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2014-01-27T04:50:18Z

以“玻璃体出血（hemorrhage of vitreous body）是眼外伤或视网膜血管性疾病造成视力危害的一种常见并发症。一方面...”为内容创建页面

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[[玻璃体出血]]（hemorrhage of vitreous body）是[[眼外伤]]或[[视网膜]]血管性[[疾病]]造成[[视力]]危害的一种常见[[并发症]]。一方面，[[出血]]不仅使屈光介质混浊，妨碍光线达{{百科小图片|bk92k.jpg|}}到视网膜，而且能对眼部组织产生严重破坏作用；另一方面，机体对出血的反应可使[[血液]]逐渐被清除。在不同的病例，玻璃体出血的后果有很大不同，应根据原发伤病、下班体出血量的多少、出血吸收的情况及眼部反应的表现等，适时给于恰当的临床处理。

[[玻璃体]]周围组织如视网膜、[[葡萄膜]]的[[血管]]破裂时，血液流入并积聚于玻璃体内的现象。视网膜血管病、血液病、眼内肿瘤、视网膜破孔和[[外伤]]等均可引起。出血量少时表现为[[飞蚊症]]。量多时为红视症，大量玻璃体出血严重影响视力。少量玻璃体出血易被吸收，玻璃体可恢复透明，大量出血则较难吸收，若反复多次出血最后形成致密的膜，此膜收缩牵引可继发[[视网膜脱离]]。故对玻璃体出血应尽快查明原因及早治疗。主要是针对病因治疗原发病。有新鲜出血时，病人应卧床休息，口服[[止血]]药，防止再出血。出血量多、眼压高时，需控制[[继发性青光眼]]。用多种方法，促使玻璃体[[内出血]]早日吸收，常用药物有[[透明质酸酶]]　　
==诊断==
[[超声波]]检查对玻璃体出血有较大的诊断价值，尤其在不能直接看到时。少量弥散性的出血用B型超声波检查可能得到阴性结果，这是因为在玻璃体内缺乏足够的回声界面。而A型[[超声]]扫描对此可能显示出低基线的回声。玻璃体出血较致密时，无论A型或B型超声检查都可看到低度到中度振幅的散在回声。当用高敏感度扫描时，出血的致密度和分布显示的更清楚；降低敏感性的扫描可以使回声振幅下降，多数回声点被清除掉，因此能确定是否同时存在视网膜脱离。玻璃体出血引起的[[玻璃体后脱离]]，在超声图像诊断时应与视网膜脱离相鉴别。脱离的视网膜常呈高振幅的回声，在改变敏感度时，视网膜回声变化不大。脱离的视网膜常可追踪到附着处或视盘，在[[牵拉性视网膜脱离]]会呈现出牵拉的形态。在单纯的玻璃体后脱离，玻璃体后界面在[[眼球]]转动时有明显的后运动，降低机器的敏感度时回声振幅减弱。因此，超声波检查能够确定眼球后段外伤与玻璃体出血的程度、是否合并有视网膜脱离等病变、判断视力预后，必要时可以重复检查。

对玻璃体出血的诊断应包括原发病（或为外伤性）；对出血量的多少，我们建议按[[玻璃体混浊]]的程度分为四级，“±”或Ⅰ级，皀极少量出血不影响眼底观察；“+”或Ⅱ级，指眼底[[红光反射]]明显，或上方周边部可见视网膜血管；“++”或Ⅲ级，指部分眼底有红光反射，下半无红光反射；“+++”或Ⅳ级，指眼底无红光反射。　　
==治疗措施==
在大多数病例，玻璃体出血的自发吸收需要4～6个月时间，虽然[[视网膜前出血]]可在数天至数周之间约会散。因此，在开始治疗之前，一般认为应观察3～4个月，如果在这期间玻璃体混浊没有明显减轻，说明自发吸收缓慢或完全吸收的可能性较小。

[[药物疗法]]试图促进血液的吸收。但尚无一种药物确认有肯定的疗效。由于玻璃体出血的病例各不相同，难以进行随机对照的[[临床试验]]来评价某一药物或非手术[[疗法]]的效果。文献中报告较多的是[[尿激酶]][[玻璃体内注射]]。应用尿激酶的机理是，此酶能激活[[血块]]中的[[纤维蛋白溶解酶]]原，使血块溶解破碎，还可能增加眼部[[毛细血管]]的通透性，促进血液吸收。[[玻璃体注射]]可在散瞳、局麻下进行，作2条直肌的牵引缝线固定眼球，术前给0.5g[[醋氮酰胺]]口服以降低眼压，在注射前也可行[[前房]]穿刺软化眼球，然后通过[[睫状体]]平部向玻璃体内注射0.3ml尿激酶25000ploug单位（[[蒸馏水]]溶解）。在6～8周后，如果玻璃体仍不透明，可再重复注射一次。玻璃体内注射尿激酶后常引起[[前房积脓]]，需要3～6天才能消退。眼压也可能有一过性升高，可在术后1～2周内口服醋氮酰胺0.25g，每日4次。Campman-Smith治疗27例（34眼），10眼视力进步，10眼无变化，3眼恶化。陈道瑜等采用[[结膜下注射]]法，疗效与上述结果近似。在动物实验中，Koziol等给猴眼玻璃体内注射尿激酶22500CTA单位，结果对玻璃体血液的清除无明显作用。在未经过严格病例对照的报告中，对出血吸收缓慢的病人，用尿激酶6000～10000IU作球旁注射，每周1次，共8～10次，取得一定疗效。其它药物，包括具有[[活血化瘀]]作用的复方[[中药]]制剂，如[[复方丹参]]液、[[复方樟柳碱]]也在临床中应用，其疗效有待进一步评价。

[[物理疗法]] 曾有报告用[[超声波治疗]]玻璃体出血，但实验表明，完全剂量的超声波无加速血液吸收的作用。Coleman等认为，超声波能促进[[玻璃体膜]]的吸收。氩激光也曾试用于击射玻璃体内的[[凝血]]块，可使血块[[气化]]、松[[解离]]解，[[红细胞]]破裂，[[巨噬细胞]]活力增强，血液的吸收加速。但可能仅适用于有明显的凝血块而且周围介质透明的病例。

手术治疗 [[玻璃体切除术]]最适宜于眼外伤（如[[挫伤]]、[[裂伤]]、[[穿孔]]伤或破裂伤）引起的玻璃体出血病例。

1.眼外伤性玻璃体出血的早期玻璃体切除术实验和临床研究表明，伤后1～2周内手术较为适宜，此期切除眼的血块和炎性产物，能避免血液对创伤修复过程的过度刺激，减少眼内[[纤维]]组织[[增生]]和牵拉性视网膜脱离发生的机会，视力恢复的可能性较大。

2.术中或术后出血的处理有报告说明在[[灌注液]]中加入[[凝血酶]]能降低出血的发生率。6-氨基已酸对预防术后出血有一定作用。少量术后玻璃体出血可不作特殊处理，一般能很快吸收；较多时，可采用灌吸法或气液交换将血块吸出。

周边部视网膜冷凝术已试用于严重的[[糖尿病性视网膜病变]]合并玻璃体出血，而已不适合作玻璃体手术的病例，能在一定程度上促进玻璃体血液的吸收，同时凝固了部分视网膜组织，对控制病情有一定效果。　　
==[[病因学]]==
任何原因致使视网膜葡萄膜血管或新生血管组织增生等情况下，玻璃体腔内可出现新生血管。眼外伤和眼底血管性疾病，是临床上引起玻璃体出血的最常见原因。

在眼外伤中，[[眼球穿孔伤]]或[[眼球钝挫伤]]都可造成外伤性玻璃体出血。在[[角巩膜穿孔伤]]、[[巩膜]]穿孔和眼后节的滞留性异物伤，玻璃体出血的发生率很高。眼球钝挫伤造成的眼球瞬间形变可致视网膜[[脉络膜破裂]]而出血；前部玻璃体出血可由睫状体部位损伤所致。据我们的一组病例观察，外伤性玻璃体出血可占主要累及眼后节钝挫伤病例的25%～45%。Juan等对453例眼外伤住院病人的统计结果表明，玻璃体出血达145例，占32%。

自发性玻璃体出血的疾病较多，包括视网膜[[脉络膜]]的炎性、变性或[[肿瘤]]性疾病。据一组[[病例统计]]，糖尿病性视网膜病变占34.1%；无脱离的[[视网膜裂孔]]占22.4%；裂孔源性视网膜脱离占14.9%；[[视网膜静脉阻塞]]占13.0%，以上四种疾患占84%。其他疾病如玻璃体后脱离、[[视网膜血管炎]]、[[视网膜静脉周围炎]]、[[老年黄斑变性]]、眼内肿瘤、[[早产儿视网膜病变]]，发生玻璃体出血的病例也占有相当的比例。新田安纪芳等对[[糖尿病]]、眼外伤等两种病因除外的151例[[单眼]]玻璃体出血病例进行临床分析，引起出血的主要原因是，视网膜裂孔形成占42%；视网膜静脉分支阻塞占37%。一些血液系统疾病如[[白血病]]、[[视网膜劈裂症]]也可导致玻璃体出血，但较为少见。

在糖尿病病人，眼底出现新生血管是玻璃体出血的一个先兆。如果不作任何处理，5年内约有27%发生玻璃体出血。因出血引起的视力下降，不能靠血液自行吸收而恢复的病人约占60%。

手术性玻璃性出血可见于[[白内障手术]]、视网膜脱离修复手术、玻璃体手术等。　　
==发病机理==
血液聚积在玻璃体腔内，会对玻璃体和视网膜产生损害；而机体的反应将逐渐清除血液及其分解产物。

血液对玻璃体的损害

根据临床观察和实验研究，一定量的血液进入玻璃体，可使玻璃体浓缩凝聚、[[液化]]和后脱离，玻璃体失去正常的[[凝胶]]结构和对视网膜的支撑等功能，[[生化]]特性也随之改变。

给家兔正常的玻璃体内注入0.1～0.2ml自体全血，1周内即可观察到玻璃体与视网膜之间发生分离，塌陷的玻璃体形成薄纱样膜，呈假囊状包绕血块。这种[[假膜]]与不完全脱离部位的玻璃体相附着。

2周后玻璃体几乎完全脱离，同时[[玻璃体变性]]、液化。

关于血液引起玻璃体变性的机理尚无完全一致的意见。①长期以来，人们认为血液降解后，[[血红蛋白]]释放出的铁离子，对[[玻璃体液化]]起重要作用。为了验证这一假说，我们将氯化亚铁溶液加入离体牛眼玻璃体，结果相当于血液含铁10mM浓度的亚铁溶液0.1ml，在20小时内，能完全破坏玻璃体凝胶结构，使[[胶原纤维]]全部凝聚分离。相当于这一浓度的1%亚铁离子，也能使部分[[胶原]]凝聚。铁离子对玻璃体的特殊破坏作用，与产生氢氧根[[自由基]]有关。对家兔的活体实验证实，相当于0.3～～0.7mol/L浓度（16.8～39.2μg）的铁离子可使家兔玻璃体液化。理论上，0.1ml血液约含50μg以上的铁离子，但在实际上，玻璃体出血时，只释放出很少的游离铁离子。②在玻璃体出血时，大量巨噬细胞侵入，实验证实玻璃体内[[超氧化物歧化酶]]的活性下降，间接证明巨噬细胞在吞噬时[[呼吸]]爆发释放出超氧化物阴离子自由基（O.）的存在。这种自由基对[[玻璃体基质]]和[[细胞成分]]都有很强的破坏作用。③从[[酶反应]]的角度看，血液引起的[[炎症]]过程能激活[[溶酶体]]酶，它们能对玻璃体胶原和[[透明质酸]]发生水解作用。因此，玻璃体的变性液化可能是以上三种作用的共同结果。

玻璃体的后脱离与玻璃体凝缩和巨噬细胞作用有关。将[[活化]]的巨噬细胞注入或玻璃作内，透射电镜检查可见巨噬细胞附着于玻璃体视网膜界面，界面上的胶原疏松崩解，在8天后即发生玻璃体后表面从内界膜的分离，形成玻璃体后间隙，而[[内界膜]]完整，后间隙内有完整的巨噬细胞，此后玻璃体后膜逐渐远离，分离范围扩大。这一观察说明，玻璃体后脱离可能与巨噬细胞分泌的弹力纤维酶、[[胶原酶]]的水解作用有关。　　
==[[临床表现]]==
玻璃体出血的[[症状]]、[[体征]]、预后和并发症主要取决于引起出血的原发病和出血量的多少，出血的次数等因素。自发性出血常突然发作，可以是很少量的出血，多者形成浓密的血块。少量出血时，病人可能不自察觉，或仅有“飞蚊症”；较多的出血发生时，病人发觉眼前暗影飘动，或似有红玻璃片遮挡，反复出血的病人可自觉“冒烟”，视力明显下降。[[眼科]]检查，在出血较少，不致影响[[裂隙灯]]观察时，可以看到红细胞聚集于玻璃体凝胶的支架中，呈柠檬色尘状。中等量的新鲜出血可呈致密的黑色条状混浊。大量出血致眼底无红光反射，视力下降至光感。

随着时间的推移，玻璃体内的血液弥散，颜色变淡，玻璃体逐渐变得透明。较多血液的吸收需要6个月或长达一年以上。在没有明显眼底病变时，视力可能完全或大部分恢复。在眼后段外伤合并大量玻璃体出血时，可能有半数的病人丧失有用视力。

[[分类:疾病]][[分类:眼科疾病]]
==参看==
*[[眼科学/玻璃体出血|《眼科学》- 玻璃体出血]]
==健康问答网关于玻璃体出血的相关提问==
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