112.247.109.102：以“淋巴管（vasa lymphatica）由毛细淋巴管汇合而成。其形态结构与静脉相似，但管径较细，管壁较薄，瓣膜较多且发...”为内容创建页面

2014-01-25T18:56:17Z

以“淋巴管（vasa lymphatica）由毛细淋巴管汇合而成。其形态结构与静脉相似，但管径较细，管壁较薄，瓣膜较多且发...”为内容创建页面

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[[淋巴管]]（vasa lymphatica）由[[毛细淋巴管]]汇合而成。其形态结构与[[静脉]]相似，但管径较细，管壁较薄，[[瓣膜]]较多且发达，外形呈串珠状。

{{百科小图片|bkay4.jpg|淋巴管}}淋巴管根据其位置分为浅、深二种。

[[浅淋巴管]]位于皮下，常与[[浅静脉]]伴行，收集[[皮肤]]和[[皮下组织]]的[[淋巴]]。

[[深淋巴管]]与深部[[血管]]伴行，收集[[肌肉]]和[[内脏]]的淋巴。浅、深淋巴管之间有广泛的交通支。

淋巴管在向心行程中，通常经过一个或多个[[淋巴结]]，从而把[[淋巴细胞]]带入[[淋巴液]]。

<b>淋巴管[[内皮]][[生长因子]]C在[[消化道]][[肿瘤]]中的表达及其意义</b>

VEGF-C是近年来发现的VEGF家族新成员，由于其可以特异性地与淋巴管[[内皮细胞]]上的VEGFR-3结合，是目前所知唯一具有淋巴管生成作用的因子。近年来国外VEGF-C与淋巴转移的相关研VEGF-C(vascularendothelialgrowthfactorC)又称淋巴管内皮生长因子是近年来新发现的VEGF家族新成员1996年Joukov［1］等利用[[受体]]亲和[[色谱法]]从PC-3[[前列腺癌]][[细胞]]的胞外[[基质]]中提纯出VEGF-cDNA。Lee等也分离出了相应的[[基因]]并将此基因编码的[[蛋白]]命名为VEGF-C相关蛋白(VRP)。　　
==[[急性淋巴管炎]]==
[[淋巴管炎]]多数是由于[[溶血性]]链球菌通过皮肤破损处或其他[[感染源]]蔓延到邻近淋巴管所引起。

{{百科小图片|bkay5.jpg|头颈的淋巴管和淋巴结}}　　
===病因===
多数是由于溶血性链球菌引起，可能来源于[[口咽]][[炎症]]、足部[[真菌感染]]、皮肤损伤以及前述的各种皮肤、皮下化脓性[[感染]]。其主要[[病理]]变化为淋巴管壁和周围组织[[充血]]、[[水肿]]、增厚，淋巴管腔内充满[[细菌]]，凝固的淋巴液及脱落的内皮细胞。本病多见于四肢，往往有一条或数条红色的线向近侧延伸，沿行程有[[压痛]]，所属淋巴结可肿大、疼痛。严重者常伴有[[发热]]，[[头痛]]、[[全身不适]]、[[食欲不振]]及[[白细胞计数]]增多。故早诊断、早治疗是关键。　　
===[[症状]]===
1.四肢为好发部位，有损伤感染病源。

2.可见一条或数条“红线”向近侧延伸，有压痛，所属[[淋巴结肿大]]、疼痛。

3.严重者往往有发热、头痛、全身不适，[[厌食]]，血象白细胞计数增加。　　
===检查===
1.感染病源近端皮肤沿淋巴管[[走行]]可见一条或数条红线，并向近心端延伸，局部较硬，有压痛。

2.血象白细胞计数增加。　　
===治疗===
1.积极治疗原发病源。

2.局部[[热敷]]、[[理疗]]。

3.有全身症状时，可用[[抗菌消炎]]治疗(第三代[[头孢]][[抗菌素]])。

是淋巴管向心行程中不断经过的淋巴器官，为大小不等的灰红色的扁圆形或椭圆形小体，直径约2～25mm，质软色灰红。其隆凸侧有数条输入淋巴管进入，而其凹陷侧称淋巴结门，有1～2条输出淋巴管及血管和[[神经]]出入。全身淋巴结约800多个。

淋巴结常成群聚集，也有浅、深群之分。多沿血管分布，位于身体屈侧活动较多的部位。在四肢，淋巴结多位于[[关节]]的屈侧；在体腔内多沿血管干排列或多位于器官门的附近。胸、腹、[[盆腔]]的淋巴结多位于内脏门和[[大血管]]的周围。

人体某器官或某部位的淋巴[[引流]]至一定的淋巴结，该淋巴结称为该器官或该部位的[[局部淋巴结]]。　　
==主要功能==
主要功能是滤过淋巴液，产生淋巴细胞和[[浆细胞]]，参与机体的[[免疫反应]]。当局部感染时，细菌、[[病毒]]或癌细胞等可沿淋巴管侵入，引起局部淋巴结肿大。如该淋巴结不能阻{{百科小图片|bkay6.jpg|[[大肠]]的淋巴管和淋巴结}}止和消灭它们，则病变可沿淋巴管的流注方向扩散和转移。

（1）过淋巴液：病原体侵入皮下或粘膜后，很容易进入毛细淋巴管回流入淋巴结。当淋巴缓慢地流经淋巴窦时，[[巨噬细胞]]可清除其中的异物，如对细菌的清除率可达99%，但对病毒及癌细胞的清除率常很低。清除率常与[[抗原]]的性质、[[毒力]]、数量以及机体的[[免疫]]状态等密切相关。

（2）进行[[免疫应答]]：抗原进入淋巴结后，巨噬细胞和交错突细胞可捕获与处理抗原，使相应特异性受体的淋巴细胞发生转化。识别抗原与细胞间协作的部位在浅层[[皮质]]与深层皮质交界处。引起[[体液免疫]]应答时，[[淋巴小结]]增多增大，[[髓索]]内浆细胞增多。引起[[细胞免疫]]应答时，[[副皮质区]]明显扩大，效应性T细胞输出增多。淋巴结内的T细胞约占淋巴细胞总数的75％，B细胞占25%，[[大颗粒淋巴细胞]]极少或无，淋巴结内细胞免疫应答和体液免疫应答常同时发生，以那一种为主视[[抗原性]]质而定。淋巴结实质内有许多[[神经末梢]]，但淋巴小结内尚未发现。淋巴细胞表面有多种[[神经递质]]受体，说明[[神经系统]]对淋巴结内的免疫应答有一定的调作用。　　
==淋巴结皮质==
皮质：位于[[被膜]]下方，由浅层皮质、副皮质区及皮质淋巴窦构成。

{{百科小图片|bkay7.jpg|淋巴管近端}}浅层皮质（superfacial cortex）：为皮质的B细胞区，由薄层的弥散[[淋巴组织]]及淋巴小结组成。淋巴小结即在此薄层淋巴组织中发育而成，增大后嵌入深部的副皮质区。当淋巴小结密集时，仅在淋巴小结之间近[[被膜下淋巴窦]]处仍有薄层的弥散淋巴组织，也为B细胞区。发育良好的次级淋巴小结的正中切面，可见相当大的[[生发中心]]，它可分为暗区和明区两部分（图9-11）。生发中心的顶部及周围有一层密集的小淋巴细胞,以顶部最厚,称为小结帽(cap)(图9-11)。淋巴小结内95％的细胞为B细胞，其余为巨噬细胞、[[滤泡]][[树突细胞]]和Th细胞等。生发中心的暗区较小位于生发中心的基部，主要由许多转化的大B细胞组成，细胞的[[胞质]]较丰富，[[嗜碱性]]强而着色较深。它们经过数次分裂和膜[[抗体结构]][[突变]]过程，形成许多中等大小的B细胞。这些B细胞受滤泡树突细胞表面聚集的抗原的选择作用，只有其膜[[抗体]]与[[表面抗原]]有高度亲和性的细胞能保留继续分裂和[[分化]]，其余的则均被淘汰，由明区内的易染体巨噬细胞（tingible-body macrophage）吞噬清除（图9-12）。继续分裂分化的B细胞在明区近帽处形成两类小淋巴细胞：①浆细胞前身，它们随即迁移到[[髓质]]，或在其它淋巴器官、淋巴组织或[[慢性炎症]]灶处，转变为浆细胞；②B[[记忆细胞]]，它们也可迁出淋巴结，并参与淋巴细胞[[再循环]]。帽部主要为处女型B细胞，其功能意义未明。

副皮质区（paracortex zone）：位于皮质的深层，为较大片的弥散淋巴组织，又称深层皮质单位（deep cortex unite），主要由T[[细胞聚集]]而成（图9-13）。每个单位与一条输入淋巴管相对应，位于约10数个淋巴小结的深部。整个单位呈半球形，其球面朝向髓质，较平的一面朝向多个淋巴小结。深层皮质单位可分为中央区和周围区。中央区含大量T细胞和一些交错突细胞等，细胞较密集，为[[胸腺]]信赖区，新生动物切除胸腺后，此区即呈空竭状。细胞免疫应答时，此区细胞的分裂相增多，并迅速扩大。周围区为包围中央区的一层较稀疏的弥散淋巴组织，含T细胞及B细胞，还有许多高内皮的[[毛细血管后微静脉]]，它是[[血液]][[内淋巴]]细胞进入淋巴组织的重要通道（图9-14）。血液流经此段时，约有10％的淋巴细胞穿越内皮细胞进入深层皮质单位周围区，再迁移到其它部位。在周围区与髓质邻接处，含有一些小盲淋巴窦（small blind sinus），它们是髓窦的起始部，也是副皮质区淋巴窦的重要通道。　　
==淋巴结肿大==
淋巴结因内部细胞[[增生]]或[[肿瘤细胞]][[浸润]]而体积增大的现象。临床常见的[[体征]]。可通过触摸颌下、[[颈部]]、[[锁骨上窝]]、[[腋窝]]和[[腹股沟]]等部位而发现，但[[肺门]]、[[纵隔]]、[[腹膜]]后和[[肠系膜]]等体内肿大的淋巴结则要靠X[[射线]]、CT和B超等才能发现。淋巴结肿大常见3种情况：①良性肿大。包括各种感染、[[结缔组织病]]和[[变态反应]]等引起的肿大。临床常呈良性经{{百科小图片|bkay8.jpg|[[气管]]、[[支气管]]及肺的淋巴管和淋巴结}}过，随着病因去除，在一定时间内可以完全恢复。②恶性肿大。包括原发于淋巴结的[[恶性肿瘤]]如[[淋巴瘤]]、[[淋巴细胞性白血病]]和[[恶性组织细胞病]]等及其他恶性肿瘤的淋巴结转移如[[肺癌]]、[[胃癌]]和[[乳腺癌]]等。临床呈恶性经过，淋巴结持续性进行性肿大，若不积极治疗，常会进行性恶化死亡。③介于良性与恶性间的肿大。如血管原始[[免疫细胞]]性[[淋巴结病]]和血管滤泡性淋巴结增生症等。开始常为良性，可变成恶性而致命。因此在确定淋巴结肿大后，关键是确定其原因和性质，局部肿大伴明显疼痛者常提示感染；进行性无痛性肿大者常提示恶性肿瘤性[[疾病]]。[[骨髓]]穿刺特别是淋巴结活检可帮助确诊。淋巴结肿大的治疗以病因而定，如[[淋巴腺]][[结核]]可应用[[链霉素]]和雷米封等，若为[[恶性淋巴瘤]]，应以联合[[化疗]]为主，若为[[癌症]][[晚期]]转移，则预后极差。

淋巴结肿大非常多见，可发生于任何年龄段人群，可见于多种疾病，有良性，也有恶性，故重视淋巴结肿大的原因，及时就诊、确诊，以免误、漏诊，是非常重要的。{{百科小图片|bkay9.jpg|[[小肠]]壁的结构}}以下是<b>淋巴结肿大的常见原因。
</b>

===[[慢性淋巴结炎]]===
多数有明显的感染灶，且常为局限性淋巴结肿大，有疼痛及压痛，一般直径不超过2～3cm，抗炎治疗后会缩小。[[腹股沟淋巴结]]肿大，尤其是长期存在而无变化的扁平淋巴结，多无重要意义。但无明显原因的颈部、[[锁骨上淋巴结]]肿大，标志着全身性[[淋巴组织增生性疾病]]，应予以重视，进一步检查确定。　　
===结核性[[淋巴结炎]]===
有发热、[[多汗]]、[[乏力]]、[[血沉]]增快，多见于青壮年。常伴发[[肺结核]]，淋巴结质地不均匀，有的部分较轻（干酪样变），有的部分较硬（[[纤维化]]或[[钙化]]），且互相粘连，并和皮肤粘连，所以活动度差。这类患者[[结核菌素]]实验和血中[[结核抗体]]阳性。　　
===恶性淋巴瘤===
也可见于任何年龄组，其淋巴结肿大常为无痛性、进行性肿大，可从黄豆大到枣大，中等硬度。一般与皮肤无粘连，在初、中期相互不融合，可活动。到了后期淋巴结可长到很大，也可融合成大块，直径达20cm以上，侵犯皮肤，破溃后经久不愈。此外，可侵犯纵隔、肝、脾及其它器官，包括肺、消化道、[[骨骼]]、皮肤、[[乳腺]]、神经系统等。确诊需活组织病理检查。临床上恶性淋巴瘤常易误诊，以表浅淋巴结肿大为首发表现者，有70%～80%在初诊时被确诊为淋巴结炎或淋巴结结核，以致延误治疗。　　
===巨大[[淋巴结增生]]===
是一种易误诊的罕见病。常表现为原因不明的淋巴结肿大，主要侵犯[[胸腔]]，以纵隔最多，也可侵犯肺门及肺内。其它受侵部位有颈部、腹膜后、盆腔、腋窝以及软组织。常易误诊为[[胸腺瘤]]、[[浆细胞瘤]]、恶性淋巴瘤等。了解本病的病理及[[临床表现]]对早期诊断极为重要。

[[假性淋巴瘤]] 常发于淋巴结外的部位，如[[眼眶]]、胃的假性淋巴瘤及消化道的淋巴性[[息肉]]，均可形成肿块。一般认为属反应性的增生，由炎症引起。　　
===淋巴结转移瘤===
淋巴结常较硬，质地不均匀，可找到原发灶。很少为全身性淋巴结肿大。

{{百科小图片|bkaya.jpg|淋巴管}}[[急性白血病]]和[[慢性淋巴细胞性白血病]] 也常有淋巴结肿大，特别是儿童常见的[[急性淋巴细胞性白血病]]，临床上

急，常伴有发热、[[出血]]、肝和[[脾肿大]]、[[胸骨]]压痛等，血液学和骨髓穿刺检查可以确诊鉴别。　　
===[[结节病]]===
在我国较少见，常侵犯双侧肺门，呈放射状，伴有长期低热。全身淋巴结都可肿大，尤其是耳前后、颌下、气管旁。在临床上很难与恶性淋巴瘤鉴别。　　
===[[传染性单核细胞增多症]]===
多见与青壮年男性，为EB病毒所致，但病人常一般情况良好，可有发热及全身性淋巴结肿大，也可有[[脾脏]]轻度肿大。外周血中有异形淋巴细胞，嗜异[[凝集]]实验阳性可以确诊。　　
===[[血清病]]===
为病人使用[[血清]]制品（[[破伤风抗毒素]]、[[狂犬疫苗]]等）后发生的一种疾病。少数患者以淋巴结肿大为最先出现的临床症状。但多为注射处及[[滑车上淋巴结]]首先肿大。根据注射史及发热、[[皮疹]]、[[嗜酸性粒细胞]]增多等可诊断。

淋巴结肿大很常见，列举的以上10种疾病原因，希望能给大家以启示，及时就诊、确诊及鉴别，以便得到及时有效的治疗。

[[分类:生理学]][[分类:人体]][[分类:解剖学]]
{{导航板-淋巴系统疾病}}
{{导航板-人体结构}}

淋巴管 - 版本历史

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