112.247.109.102：以“'''炎症介质'''是在急性炎症反应过程中发挥重大作用的一类物质。急性炎症反应中的血管扩张、通透性升高和白细胞...”为内容创建页面

2014-01-26T08:57:21Z

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'''炎症介质'''是在急性[[炎症]]反应过程中发挥重大作用的一类物质。[[急性炎症反应]]中的血管扩张、通透性升高和[[白细胞]]渗出的发生机制，是炎症发生机制的重要课题。有些致炎因子可直接损伤内皮，引起血管通透性升高，但许多致炎因子并不直接作用于局部组织，而主要是通过内源性化学因子的作用而导致炎症，故又称之为化学介质或'''炎症介质'''（inflammatory mediator）。根据炎症介质的来源，可以把炎症介质分为两大类：细胞释放的炎症介质、体液中产生的炎症介质。

==细胞释放的炎症介质==
细胞释放的炎症介质又有很多种，其中最重要的是血管活性胺、花生四烯酸代谢产物、
====[[血管活性胺]]====
包括[[组胺]]和[[5－羟色胺]]（5－HT）。组胺主要存在于[[肥大细胞]]和[[嗜碱性粒细胞]]的颗粒中，也存在于[[血小板]]。引起肥大细胞释放组胺的刺激包括：①创伤或热等物理因子；②免疫反应，即抗原与结合于[[肥大细胞]]表面的[[IgE]]相互作用时，可使肥大细胞释放颗粒；③[[补体]]片断，如过敏毒素（anaphylatoxin）；④[[中性粒细胞]]溶酶体阳离子蛋白；⑤某些[[神经肽]]。在人类，组胺可使细动脉扩张，细静脉内皮细胞收缩，导致血管通透性升高。组胺可被组胺酶灭活。组胺还有对嗜酸性粒细胞的趋化作用。

5－HT由血小板释放，胶原和抗原抗体复合物可刺激血小板发生释放反应。虽然在大鼠其作用与组胺相似，但在人类炎症中的作用尚不十分清楚。

====[[花生四烯酸]]代谢产物====
包括[[前列腺素]]（PG）和[[白细胞三烯]]（leukotriene,LT）,均为[[花生四烯酸]]（arachidonic acid，AA）的代谢产物。AA是二十碳[[不饱和脂肪酸]]，是在[[炎症]]刺激和炎症介质（如C5a）的作用下激活[[磷脂酶]]产生的，在炎症中，[[中性粒细胞]]的溶酶体是磷脂酶的重要来源。AA经[[环加氧酶]]和[[脂质加氧酶]]途径代谢，生成各种产物。

总之，炎症刺激花生四烯酸代谢并释放其代谢产物，导致[[发热]]、[[疼痛]]、血管扩张、通透性升高及白细胞渗出等炎症反应。另一方面，抗炎药物如[[阿司匹林]]、[[消炎痛]]和[[类固醇激素]]则能抑制花生四烯酸代谢、减轻炎症反应。

==== 白细胞产物 ====
被致炎因子激活后，[[中性粒细胞]]和[[单核细胞]]可释放[[氧自由基]]和[[溶酶体酶]]，促进[[炎症反应]]和破坏组织，成为炎症介质。

1）活性氧代谢产物：其作用包括三个方面：①损伤血管内皮细胞导致血管通透性增加。②灭活抗蛋白酶（如可灭活α1抗胰蛋白酶），导致蛋白酶活性增加，可破坏组织结构成分，如[[弹力纤维]]。③损伤[[红细胞]]或其它实质细胞。

当然，[[血清]]、[[组织液]]和[[靶细胞]]亦有抗氧化保护机制，故是否引起损伤取决于两者之间的平衡状态。

2）中性粒细胞溶酶体成分：因中性粒细胞的死亡、吞噬泡形成过程中的外溢及出胞作用，[[溶酶体]]成分可外释，介导急性炎症。其中中性粒细胞蛋白酶，如[[弹力蛋白酶]]、[[胶原酶]]和组织蛋白酶可介导组织损伤。

阳离子蛋白质具有如下生物活性：①引起[[肥大细胞]]脱颗粒而增加血管通透性；②对[[单核细胞]]的趋化作用；③起中性和嗜酸性粒细胞游走抑制因子的作用。

====细胞因子====
[[细胞因子]]（cytokines）主要由激活的[[淋巴细胞]]和[[单核细胞]]产生，可调节其他类型细胞的功能，在细胞免疫反应中起重要作用，在介导炎症反应中亦有重要功能。

IL-1（[[白细胞介素]]-1）和TNF（[[肿瘤坏死因子]]）的分泌可被[[内毒素]]、[[免疫复合物]]、物理性损伤等多种致炎因子刺激，可通过[[自分泌]]、[[旁分泌]]和全身作用等方式起作用。特别是它们可促进[[内皮细胞]]表达[[粘附分子]]，增进白细胞与之粘着。也可以引起急性炎症的发热。TNF还能促进中性粒细胞的聚集和激活间质组织释放蛋白水解酶。IL－8是强有力的中性粒细胞的趋化因子和激活因子。

====血小板激活因子====
[[血小板激活因子]]（platelet activating factor,PAF）是另一种[[磷脂]]起源的炎症介质，乃由IgE致敏的[[嗜碱性粒细胞]]在结合抗原后产生。除了能激活[[血小板]]外，PAF可增加血管的通透性、促进[[白细胞]]聚焦和粘着，以及[[趋化作用]]。此外还具有影响全身血液动力学的功能。[[嗜碱性粒细胞]]、[[中性粒细胞]]、[[单核细胞]]和[[内皮细胞]]均能释放PAF。PAF一方面可直接作用于靶细胞，还可刺激细胞合成其他炎症介质，特别是PG和[[白细胞三烯]]的合成。

====其他炎症介质====
P物质可直接和间接刺激[[肥大细胞]]脱颗粒而引起血管扩张和通透性增加。[[内皮细胞]]、[[巨噬细胞]]和其他细胞所产生的一氧化氮可引起血管扩张和具细胞毒性。

==体液中产生的炎症介质==
血浆中有三种相互关联的系统，即激肽、补体和凝血系统；为重要的炎症介质。

====激肽系统====
[[激肽系统]]的激活最终产生[[缓激肽]]（bradykinin），后者可引起[[细动脉]]扩张、[[内皮细胞]]收缩、[[细静脉]]通透性增加，以及血管以外的[[平滑肌]]收缩。缓激肽很快被[[血浆]]和组织内的[[激肽酶]]灭活，其作用主要局限在血管通透性增加的早期。

====补体系统====
[[补体系统]]由一系列[[蛋白质]]组成，补体的激活有两种途径—经典和替代途径。在急性炎症的复杂环境中，下列因素可激活补体：①[[病原微生物]]的[[抗原]]成分与[[抗体]]结合通过经典途径激活补体，而[[革兰氏阴性细菌]]的[[内毒素]]则通过替代途径激活补体。此外，某些细菌所产生的酶也能激活C3和C5。②坏死组织释放的酶能激活C3和C5。③激肽、[[纤维蛋白]]形成和降解系统的激活及其产物也能激活补体。

补体可从以下三个方面影响急性炎症：①C3a和C5a（又称[[过敏毒素]]）增加血管的通透性，引起血管扩张，都是通过引起肥大细胞和单核细胞进一步释放炎症介质；C5a还能激活花生四烯酸代谢的脂质加氧酶途径，使中性粒细胞和单核细胞进一步释放炎症介质；②C5a引起中性粒细胞粘着于血管内皮细胞,并且是中性粒细胞和单核细胞的趋化因子；③C3b结合于细菌细胞壁时具有调理素作用，可缯强中性粒细胞和单核细胞的吞噬活性，因为在这些吞噬细胞表面有C3b的受体。

'''C3和C5是最重要的炎症介质'''。除了前述的激活途径外，C3和C5还能被存在于炎症渗出物中的蛋白水解酶激活，包括[[纤维蛋白溶酶]]和[[溶酶体酶]]。因此而形成中性粒细胞游出的不休止的环路，即补体对中性粒细胞有[[趋化作用]]，中性粒细胞释放的溶酶体又能激活补体。

====凝血系统====
Ⅻ因子激活不仅能启动激肽系统，而且同时还能启动[[血液凝固]]和[[纤维蛋白溶解]]两个系统。[[凝血酶]]在使[[纤维蛋白原]]转化为[[纤维蛋白]]的过程中释放纤维蛋白多肽，后者可使血管通透性升高，又是白细胞的趋化因子。

[[纤维蛋白溶解系统]]可通过激肽系统引起[[炎症]]的血管变化。由[[内皮细胞]]、[[白细胞]]和其他组织产生的[[纤维蛋白溶酶原激活因子]]，能使[[纤维蛋白溶酶原]]转变成[[纤维蛋白溶酶]]，后者通过如下三种反应影响炎症的进程：①通激活第Ⅻ因子启动缓激肽的生成过程；②裂解C3产生C3片断；③降解[[纤维蛋白]]产生其裂解产物，进而使血管通透性增加。

炎症介质的作用有两点值得注意。第一，不同介质系统相互之间有着密切的联系，这些炎症介质的作用也是交织在一起的。第二，几乎所有介质均处于灵敏的调控和平衡体系中。一方面在细胞内处于严密隔离状态的介质，或在血浆和组织内处于前体状态的介质，都必须经过许多步骤才能被激活，在其转化过程中，限速机制控制着产生介质的生化反应的速度。另一方面，介质一旦被激活和被释放，将迅速被灭活或破坏。机体就是通过这种调控体系使体内介质处于动态平衡。

主要炎症介质的的作用小结于表

[[文件:炎症介质.jpg]]

==参看==
*[[病理学/炎症介质]]
*[[炎症]]
*[[炎症因子]]
==参考文献==
《病理学》人民卫生出版社第七版医学教材.李玉林主编

炎症介质 - 版本历史

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