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	<title>环一磷酸腺甘 - 版本历史</title>
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		<title>112.247.109.102：以“'''环磷酸腺苷'''( CyclicAdenosine-3, 5-Mconophosphate, 简称'''cAMP''') 是核苷酸的衍生物，它是人体内具有传递含氮激素作用的重...”为内容创建页面</title>
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		<updated>2014-01-26T00:27:12Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;以“&amp;#039;&amp;#039;&amp;#039;环磷酸腺苷&amp;#039;&amp;#039;&amp;#039;( CyclicAdenosine-3, 5-Mconophosphate, 简称&amp;#039;&amp;#039;&amp;#039;cAMP&amp;#039;&amp;#039;&amp;#039;) 是&lt;a href=&quot;/%E6%A0%B8%E8%8B%B7%E9%85%B8&quot; title=&quot;核苷酸&quot;&gt;核苷酸&lt;/a&gt;的衍生物，它是人体内具有传递含氮&lt;a href=&quot;/%E6%BF%80%E7%B4%A0&quot; title=&quot;激素&quot;&gt;激素&lt;/a&gt;作用的重...”为内容创建页面&lt;/p&gt;
&lt;p&gt;&lt;b&gt;新页面&lt;/b&gt;&lt;/p&gt;&lt;div&gt;'''环磷酸腺苷'''( CyclicAdenosine-3, 5-Mconophosphate, 简称'''cAMP''') 是[[核苷酸]]的衍生物，它是人体内具有传递含氮[[激素]]作用的重要物质。当含氮激素从某一细胞分泌后随体液运行到[[靶细胞]]，作用于细胞膜上的特异受体时，激活细胞膜内的[[腺苷环化酶]]， 此酶在Mg2+或Ca2+存在的条件下，使细胞中的[[三磷酸腺苷]]( [[ATP]]) 转化为cAMP，再由cAMP激活[[蛋白质激酶]]，由蛋白质激酶再激活多种酶系而起强大的生理效应。故称含氮激素为[[第一信使]], cAMP为[[第二信使]]。cAMP广泛存在于各种细胞中，对细胞的功能和代谢起着重要的调节作用。药理试验表明，外源性cAMP具有舒张平滑肌、扩张血管、改善肝功能、促进神经再生、抑制皮肤外层细胞分裂和转化异常细胞的功能, 可促进呼吸链氧化酶的活性、改善心肌缺氧等。&lt;br /&gt;
==治疗心血管疾病==&lt;br /&gt;
环磷酸腺苷( cAMP) 为[[核苷酸]]衍生物，是[[细胞]]内参与调节[[物质代谢]]等生物学功能的重要物质，具有[[营养心肌]]、[[正性肌力]]、舒张血管、[[抗心律失常]]等作用。cAMP作为生命信息传递的[[第二信使]]，可使细胞膜上ATP-Ca2+复合物中的Ca2+释放，以改变[[细胞膜]]的功能；还可使[[肌浆网]]内的Ca2+进入[[肌纤维]]，从而增强心肌收缩力，增加[[心排出量]]，并扩张[[冠状动脉]]。临床观察表明外源性环磷酸腺苷( cAMP) 进入体内可直接或间接激活一系列[[蛋白激酶]]，增加[[磷酸化酶]]的作用，在缺氧时可使[[糖原分解]]以供应能量，从而促使[[呼吸链氧化酶]]的活化，改善心肌缺氧；抑制[[自由基]]的产生，防止[[缺血再灌注损伤]]；提高血中cAMP的浓度，从而减轻缺血后的炎性反应，改善缺血导致的毛细血管通透性改变。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==治疗甲亢==&lt;br /&gt;
[[甲亢]]病人由于[[心肌缺氧]]，有明显的[[心慌]]症状，并且因为[[甲状腺激素]]刺激心肌的TRB受体，导致[[心率]]加快，[[心动过速]]，还刺激细胞膜的[[Na-K-ATP酶]]，消耗大量[[ATP]]，从而促进[[线粒体]]的[[氧化磷酸化]]反应，导致氧耗和产热增加，从而出现[[乏力]]症状。有学者给甲亢患者每日静脉滴注cAMP120mg，14天后cAMP治疗组[[心慌]]、[[乏力]]症状明显改善。环磷酸腺苷能够增加细胞浆钙离子浓度，并能够改善细胞的缺氧状态，这可能是环磷酸腺苷改善乏力和心慌症状的主要原因。由于环磷酸腺苷并不影响甲状腺激素对TR的作用，因此对于心动过速的影响并不大。同样，由于cAMP对于甲状腺激素的合成和释放没有影响，因此并不影响[[TSH]]、[[FT3]]、[[FT4]]的恢复速度。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==治疗神经系统疾病==&lt;br /&gt;
作为最重要的胞内信使之一环磷酸腺苷通过[[细胞信号传导]]，在体内多种生物化学反应包括创伤修复中起着重要作用。有研究报道环磷酸腺苷能促进[[神经元]]突起生长，神经元胞内环磷酸腺苷的水平与神经元的突起生长能力密切相关。通过观察在大鼠[[脊髓损伤]]修复实验中，在体内给入cAMP能诱导大鼠脊髓损伤后神经再生。在大脑运动皮层和在脊髓损伤局部给入，都能诱导明显的脊髓神经[[轴突]]再生，在[[蛛网膜下腔]]连续给入可以减轻脊髓神经纤维溃变，导致脊髓损伤区极少量[[皮质脊髓束]]纤维存在，可能有利于脊髓损伤的修复。近年来的研究表明，环磷酸腺苷能模拟[[神经生长因子]]促进神经生长、存活和分化的作用。通过靶肌肉注射环磷酸腺苷，部分环磷酸腺苷被吸收进入血液作用于脊髓神经元，另一部分可能使肌细胞内环磷酸腺苷浓度增高，再通过[[神经肌肉接头]]，达到神经损伤区而发挥神经再生作用。另外，靶肌肉注射环磷酸腺苷可以对靶肌肉发挥局部营养作用，能有效防止靶肌肉的萎缩，保持神[[经运动终板]]活性，利于神经再生后的功能恢复。但环磷酸腺苷对周围神经再生的作用机制尚不清楚，有待进一步研究。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==治疗肝胆疾病==&lt;br /&gt;
[[慢性淤胆型肝炎]]突出的临床表现是[[肝内胆汁淤积]]，其[[黄疸]]持续时间较长且不易消退，常导致[[肝功能]]的进一步恶化。临床采用cAMP联合FDP治疗慢性淤胆型肝炎，发现在促进肝功能恢复的同时可显著促进黄疸的消退、消除或改善肝内胆汁淤积。其作用机理可能为: 使用cAMP提高了血浆和肝细胞内cAMP的含量，从而提高[[胆汁]]流量，增加胆汁的排泄；FDP能够促进肝细胞内[[ATP]]的合成改善[[肝细]]胞的缺氧与恢复其功能，还能促进肝细胞内[[钾离子]]、[[钠离子]]的交换，对细胞内钠离子的滞留有明显改善作用，从而促进[[肝细胞]][[水肿]]消退，[[胆小管]]压迫淤胆现象亦随之改善，从而胆汁流畅，黄疸消退。由于两药的退黄机制不同，合用效果良好，且无不良反应。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==治疗呼吸系统疾病==&lt;br /&gt;
[[支气管平滑肌]]维持正常的稳定张力状态有赖于[[细胞膜]]上受体的正常功能及胞内的2个[[第二信使]]cAMP与[[cGMP]]平衡。cAMP起到扩张支气管作用。cGMP引起气道平滑肌收缩,导致[[肥大细胞]]( 或[[嗜碱性粒细胞]]) 脱颗粒，加速炎症介质的释放而诱发哮喘。故任何减少细胞内cAMP和( 或) 增加cGMP原因均可诱发支气管平滑肌痉挛和[[哮喘]]。由于支气管舒缩效应主要依赖cAMP和cGMP均衡，单靠某一项判断哮喘发病不够全面,用cAMP/ cGMP比值作为评判哮喘病情及治疗效果可能更有意义。正式因为cAMP可以扩张支气管，所以对于哮喘病患者的治疗应该有效，在常规治疗无效时可以考虑。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
==参考文献==&lt;br /&gt;
*韩灵芝,代学武. 环磷腺苷在慢性充血性心力衰竭急性发作期的辅助治疗作用[ J] . 基层医学论坛,2005,9( 11) :987- 988.&lt;br /&gt;
*陆玉丽,何孟国, 任南沙,等. 环磷酸腺苷注射治疗充血性心力衰竭的临床观察[ J]. 心血管康复杂志,2006,15( 1): 49- 50.&lt;br /&gt;
*党立等,环磷酸腺苷的临床应用进展.山东医学.第20卷第3期.&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>112.247.109.102</name></author>
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