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	<title>液体平衡失调 - 版本历史</title>
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	<updated>2026-04-20T06:00:23Z</updated>
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		<title>112.247.67.26：以“体液的主要成分是水和电解质。它分为细胞和细胞外液两部分，其量随性别、年龄和肥瘦而异。成年男性的体液量一般为...”为内容创建页面</title>
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		<updated>2014-02-06T06:41:00Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;以“体液的主要成分是水和电解质。它分为&lt;a href=&quot;/%E7%BB%86%E8%83%9E&quot; title=&quot;细胞&quot;&gt;细胞&lt;/a&gt;和细胞外液两部分，其量随性别、年龄和肥瘦而异。成年男性的体液量一般为...”为内容创建页面&lt;/p&gt;
&lt;p&gt;&lt;b&gt;新页面&lt;/b&gt;&lt;/p&gt;&lt;div&gt;体液的主要成分是水和电解质。它分为[[细胞]]和细胞外液两部分，其量随性别、年龄和肥瘦而异。成年男性的体液量一般为体重的60%;成年女性的体液量约占体重的55%。小儿的脂肪较少，故体液量所占体重的比例较高，在[[新生儿]]，可达体重的80%。体内脂肪量随年龄而增多，14岁以后，儿童的体液量所占体重的比例即和成人相仿。[[液体平衡失调]]可造成机体各项平衡的紊乱。&lt;br /&gt;
==液体平衡失调的原因==&lt;br /&gt;
机体主要通过肾来维持体液的平衡，保持[[内环境稳定]]。肾的调节功能受[[神经]]和[[内分泌]]反应的影响。一般先通过[[下丘脑]]-[[垂体后叶]]-[[抗利尿激素]]系统来恢复和维持体液的正常透压，然后通过[[肾素]]-[[醛固酮]]系统来恢复和维持[[血容量]]。但是，血容量锐减时，机体将以牺牲体液[[渗透压]]的维持为代价，优先保持和恢复血容量，使重要生命器官的灌流得到保证，维持生命。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
当体内水分丧失时，[[细胞]]外液渗透压即有增高，刺激下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素系统，产生[[口渴]]，增加饮水，以及促使抗利尿激素分泌增加。远曲[[肾小管]]和集合管[[上皮细胞]]在抗利尿激素的作用下，加强水分的再吸收，于是[[尿量]]减少，保留水分于体内，使细胞外液渗透压降低。反之，体内水分增多时，细胞外液渗透压即降低，抑制口渴反应，并使抗利尿激素分泌减少，远曲肾小管和集合管上皮细胞再吸收水分减少，排出体内多余的水分，使[[细胞外液渗透压增高]]。这种抗利尿激素分泌的反应十分敏感。[[血浆]]渗透压较正常增减不到2%时，即有抗利尿激素分泌的变化，使机体的水分保持动态的稳定。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
另一方面，当[[细胞外液减少]]，特别是血容量减少时，[[血管]]内压力下降，肾[[入球小动脉]]的[[血压]]也相应下降，位于管壁的[[压力感受器]]受到压力下降的刺激，使[[肾小球]]旁细胞增加肾素的分泌;同时，随着血容量减少和[[血压下降]]，[[肾小球滤过率]]也相应下降，以致流经远曲肾小管的[[Na]]+量明显减少。钠的减少能刺激位于远曲肾小管[[致密斑]]的钠[[感受器]]，引起肾小球旁细胞增加肾素的分泌。此外，全身血压下降也可使[[交感神经]]兴奋，刺激肾小球旁[[细胞分泌]]肾素。肾素[[催化]]存在于血浆中的[[血管紧张素]]原，使其转变为血管紧张素I, 再转变为[[血管紧张素Ⅱ]]，引起[[小动脉]]收缩和刺激[[肾上腺皮质]][[球状带]]，增加醛固酮的分泌，促进远曲肾小管对Na+的再吸收和促使K+、H+的排泌。随着钠再吸收的增加，CI-的再吸收也有增加，再吸收的水也就增多。结果是细胞外液量增加。循环[[血量]]回升和血压逐渐回升后，即反过来抑制肾素的释放，醛固酮的产生减少，于是Na+的再吸收减少，从而使细胞外液量不再增加，保持稳定。&lt;br /&gt;
==液体平衡失调的诊断==&lt;br /&gt;
正常人的体液保持着一定的H +浓度，也即是保持着一定的pH值([[动脉血]]浆的pH值为7.40 +-0.05)。以维持正常的[[生理]]和[[代谢]]功能。人体在代谢过程中，既产酸也产碱，故体液中H+浓度经常发生变动。但人体能过体液的缓冲系统，肺的[[呼吸]]和肾的调节的作用，使[[血液]]内H+浓度仅在小范围内变动，保持血液的pH值在7.35～7.45之间。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
血液中的HCO-3和H2CO3最重要的一对缓冲物质。HCO-3的正常值平均为24mmol/L，H2CO3平均为1.2mmol/L，两者比值HCO-3 / H2CO3=24/1.2=20/1。[[血浆]]内的碳酸浓度是由以[[物理]]状态溶解的CO2及与水生成碳酸的量所决定。因体液中CO2主要是以物物理溶解状态存在，H2CO3量很微小，可略而不计。故H2CO3可改用[[二氧化碳分压]](PCO2)及其溶解系数(0.03)算出。PCO2正常值为40mmHg，即H2CO3=0.03*40=1.2。这样，HCO-3 / H2CO3= HCO-3/0.03*PCO2=24/1.2=20/1。只要HCO-3 / H2CO3的比值保持为20/1，则血浆的pH值仍能保持为7.40。就[[酸碱平衡]]的调节而言，肺的呼吸是排出CO2和调节血液中的呼吸性成分，即PCO2，也即调节血中的H2CO3。因此，机体的呼吸功能失常，既可直接引起酸碱平衡紊乱，又可影响对酸碱平衡紊乱的[[代偿]]。肾的调节作用是最主要的酸碱平衡调节系统，能排出固定酸和过多的碱性的物质，以维持血浆HCO-3浓度的稳定。[[肾功能]]不正常，既能影响酸碱平衡的正常调节，也能引起酸碱平衡紊乱。肾调节酸碱平衡的机理是：①H+-[[Na]]+的交换;②HCO-3的[[重吸收]];③分泌NH3与H+结合成NH+4排出;④尿的酸化而排出H+。&lt;br /&gt;
==液体平衡失调的鉴别诊断==&lt;br /&gt;
[[液体平衡失调]]的鉴别诊断：&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
等渗性缺水：又称急性缺水或混合性缺水。[[外科]]病人最易生这种缺水。水和钠成比例地丧失，[[血清钠]]仍在正常范围，[[细胞]]外液的渗透 压也保持正常。它造成细胞外液量(包括循环[[血量]])的迅速减少。肾[[入球小动脉]]壁的[[压力感受器]]受到管内压力下降的刺激，以及小球滤过率下降所致的远曲[[肾小管]]液内[[Na]]+的减少，引起[[肾素]]-[[醛固酮]]系统的兴奋，醛固酮的分泌增加。醛固酮促进远曲肾小管对钠的再吸收，随钠一同被再吸收的水量也有增加，使细胞外液量回升。由于丧失的液体为等渗，基本上不改变细胞外液的[[渗透压]]，最初[[细胞内液]]并不向细胞外间隙转移，以[[代偿]]细胞外液的缺少。故细胞内液的量并不发生变化。但这种液体丧失持续时间较久后，细胞内液也将逐渐外移，随同细胞外液一起丧失，以致引起细胞,缺水。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
低渗性缺水：又称慢性缺水或[[继发性]]缺水。水和钠同时缺失，但缺水少于失钠，故血清钠低于正常范围，细胞外液呈低渗状态。机体减少[[抗利尿激素]]的分泌，使水在肾小管内的再吸收减少，[[尿量]]排出增多，以提高细胞外液的渗透压。但细胞外液量反更减少，组织间液进入[[血液循环]]，虽能部分地补偿[[血容量]]，但使组织间液的减少更超过[[血浆]]的减少。面临循环血量的明显减少，机体将不再顾及到渗透压而尽量保持血容量。肾素-醛固酮系统兴奋，使肾减少排钠，CI-和水的再吸收增加。故尿中[[氯化钠]]含量明显降低。血容量下降又会刺激[[垂体后叶]]，使抗利尿激素分泌增多，水再吸收增加，导致[[少尿]]。如血容量继续减少，上述代偿功能不再能够维持血容量时，将出现[[休克]]。这种因大量失钠而致的休克，又称低钠性休克。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
高渗性缺水：又称[[原发性]]缺水。水和钠虽同时缺失，但缺水多于缺钠，故血清钠高于正常范围，细胞外液呈高渗状态。位于视丘下部的[[口渴]]中枢受到高渗刺激，病人感到口渴而饮水，使体内水分增加，以降低渗透压。另方面，细胞外液的高渗可引起抗利尿激素分泌增多，以致肾小管对水的再吸收增加，尿量减少，使细胞外液的渗透压降低和恢复其容量。如继续缺水，则因循环血量显著减少引起醛固酮分泌增加，加强对钠和水的再吸收，以维持血容量。缺水严重时，因[[细胞外液渗透压增高]]，使细胞内液移向细胞外间隙，结果是细胞内、外液量都有减少。最后，细胞内液缺水的程度超过细胞外液缺水的程度。脑细胞缺水将引起脑功能障碍。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[水过多]]：又称[[水中毒]]或稀释性低血钠。系指机体入水总量超过排水量，以致水在体内[[潴留]]，引起[[血液]]渗透压下降和循环血量增多。水过多较少发生。仅在抗利尿激素分泌过多或[[肾功能不全]]的情况下，机体摄入水分过多或接受过多的[[静脉输液]]，才造成水在体内蓄积，导致水中毒。此时，细胞外液量增大，血清钠浓度降低，渗透压下降。因细胞内液的渗透压相对较高，水移向细胞内，结果是细胞内、外液的渗透压均降低，量增大。此外，增大的细胞外液量能抑制醛固酮的分泌，使远曲肾小管减少对Na+的[[重吸收]]，Na+从尿内排出增多，因而血清钠浓度更加降低。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
正常人的体液保持着一定的H +浓度，也即是保持着一定的pH值([[动脉血]]浆的pH值为7.40 +-0.05)。以维持正常的[[生理]]和[[代谢]]功能。人体在代谢过程中，既产酸也产碱，故体液中H+浓度经常发生变动。但人体能过体液的缓冲系统，肺的[[呼吸]]和肾的调节的作用，使血液内H+浓度仅在小范围内变动，保持血液的pH值在7.35～7.45之间。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
血液中的HCO-3和H2CO3最重要的一对缓冲物质。HCO-3的正常值平均为24mmol/L，H2CO3平均为1.2mmol/L，两者比值HCO-3 / H2CO3=24/1.2=20/1。血浆内的碳酸浓度是由以[[物理]]状态溶解的CO2及与水生成碳酸的量所决定。因体液中CO2主要是以物物理溶解状态存在，H2CO3量很微小，可略而不计。故H2CO3可改用[[二氧化碳分压]](PCO2)及其溶解系数(0.03)算出。PCO2正常值为40mmHg，即H2CO3=0.03*40=1.2。这样，HCO-3 / H2CO3= HCO-3/0.03*PCO2=24/1.2=20/1。只要HCO-3 / H2CO3的比值保持为20/1，则血浆的pH值仍能保持为7.40。就[[酸碱平衡]]的调节而言，肺的呼吸是排出CO2和调节血液中的呼吸性成分，即PCO2，也即调节血中的H2CO3。因此，机体的呼吸功能失常，既可直接引起酸碱平衡紊乱，又可影响对酸碱平衡紊乱的代偿。肾的调节作用是最主要的酸碱平衡调节系统，能排出固定酸和过多的碱性的物质，以维持血浆HCO-3浓度的稳定。[[肾功能]]不正常，既能影响酸碱平衡的正常调节，也能引起酸碱平衡紊乱。肾调节酸碱平衡的机理是：①H+-Na+的交换;②HCO-3的重吸收;③分泌NH3与H+结合成NH+4排出;④尿的酸化而排出H+。&lt;br /&gt;
==液体平衡失调的治疗和预防方法==&lt;br /&gt;
体液[[代谢]]和[[酸碱平衡失调]]常常是某一原发病的伴发现象或结果。应及时采取措施以预防这类失调的发生。一般可每日[[静脉滴注]]5%～10%[[葡萄糖]]溶液约1500ml，5%[[葡萄]]粮盐水约500ml, 10%KC130～40ml，补充每日需要的水和葡萄糖，以节约[[蛋白质]][[分解代谢]]，避免过量脂肪燃烧时可能发生的[[酮症酸中毒]]。对[[发热]]的病人，一般可按[[体温]]每升高1C0，从[[皮肤]]丧失低渗体液约3～ 5ml/kg 的标准增加补给量。中度出汗的病人，丧失体液约500～1000ml(含NaC 11.25～ 2.50g);大量出汗时，丧失体液约1000～1500ml。[[气管切开]]的病人，每日自[[呼吸]][[蒸发]]的水分比正常的多2～ 3倍，计1000ml左右。均需在[[补液]]时增加补给。&lt;br /&gt;
==参看==&lt;br /&gt;
*[[老年人高钠血症]]&lt;br /&gt;
*[[老年人低钠血症]]&lt;br /&gt;
*[[老年人脱水]]&lt;br /&gt;
*[[小儿低钠血症]]&lt;br /&gt;
*[[新生儿低钠血症]]&lt;br /&gt;
*[[高钠血症]]&lt;br /&gt;
*[[脱水]]&lt;br /&gt;
*[[低钠血症]]&lt;br /&gt;
*[[五氯酚钠中毒]]&lt;br /&gt;
*[[钠过多]]&lt;br /&gt;
*[[低渗性脱水]]&lt;br /&gt;
*[[等渗性脱水]]&lt;br /&gt;
*[[缺水和缺钠]]&lt;br /&gt;
*[[其它症状]]&lt;br /&gt;
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[[分类:其它症状]]&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>112.247.67.26</name></author>
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