TG，还包括（或部分包括）甘油二酯和甘油一酯。二级参考物质有NIST的SRM1951a、CAP RM026及CDC的多种冰冻血清。此法此参考方法步骤繁琐，实验室间进行方法学转移比较困难，目前CDC拟对其进行改进，以期在胆固醇参考方法实验室网络（CRMLN）建立一个结合提取、水解步骤的酶法作为“指定参考方法”。

国内陈文祥等建立了高效液相色谱（HPLC）测定总甘油和游离甘油的方法，测定总甘油酯的相对不精密度小于2%，游离甘油小于4%，总甘油平均回收率100.0%，游离甘油99.7%，与ID/GC/MS法相对偏差不大于±2%。此法拟推荐为我国TG测定的参考方法。

血脂测定标准化并非要求统一测定方法，而是要求实验室测定结果达到所制定的技术目标。对于TG测定，目前国内外要求不精密度（用CV表示）应不大于5%，不准确度（用偏差表示）应不大于±5%，总误差应不大于15%。总误差=偏差%+1.96CV（与参考血清的靶值比较）。特别值得一提的是[[卫生部]]北京老年医学研究所血脂实验室已于2002年3月被接纳CDC的CRMLN成员（全球共12家），在血脂测定的标准化方面积累了丰富的经验，我国TG测定的参考系统正在建立之中。　　
==临床意义==
甘油三酯，英文缩写为tg，参考范围：<2.3mmol/l(<200mg/dl)。正常人甘油三酯水平的高低受生活条件影响，其个体内差异及个体间差异均大于总胆固醇，且随年龄增加逐渐升高。当tg>4.5mmol/l(>400mg/dl)即可诊断为高甘油三酯血症。.

tg升高可见于以下疾病：

（1）家庭性高tg血病，家庭性混合型高脂血症。

（2） [[继发性]]疾病常见于：糖尿病、[[糖原累积症]]、甲状腺功能不足、[[肾病综合征]]、[[妊娠]]等。

（3）急性[[胰岛]]炎高危状态时，tg>11.3mmol/l(>1000mg/dl)。[[高血压]]、[[脑血管病]]、冠心病、糖尿病、[[肥胖]]与[[高脂蛋白血症]]常有家庭性集聚现象。单纯的高tg血症不是冠心病的独立危险因子，只有伴以高tc、高ldl－c、低hdl－c时才有病理意义。

tg减低见于以下疾病：

[[甲状腺功能亢进]]，[[肾上腺皮质机能减退]]，[[肝功能]]严重低下，极易引发脂肪肝等症。

测定血清TG水平主要用于了解机体内TG代谢状况、高甘油三酯血症诊断和评价冠心病危险、[[代谢综合征]]的诊断及应用Friedewald 公式计算LDL-C水平等4方面目的。其中应用Friedewald公式计算LDL-C有3个前提条件，结果的可靠性也受TG浓度的影响，随着直接检测LDL-C的方法逐渐成熟，该公式应用越来越少。

由于种族、饮食等的差异，各国的分类水平也不尽相同。如荷兰认为理想的TG浓度为＜1.1mmol/L，在1.1～4.0mmol/L范围内冠心病发生的危险增加，＞4.0mmol/L危险下降，极度升高则患胰腺炎危险高度增加。土耳其的研究表明TG中等程度升高（即1.6～2.5mmol/L）时冠心病危险增加。目前国内的划分标准为：合适TG水平≤1.69mmol/L；＞1.69mmol/L为TG升高。NCEP成人治疗专家组第3次报告（ATPⅢ）将血清TG分为4个水平：≥5.64mmol/L为极高，2.26mmol/L～5.63mmol/L为升高，1.69mmol/L ～2.25mmol/L为边缘性升高，＜1.69mmol/L为正常。ATPⅢ认为降低TG治疗比升高HDL-C更重要，将LDL加VLDL胆固醇的和〔定义为非HDL胆固醇〕(TC－HDL-C)〕作为高TG人群（≥2.26mmol/L）治疗的第二靶标。

TG增高主要见于家族性高甘油三酯血症、[[家族性混合性高脂血症]]、冠心病、AS、糖尿病、[[肾病综合症]]、甲减、胆道梗塞、糖原累积症、妊娠、口服避孕药、酗酒、[[急性胰腺炎]]（>11.3mmol/L）。高甘油三酯血症是否为冠心病的独立危险因素？对于这一问题，以往学术界存在争议。一些研究发现，在单因素分析中，TG水平上升与冠心病危险呈[[正相关]]。TG升高常伴随[[高密度脂蛋白胆固醇]]（HDL-C）降低，经多[[因素分析]]修正HDL-C等其它危险因素后，TG与冠心病危险的相关性在许多情况下会减弱或消失。但近些年许多大规模[[流行病学]]和[[前瞻性研究]]分析显示，高TG也是冠心病的独立危险因素，提示一些TRLs被认为是致AS因素，TG和HDL-C一样，成为冠心病防治的目标之一。虽然继发性或遗传性因素可升高TG水平，但临床中大部分血清TG升高见于代谢综合征。鉴于TG和冠心病之间的关系，有必要对TG水平高低做出分类，为[[临床诊断]]治疗提供依据。

虽然许多情况下TG水平升高对于[[心血管疾病]]的危险评估所起作用不如胆固醇，但高甘油三酯血症也是冠心病的独立危险因素，其对于代谢综合征的诊断具有重要的临床意义。特别是还需注意的是，极高浓度的TG还可以导致急性胰腺炎。因此，对于TG测定的方法学研究，尤其是建立适合我国国情的TG测定的参考系统，开展标准化工作，收集我国人群的TG资料，提出人群TG水平划分标准等是目前亟需解决的问题。

治疗与保健

高甘油三酯治疗以药物为主，[[中药]]类降血脂药在降甘油三酯方面的作用起着越来越重要的做用，如君山第四代[[降脂宁颗粒]]因为效果确切，[[副作用]]小而在临床上使用的越来越广泛。[[西药]]和[[保健品]]主要有以下几类：

① [[苯氧]]芳酸类或称贝特类，如氯贝特、[[非诺贝特]]、[[吉非贝齐]]、[[苯扎贝特]]。但需注意的是，他汀类与贝特类两种降脂药物不能联合应用，否则会有一定几率产生[[横纹肌溶解]]的严重[[并发症]]。

② [[烟酸]]及其衍生物，如烟酸、[[烟酸肌醇酯]]、[[阿西莫司]]。

③ [[鱼油]]制剂，如[[多烯康]][[胶囊]]。

④ 抗氧化制剂：如：[[虾青素]]、[[叶黄素]]、CoQ10、花青素、[[葡萄籽]]、[[灵芝]]孢子油等，以虾青素最强。抗氧化制剂的主要特点是降低甘油三酯，提升高密度脂蛋白和脂联素，防止低密度脂蛋白（LDL)被氧化，因为，主要是[[植物提取物]]，没有发现其副作用，可以长期使用。

2.高甘油三酯者：蛋黄，鱼籽，蟹黄等是否该吃？过去的看法：不能吃，过去的看法只是注意到了其中的脂肪（其实有色[[卵子]]的脂肪以[[不饱和脂肪酸]]为主），但并没有注意到其中的有价值的天然色素成分，如蟹黄和鱼籽以及野生的蛋黄都含有一定的虾青素、叶黄素、b-[[胡萝卜素]]等，这些都是很强的[[抗氧化剂]]。......

[[分类:化学]][[分类:有机化合物]][[分类:酯]]

甘油三酯 - 版本历史

112.247.109.102：以“{{百科小图片|bk82o.jpg|}}甘油三酯（Triglyceride，缩写TG）是长链脂肪酸和甘油形成的脂肪分子。甘油三酯是人体内含...”为内容创建页面