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2014-01-25T18:18:26Z

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'''流行性脑脊髓膜炎'''（epidemic cerebrospinal meningitis），简称'''流脑'''。是由[[脑膜炎双球菌]]引起的[[化脓性脑膜炎]]，[[化脓性脑膜炎]]是指所有能够引起化脓感染的[[细菌]]引起的[[脑膜炎]]，而流行性脑脊髓膜炎特指[[脑膜炎双球菌]]引起的脑膜炎，前者包含后者。[[临床表现]]为[[发热]]、[[头痛]]、[[呕吐]]、[[皮肤粘膜]][[瘀点]]，[[瘀斑]]及颈项[[强直]]等[[脑膜刺激征]]。

本病于1805年由瑞士Vieusseaux描述。1887年Weichselbaum从[[脑脊液]]中分离出脑膜炎双球菌。我国于1896年李涛在武昌正式报告。　　
==[[病原学]]==
脑膜炎双球菌属[[奈瑟氏菌]]属，[[革兰氏染色阴性]]，[[肾形]]，多成对排列，或四个相联。该菌营养要求较高，用[[血液]][[琼脂]]或巧克力[[培养基]]，在37℃、含5～10%CO2、pH7.4环境中易生长。[[传代]]16～18小时[[细菌]]生长旺盛，[[抗原性]]最强。本菌含[[自溶酶]]，如不及时接种易溶解死亡。对寒冷、干燥较敏感，低于35℃、加温至50℃或一般的[[消毒剂]]处理者极易使其死亡。

根据本菌的夹膜[[多糖]][[抗原]]的不同，通过[[血凝试验]]将本菌分为A、B、C、D、X（1916）、Y（1889）、Z、W135（319）、29E（1892）、H、I、K和L13个[[血清群]]。以A、B、C群为多见。脑膜炎双球菌[[细菌素]]（meningocin）又可将A群分为4型，C群分为6型；B群分为11型，其中B群2型致病力最强。根据其[[脂多糖]]（CPS）将[[脑膜]]双球菌分为8个LPS[[免疫]]型，与致病关系尚不清楚。

近20年来欧美一些国家的流行菌群已由A群转变为B群和C群；我国的流行菌群主要是A群，B群仅占少数。但[[带菌者]]以B、C群为主，今后是否会成为主要流行菌群，有待于密切观察。

从60年代以来，脑膜炎双球菌对[[磺胺]]的[[耐药]]现象日益普遍，尤其以C群和B群最为严重。A群耐药情况视不同国家、地区而异但，亦有增多趋势。我国分离到的流行[[菌株]]大多对磺胺比较敏感，故[[磺胺药]]是治疗本病的主要药物之一。　　
==[[流行病学]]==
（一）[[传染源]]：是带菌者和病人。病人从[[潜伏期]]末开始至发病10天内具有[[传染性]]。病原菌存在于患者或带菌者的[[鼻咽分泌物]]中，借[[飞沫传播]]。在流行期间，一家有二人以上发病者占2～4%，但人群中鼻咽部带菌率常显著增高，有时高达50%以上，人群带菌率超过20%时提示有发生流行的可能，所以带菌者作为传染源的意义更大。

（二）[[传播途径]]：病原菌借[[咳嗽]]、[[喷嚏]]、说话等由飞沫直接从空气中传播，因其在体外生活力极弱，故通过日常用品间接传播的机会极少。密切接触、如同睡、怀抱、喂乳、接吻等对2岁以下[[婴儿]]传播本病有重要意义。

（三）[[人群易感性]] ：任何年龄均可发病，从2～3个月开始，6个月至2岁[[发病率]]最高，以后随年龄增长逐渐下降。[[新生儿]]有来自母体杀菌[[抗体]]故发病少见。带菌者及病人在[[感染]]后血液中的杀菌抗体IgG、IgM、IgA升高，该抗体除对同群病原菌有[[杀菌作用]]外，对异群脑膜炎双球菌也有杀菌效力，这是由于各群细菌的[[外膜]]存在共同的[[蛋白质]]抗原。通过[[隐性感染]]获得的群特异性[[抗体效价]]较低，只能保护机体免于发病，不能防止再感染。

（四）流行特征：发病从前1年11月份开始，次年3、4月份达高峰，5月份开始下降。其他季节有少数[[散发病例]]发生。由于人群免疫力下降，[[易感者]]的积累，以往通常每3～5年出现一次小流行，8～10年出现一次[[大流行]]。流行因素与室内活动多，空气不流通，阳光缺少，居住拥挤，患上[[呼吸道]][[病毒感染]]等有关。

中小城市以2～4岁或5～9岁发病率最高，男女发病率大致相等。大城市发病分散。偏僻山区一旦传染源介入，常引起点状[[暴发流行]]，15岁以上发病者占总发病率的一半以上。一户2人或2人以上发病者亦多见。

[[显性感染]]与隐性感染的比例约为1：1000～5000。　　
==病理及发病机制==
===发病机制===
脑膜炎双球菌自鼻咽部侵入人体后，其发展过程取决于人体病原菌之间的相互作用。如果人体健康且免疫力正常，则可迅速将病菌消灭或成为带菌者。如果机体缺乏特异性杀菌抗体，或者细菌的[[毒力]]强，病菌则从鼻咽部侵入血流形成[[菌血症]]或[[败血症]]。再侵入[[脑脊髓]]膜形成化脓性[[脑脊髓膜炎]]。

目前认为先天性或获得性IgM缺乏或减少，[[补体]]C3或C3～C9缺乏易引起发病，甚至是反复发作或呈暴发型，此外有人认为特异性IgA增多及其与病菌形成的[[免疫复合物]]亦是引起发病的因素。

过去将暴发败血症型称华一佛氏[[综合征]]（Waterhuose-Friderichsen syndrome），是由于[[肾上腺皮质]][[出血]]和[[坏死]]引起的急性肾上腺皮质功能[[衰竭]]所致。近年研究认为主要是由于脑膜炎双球菌在[[毛细血管]][[内皮细胞]]内迅速繁殖释放[[内毒素]]，所致[[微循环]]障碍，并且激活[[凝血]]系统导致DIC。同时内毒素还激活体液和[[细胞]]介导反应系统，发生全身性施瓦茨曼反应(Shwartzmans reaction)。肾上腺皮质出血就是全身施瓦茨曼反应的结果。微循环障碍如发生在全身及[[内脏]]系统，则临床表现为暴发败血症；如以[[脑血管]]损伤为主则形成脑膜炎型；或兼而有之即所谓混合型。

慢性败血症型及其慢性化和反复发作的原因，除[[急性感染]]后杀菌抗体形成不足外，其[[补体系统]]C6，C7缺陷亦可能是重要原因。

===病理变化===
在[[败血症]]期，主要病变为[[血管]]内皮损害，血管壁[[炎症]]、坏死和[[血栓形成]]同时有血管周围出血；[[皮肤]]、[[皮下组织]]、粘膜和[[浆膜]]等局灶性出血。

暴发败血症死亡者[[尸检]]时，于皮肤血管内皮细胞内及腔内可见大量[[革兰氏阴性]]双球菌，皮肤及内脏血管损害严重而广泛，内皮细胞脱落坏死，血管腔内有[[纤维蛋白]]—[[白细胞]]—[[血小板]]形成的[[血栓]]。皮肤、肺、心、[[胃肠道]]和[[肾上腺]]均有广泛出血。[[心肌炎]]和[[肺水肿]]亦常见。

脑膜炎期的病变以[[软脑膜]]为主。早期[[充血]]、少量浆液性[[渗出]]及局灶性小[[出血点]]。后期则有大量纤维蛋白、[[中性粒细胞]]及[[血浆]]外渗。病变主要在[[大脑两半球]]表面和颅底。由于颅底脓液粘稠及化脓性病变的直接侵袭，可引起脑膜粘连、引起加重[[视神经]]、[[外展神经]]及[[动眼神经]]、[[面神经]]、[[听神经]]等[[颅神经损害]]。由于内毒素的损伤使[[脑神经]]组织表层发生退行性病变。此外，炎症亦可沿着血管壁侵入脑组织，引起充血、[[水肿]]、局灶性中性粒细胞[[浸润]]及出血。

在暴发型脑膜炎病例中，病变以脑组织为主，有明显充血水肿，[[颅内压增高]]。当水肿的脑组织向颅内的裂孔突出，则形成[[枕骨大孔]]或天幕[[裂孔疝]]。

少数患儿由于[[脑室]]膜炎，[[大脑导水管]]阻塞，致脑脊液循环受阻而发生[[脑积水]]。

除脑脊髓膜外，其他脏器亦可有迁徙性化脓性病灶，包括[[心内膜炎]]、[[心包炎]]、[[化脓性关节炎]]、[[肺炎]]、[[眼球]]炎等。　　
==临床表现==
潜伏期1～7日，一般2～3日。其病情复杂多变，轻重不一，一般可表现为三个[[临床类型]]即普通型，暴发型，和慢性败血症型。

===普通型===
约占90%左右。病程可分为上[[呼吸道感染]]期、[[败血症]]期和[[脑膜炎]]期，但由于起病急、进展快、临床常难以划分。
#[[上呼吸道感染]]期：大多数病人并不产生任何[[症状]]。部分病人有[[咽喉疼痛]]，[[鼻咽]]粘膜充血及分泌物增多。鼻咽拭子培养常可发现病原菌，但很难确诊。
#败血症期：病人常无前驱症状，突起[[畏寒]]、[[高热]]、[[头痛]]、[[呕吐]]、[[全身乏力]]。[[肌肉酸痛]]，[[食欲不振]]及[[神志淡漠]]等[[毒血症]]症状。幼儿则有哭啼吵闹、[[烦躁不安]]、[[皮肤感觉过敏]]及[[惊厥]]等。少数病人有[[关节痛]]或[[关节炎]]、[[脾肿大]]常见。70%左右的病人[[皮肤粘膜]]可见[[瘀点]]或[[瘀斑]]。病情严重者瘀点、瘀斑可迅速扩大，且因血栓形成发生大片坏死。约10%的患者常在病初几日在唇周及其他部位出现[[单纯疱疹]]。
#脑膜炎期：大多数败血症患者于24小时左右出现脑膜刺激征，此期持续高热，头痛剧烈、呕吐频繁，皮肤感觉过敏、[[怕光]]、[[狂躁]]及惊厥、[[昏迷]]。[[血压]]可增高而脉搏减慢。脑膜的炎症刺激，表现为颈后疼痛，颈项强直，[[角弓反张]]，克氏征及布氏征阳性。

婴儿发作多不典型，除[[高热]]、[[拒乳]]、[[烦躁]]及哭啼不安外，[[惊厥]]、[[腹泻]]及[[咳嗽]]较成人多见，[[脑膜刺激征]]可缺如。前囱突出，有助于诊断。但有时因呕吐频繁、失水仅见前囱下陷，造成诊断困难。

===暴发型===
少数病人起病急骤，病情凶险如不及时抢救，常于24小时内甚至6小时之内危及生命，此型[[病死率]]达50%，婴幼儿可达80%。

1．暴发型败血症（[[休克]]型）：本型多见于儿童。突起[[高热]]、[[头痛]]、[[呕吐]]，精神极度萎靡。常在短期内全身出现广泛[[瘀点]]、[[瘀斑]]，且迅速融合成大片，[[皮下出血]]，或继以大片坏死。面色苍灰，唇周及指端[[紫绀]]，四肢厥冷，皮肤呈花纹，[[脉搏细速]]，血压下降，甚至不可测出。脑膜刺激征缺如。脑脊液大多清亮，细胞数正常或轻度增加，血培养常为阳性。

2．暴发型[[脑膜脑炎]] ：亦多见于儿童。除具有严重的[[中毒]]症状外，患者频繁惊厥迅速陷入昏迷。有阳性[[锥体束]]征及两侧[[反射]]不等。血压持续升高，部分病人出现[[脑疝]]。[[枕骨大孔疝]]时，[[小脑扁桃体疝]]入枕骨大孔内，压迫[[延髓]]，此时病人昏迷加深，[[瞳孔]]明显缩小或散大，或忽大忽小，瞳孔边缘也不整齐，光反应迟钝。双侧肌张力增高或强直，[[上肢]]多内旋，[[下肢]]呈伸展性强直。[[呼吸]]不规则，或快慢深浅不匀，或暂停，成为抽泣样，或点头样呼吸，或为[[潮式呼吸]]，此类呼吸常提示呼吸有突然停止的可能。天幕裂孔疝压迫[[间脑]]及动眼神经，除有上述颅内压增高症外，常有同侧瞳孔因动眼神经受压而扩大，光反应消失，眼球固定或外展，对侧肢体[[轻瘫]]，进而出现[[呼吸衰竭]]。

3．混合型：是本病最严重的一型，病死率常高达80%，兼有二种暴发型的临床表现，常同时或先后出现。

===慢性败血症===
本型不多见。多发生于成人，病程迁延数周或数月。反复出现[[寒颤]]、[[高热]]、[[皮肤瘀点]]、[[瘀斑]]。[[关节]]疼痛亦多见，发热时关节疼痛加重呈游走性。也可发生脑膜炎、[[全心炎]]或[[肾炎]]。　　
==诊断==
（一）流行病学资料：本病在冬春季节流行，多见于儿童，大流行时成人亦不少见。

（二）临床表现：突起高热、头痛、呕吐、皮肤粘膜瘀点、瘀斑（在病程中增多并迅速扩大），脑膜刺激征。

（三）[[实验室检查]]
*血象：白细胞总数明显增加，一般在10～30×109/L以上。中性粒细胞在80～90%以上。有DIC者，[[血小板减少]]。
*脑脊液检查：脑脊液在病程初期仅可压务升高、外观仍清亮，稍后则浑浊似米汤样。细胞数常达1×109/L，以中性粒细胞为主。[[蛋白]]显著增高，糖含量常低于400mg/L，有时甚或为零。暴发型败血症者脊液往往清亮，细胞数、蛋白、糖量亦无改变。

对[[颅内压]]高的病人，腰穿要慎重，以免引起脑疝。必要时先[[脱水]]，[[穿刺]]时不宜将针芯全部拨出，而应缓慢放出少量脑脊液作检查。作完腰后患者应平卧6～8小时，不要抬头起身，以免引起脑疝。
*细菌学检查
**[[涂片]]检查包括皮肤瘀点和脑脊液沉淀涂片检查。皮肤瘀点检查时，用针尖刺破瘀点上的皮肤，挤出少量血液和[[组织液]]涂于[[载玻片]]上[[染色]]后[[镜检]]，阳性率可达80%左右。脑脊液沉淀涂片阳性率为60～70%。
**[[细菌培养]]：①血培养脑膜炎双球菌的阳性率较低，但对[[慢性脑膜炎]]双球菌败血症的诊断非常重要。②脑脊液培养：将脑脊液置于[[无菌]][[试管]]离心后，取沉淀立即[[接种]]于巧克力[[琼脂培养基]]，同时注入[[葡萄糖]]肉汤，在5～10%CO2浓度下培养。
*[[血清学检查]] ：是近年来开展的流脑快速诊断方法。
**测定夹膜多糖抗原的[[免疫学]]试验主要有[[对流免疫电泳]]、[[乳胶凝集试验]]、[[金黄色葡萄球菌]]A蛋白[[协同凝集]]试验、反向被动血凝试验，[[酶联免疫吸附试验]]等用以检测血液、脑脊液或尿液中的夹膜多糖抗原。一般在病程1～3日内可出现阳性。较细菌培养阳性率高，方法简便、快速、敏感、特异性强。
**测定抗体的免疫学试验有间接血凝试验、杀菌抗体测定等。如[[恢复期血清]][[效价]]大于[[急性期]]4倍以上，则有诊断价值。

==鉴别诊断==
（一）其他[[化脓性脑膜炎]]： [[肺炎球菌脑膜炎]]、[[流感杆菌]]脑膜炎、[[葡萄球菌]]脑膜炎等大多体内有感染灶存在。如肺炎球菌脑膜炎大多发生在[[肺炎]]、[[中耳炎]]的基础上；葡萄球菌脑膜炎大多发生在[[葡萄球菌败血症]]病程中。确切的诊断需依脑脊液、血液细菌学和免疫学检查。

（二）[[虚性脑膜炎]]：某些急性感染病人有严重毒血症时可出现脑膜刺激征，但除[[脑脊液]]压力略高外，余均正常。

（三）[[结核性脑膜炎]]：多有[[结核]]史。起病缓慢，伴有低热、[[盗汗]]、[[消瘦]]等症状，无瘀点和[[疱疹]]。脑脊液的细胞数为数十至数百个左右，以[[淋巴细胞]]为主。脑脊液在试管内放置12～24时有薄膜形成，薄膜和脑脊液沉淀涂片[[抗酸染色]]可检出[[结核杆菌]]。

（四）[[流行性乙型脑炎]] ：发病多在7～9月份，有[[蚊叮咬]]史，起病后脑实质损害严重，惊厥、昏迷较多见，皮肤一般无瘀点。脑脊液早期清亮，[[晚期]]微浑，细胞数多在0.1～0.5×109/L，很少超过1×109/L、蛋白质稍增加，糖正常或略高，氧化物正常。确诊有赖[[双份血清]][[补体结合试验]]、[[血凝抑制试验]]等及脑组织分离[[病毒]]。

==[[并发症]]与[[后遗症]] ==

===并发症===
包括[[继发感染]]，败血症期播散至其他脏器而造成的化脓性病变以及脑膜炎本身对脑及其周围组织造成的损害。
*继发感染以肺炎多见，尤多见于老年与婴幼儿。其他有[[褥疮]]、[[角膜溃疡]]及因小便[[潴留]]而引起的[[尿道感染]]等。
*化脓性迁徙性病变有[[中耳炎]]、[[化脓性关节炎]]、[[脓胸]]、[[心内膜炎]]、[[心肌炎]]、全[[眼炎]]、[[睾丸炎]]及[[附件炎]]等。
*脑及其周围组织因炎症或粘连而引起的损害有[[动眼神经麻痹]]、[[视神经炎]]、听神经及面神经损害、肢体[[运动障碍]]、[[失语]]、[[大脑]]功能不全、[[癫痫]]、[[脑脓肿]]等。慢性病人，尤其是婴幼儿，因脑室孔或[[蛛网膜下腔]]粘连以及间脑膜间的桥梁[[静脉]]发生[[栓塞]]性[[静脉炎]]，可分别发生脑积水和硬膜下[[积液]]。

===后遗症===
可由任何并发症引起，其中常见为[[耳聋]]（小儿发展为聋哑）、[[失明]]、动眼神经麻痹、[[瘫痪]]、智力或性情改变，精神异常等。　　
==治疗==
===普通型流脑的治疗 ===
1．一般治疗：卧床休息，保持病室安静、空气流通。给予流质饮食，昏迷者宜[[鼻饲]]，并予知量输入液体，使每日[[尿量]]在1000ml以上。密切观察病情。保持[[口腔]]、皮肤清洁，防止角膜溃疡形成。经常变换体位以防褥疮发生。防止呕吐物吸入。必要时给氧。

2．对症治疗：高热时可用[[酒精擦浴]]，头痛剧烈者可予[[镇痛]]或高渗葡萄糖、用脱水剂脱水。惊厥时可用10%[[水化氯醛]][[灌肠]]，成人20m/次，儿童60～80mg/kg/次。或用[[冬眠灵]]、[[安定]]等[[镇静剂]]。

3．病原治疗：[[化脓性脑膜炎]]（包括流行性脑脊髓膜炎）预后严重，应力求用药24小时内杀灭[[脑脊液]]中致病菌，故应选择对病原菌敏感，且能较高浓度透过血脑屏障的药物。急性期要静脉用药，做到用药早、剂量足和疗程够。目前大多数[[脑膜炎奈瑟菌]]对[[青霉素]]依然敏感，故首先选用青霉素，可[[青霉素G]]20万～40万 U/（kg·d）。少数耐青霉素者需选用[[第三代头孢菌素]]。如果短时间内尚不能明确是流行性脑脊髓膜炎，但明确是[[化脓性脑膜炎]]，则应选用对[[肺炎链球菌]]、[[脑膜炎球菌]]和[[流感嗜血杆菌]]三种常见致病菌皆有效的[[抗生素]]。目前主要选择能快速在患者脑脊液中达到有效灭菌浓度的[[第三代头孢菌素]]，包括[[头孢噻肟]]、[[头孢曲松]]等，疗效不理想时可联合使用[[万古霉素]]。

===暴发型败血症的治疗===
（一）[[抗菌治疗]] ：大剂量[[青霉素钠]]盐[[静脉滴注]]，剂量为20～40万U/kg/日，用法同前。借以迅速控制败血症。亦可应用氯霉素，但不宜应用磺胺。

（二）抗休克治疗（参阅[[感染性休克]]）
*扩充[[血容量]]
*纠正[[酸中毒]] 休克时常伴有酸中毒，合并高热更为严重。酸中毒可进一步加重血管内皮细胞损害，使[[心肌]]收缩力减弱及[[毛细胞]][[血管扩张]]，使休克不易纠正。成人患者可首先补充5%碳酸氢钠200～250ml，小儿5ml/kg/次，然后根据[[血气分析]]结果再酌情补充。
*血管活性药物的应用：经扩容和纠酸后，如果休克仍未纠正，可应用血管活性药物。凡病人面色苍灰、肢端紫绀，皮肤呈现花纹，眼底动脉[[痉挛]]者，应选用[[舒张]]血管药物：
**[[山莨菪碱]]（654－2）10～20mg/次静推。儿童0.5～1mg/kg/次，每15～30分钟一次，直至[[血压上升]]，面色红润，四肢转暖，眼底动脉痉挛缓解后可延长至半小时至1小时一次。若血压稳定，病情好转可改为1～4小时一次。
**[[东莨菪碱]] 儿童为0.01～0.02mg/kg/次静推，10～30分钟一次，减量同上。
**[[阿托品]] 0.03～0.05mg/kg/次（不超过2mg）以[[生理盐水]]稀释[[静脉推注]]，每10～30分钟一次，减量同上，以上药物有抗交感胺、直接舒张血管、稳定[[神经细胞]]膜、解除[[支气管痉挛]]、减少[[支气管]]分泌物等作用，极少引起中枢兴奋症状。副作用为面红、躁动、心率加快、[[尿潴留]]等。同时可辅以[[冬眠]][[疗法]]。

如上述药物效果不佳时，可改用[[异丙肾上腺素]]或[[多巴胺]]，或二者联合应用。异丙肾上腺素为β-[[受体]][[兴奋剂]]，可使用周围血管扩张，增强心肌收缩力，增加心排出量，改善微循环，同时扩张肾血管。通常用0.2mg加入100ml葡萄糖中静滴。使用以上药物治疗后，[[动脉痉挛]]有所缓解，但血压仍维持较低水平或不稳定，可考虑应用[[阿拉明]]20～30mg静滴或与多巴胺联合应用。
*[[强心药]]物： [[心功能不全]]亦是休克的原因之一，加上大量快速静脉[[补液]]，更加重了[[心脏]]的负荷，可给予快速[[毛地黄]]类强心剂如毛花强心甙丙（[[西地兰]]）或[[毒毛旋花子甙K]]等。
*[[肾上腺皮质激素]]： [[激素]]可增强心肌收缩力，减轻血管[[外周阻力]]，稳定细胞内[[溶酶体]]膜以大剂量应用为好。氢化考地松成我每日～500mg，儿童5～8mg/kg，分次静滴。休克纠正后迅速减量停药。用药不得超过3日。早期应用效果更好。

（三）抗凝治疗：鉴於本病的休克及出血与血栓形成有关，凡疑有DIC，不必等待实验室检查结果，可用素治疗。成人首剂1～2mg/kg，加入10%葡萄糖液内推注。根据情况每4～6小时重复一次，多数1～2次即可见效，重者3～4次。用[[肝素]]时应作试管法[[凝血时间测定]]，使凝血时间控制在正常二倍左右（15～30分钟）。用肝素后可输新鲜血液以补充被消耗的[[凝血因子]]。如果有继发纤溶症象，可试用6-氨基已酸，剂量为4～6g加入10%葡萄糖液100ml滴注，或抗纤溶芳酸0.1～0.2g加入[[葡萄]]液内静滴或静推。

===暴发型脑膜炎的治疗===
[[抗菌素]]的应用同暴发型休克的治疗。此外，应以减轻[[脑水肿]]，防止脑疝和呼吸衰竭为重点。

1.脱水剂的应用：下列药物应交替或反复应用：①20%[[甘露醇]]1～2g/kg/次。②25%[[山梨醇]]1～2g/kg/次。③50%葡萄40～60ml/次。④30%[[尿素]]0.5～1.0g/kg/次。以上药物按具体情况每隔4～6小时静脉快速滴注或静推一次，至血压恢复正常，两侧瞳孔大小相等，呼吸平稳。用脱水剂后适当补液，使患者维持轻度脱水状态。肾上腺皮质激素亦可同时应用，以减轻毒血症，降低颅内压。

2．[[亚冬眠疗法]] ：主要用于[[高热]]，频繁惊厥及有明显[[脑水肿]]者，以降低脑含水量和耗氧量，保护[[中枢神经系统]]。[[氯丙嗪]]和[[异丙嗪]]各1～2mg/kg，肌注或静推，安静后置冰袋于枕后，[[颈部]]、腋下或[[腹股沟]]，使体温下降至36℃左右。以后每4～6小时再肌注一次，共3～4次。

3．[[呼吸衰竭]]的处理：应以预防脑水肿为主。如已发生呼吸衰竭，除脱水外则应给予[[洛贝林]]、[[可拉明]]、[[回苏灵]]等中枢[[神经]]兴奋剂。亦可用[[氢溴酸东莨菪碱]]，0.02～0.04mg/kg/次，每20～30分钟静注一次，可改善[[脑循环]]，有[[兴奋]]呼吸和[[镇静]]作用。必要时作[[气管插管]]，吸出痰液和分泌物，辅以人工[[辅助呼吸]]，直至患者恢复自动呼吸。

===慢性败血症的治疗===
抗菌素的应用同普通型。
　　
==流脑病原治疗的比较==
流行性脑脊髓膜炎（流脑）已发现100余年，至今仍在不少国家流行，也是中国冬、春季比较常见的[[急性呼吸道传染病]]。流脑治疗的关键是尽早足量应用细菌敏感并能透过[[血脑屏障]]的抗生素，以便彻底杀灭体内的脑膜炎球菌。近年来国内外对用于流脑病原治疗的药物进行了较多研究，重新确定了首选药物；在用药剂量、[[药物浓度]]方面也进行了研究，证实用于治疗流脑的[[新抗生素]]在脑脊液中的浓度须20-200倍于试管内测定的最小[[抑菌]]浓度、1次给药的剂量使脑脊液中的浓度须超过10倍最小抑菌浓度，治愈率才可达90%以上，并提出所用药物在感染部位必须具有杀菌效果，如采用[[抑菌剂]]量会导致治疗失败。目前常用于流脑病原治疗的药物有：

1、青霉素
众所周知，[[青霉素]]能阻碍细菌合成[[细胞壁]]的组成成分——细胞壁[[粘肽]]，使细菌失去细胞壁的保护，不能繁殖和生存；在高浓度时，青霉素不但抑制[[细菌繁殖]]，还具有强大杀菌作用。到目前为止，[[青霉素]]是对于脑膜炎球菌高度敏感的杀菌药，特别是在败血症阶段，能迅速达到高浓度，很快杀菌，作用明显优于磺胺药。但青霉素不易透过血脑屏障，即使脑膜炎时也只有10%-30%药物透过，所以使用时必须加大剂量，以保证脑脊液中达到有效浓度。剂量小儿每天20万-40万U/Kg，成人每天20万U/kg，分次静脉滴注，疗程5-7天。青霉素高效、低毒、价廉，目前已取代磺胺药成为治疗流脑的首选药物。

2、磺胺药
[[磺胺]]药在1932年问世后就用于流脑，是最早用于治疗流脑的特效药。磺胺药主要阻碍细菌合成[[核酸]]，影响其[[核蛋白]]的合成，使细菌不能繁殖，发挥抑菌作用。治疗流脑多选用[[磺胺嘧啶]]（SD）或[[磺胺甲]] 恶唑（ SMZ），其优点是在脑脊液中浓度高，可达血浓度的50%-80%，疗效也较理想。但磺胺药对败血症期疗效欠佳，急性期颅内压高呕吐时难以口服，并有可能在[[输尿管]]等处沉淀形成结石，所以实际应用时受到一定限制。特别应当指出的是，我国60年代已报告[[耐药菌株]]出现，现在至少达10%-20%，甚至更高，提示临床选用时应慎重。有人主张，只有磺胺嘧啶耐药菌株10%以下时临床才可选用。

3、[[氯霉素]]
氯霉素能抑制细菌的[[蛋白质合成]]，属抑菌药。氯霉素有良好[[抗菌]]活性，易透过[[血脑屏障]]，脑脊液浓度为血液浓度的30%-50%，对流脑及其它化脓性脑膜炎均有较好疗效。但氯霉素[[毒副作用]]较大，特别是对骨髓造血功能有抑制作用，甚至引起[[再生障碍性贫血]]，故选用时要非常慎重，一般不首选，新生儿不宜使用。

4、[[头孢菌素]]
头孢菌素，主要是[[第三代头孢菌素]]，如[[头孢噻肟]]等，近年来成为流脑病原治疗药物的新秀。头孢菌素抗菌活性强，易透过血脑屏障，毒副作用小，高效、安全，具有良好的应用前景。自1989年以来，国外推荐把头[[孢噻肟]]作为治疗流脑的首选药物。但国内仅用于不适合用青霉素或其它药物的患者，因为头孢噻肟与青霉素疗效相当，价格却高得多。　　
==预后==
过去本病病死率为70%左右，使用磺胺药、青霉素等抗菌素治疗以来，病死率降至5～10%。以下因素与预后有关：①暴发型患者病情凶险，预后较差。②年龄以2岁以下及高龄者预后较差。③[[流行高峰]]时预后较差。④反复惊厥，持续昏迷者预后差。⑤治疗较晚或治疗不彻底者预后不良。且易并发症及后遗症发生。　　
==预防==
（一）早期发现病人：就地进行呼吸道[[隔离]]和治疗，做好[[疫情报告]]工作。病人须隔离至症状消失后3日，但不少于发病后7日。加强对[[疫情]]单位和地区的疫情监视，接触者[[医学观察]]7日；对上感、[[鼻咽炎]]、皮肤粘膜出现瘀点的疑病似病人均应给予足量的磺胺嘧啶治疗，疗程5天。

（二）[[菌苗]]预防：我国普遍采用A群夹膜多糖菌苗[[预防接种]]，保护率达90%以上，副作用少。流行前[[皮下注射]]1次，剂量为25～50mμg，接种后5～7天出现抗体，二周后达到高峰。国外制备A群，C群或A～C群双价高分子量多糖菌苗，一次皮下注射50μg后可获得杀菌抗体，使发病率减少90%。但B群菌苗迄今尚未研制成功。

（三）药物预防：国内仍采取磺胺药作预防。对于某些有本病流行的机构团体或与患者[[密切接触者]]，成人每日g，儿童75～100mg/kg/日，分2次，与等量碳酸氢钠同服，共3日。有人主张在耐磺胺药地区口服[[利福平]]，成人0.6g/日，儿童10mg/kg/日，连服2天。利福平预防作用好，但易产生[[耐药性]]。也有主张利福平与[[二甲胺四环素]]合用，可使带菌率降至零。其次可用2～3%[[黄连素]]、0.3%[[呋喃西林液]]，1：3000杜米芬，0.25%[[氯霉素液]]滴鼻或喷喉。每日2次，连3日。亦有人主张对A群流脑密切接触者，可采用头孢噻肟[[三嗪]]一次肌注射。方法简便，效果优于利福平。

（四）流行期间做好卫生宣传工作：搞好个人及环境卫生，减少大型集合和大的集体活动，居室开窗通风，个人应勤晒衣服，多晒太阳避免到拥挤公共场所。

[[分类:内科]][[分类:传染病]][[分类:细菌性疾病]]
==参看==
*[[医疗康复/流行性脑脊髓膜炎|《家庭医学百科·医疗康复篇》- 流行性脑脊髓膜炎]]
*[[传染病学/流行性脑脊髓膜炎|《传染病学》- 流行性脑脊髓膜炎]]
*[[化脓性脑膜炎]]
*[[病毒性脑膜炎]]
*[[流行性乙型脑炎]]
*[[结核性脑膜炎]]
*[[新型隐球菌性脑膜炎]]
*[[脑水肿]]
*[[脑疝]]
*[[颅内高压]]
*[[脑膜刺激征]]
*[[20%甘露醇]]
*[[利尿剂]]
*[[抗生素]]
*[[青霉素G]]
*[[第三代头孢菌素]]
*[[头孢噻肟]]
*[[头孢曲松]]
*[[磺胺嘧啶]]
*[[磺胺]]
*[[氯霉素]]
*[[脑膜炎奈瑟菌]]

==参考文献==
*流行性脑脊髓膜炎的流行病学监测与预防.《中国计划免疫》ISTIC -2001年5期胡绪敬
*流行性脑脊髓膜炎病原学诊断进展.《现代预防医学》ISTIC PKU -2007年21期朱昆蓉
*2005年春季广州市流行性脑脊髓膜炎患者实验室检查特点.《中华急诊医学杂志》ISTIC PKU -2006年11期
==健康问答网关于流行性脑脊髓膜炎的相关提问==
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==站外链接==
*[http://www.moh.gov.cn/mohyzs/s3573/200804/27293.shtml 《流行性脑脊髓膜炎诊疗要点》]
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流行性脑脊髓膜炎 - 版本历史

2014年4月16日 (三) 13:28 Floyd

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 *流行性脑脊髓膜炎病原学诊断进展.《现代预防医学》ISTIC PKU -2007年21期朱昆蓉
 *2005年春季广州市流行性脑脊髓膜炎患者实验室检查特点.《中华急诊医学杂志》ISTIC PKU -2006年11期
-==健康问答网关于流行性脑脊髓膜炎的相关提问==
 ==站外链接==
 *[http://www.moh.gov.cn/mohyzs/s3573/200804/27293.shtml 《流行性脑脊髓膜炎诊疗要点》]

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