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2014-01-25T18:18:38Z

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[[流行性斑疹伤寒]]（epidemic typhus），又称虱传[[斑疹伤寒]]（louse-borne typhus）或“典型斑疹伤寒”，是普氏[[立克次体]]（Rickettsia prowa zekii）通过[[体虱]]传播的[[急性传染病]]；其临床特点：急性起病、稽留型[[高热]]、[[剧烈头痛]]、[[皮疹]]与[[中枢神经系统]][[症状]]。病程2--3周。患流行性斑疹伤寒后数月至数年，可能出现复发，称为复发型斑疹伤寒，又称Brill-Zinsser病。

立克次体是1910年由Ricketts从389例斑疹伤寒病人[[血液]]中发现的。1913年，Prowazekii从患者[[中性粒细胞]]中也找到了病原体；此二人都在研究斑疹伤寒中牺牲。为纪念他们遂将流行性斑疹伤寒的病原体命名为普氏立克次体(Rickettsia prowazekii)

我国金代张戴人著《儒家亲事》初次提出“斑疹伤寒”病名，并能与[[伤寒]]鉴别。直到1850年上海流行时才有了准确记载。　　
==［[[病原学]]］==
普氏立克次体呈多形性球杆状，大约0.3--1×0.3--0.4μm，最长达4μm。[[革兰氏染色阴性]]，可在鸡胚[[卵黄囊]]及组织中繁殖。[[接种]]雄性豚鼠腹腔引起[[发热]]，但无明显[[阴囊]][[红肿]]，以此可与[[地方性斑疹伤寒]]病原体相鉴别。本立克次体主要有两种[[抗原]]：①[[可溶性抗原]]，为组[[特异性抗原]]，可用以与其他组的立克次体相鉴别；②[[颗粒性抗原]]，含有种特异性抗原。近来发现普氏与莫氏立克次体的表面有一种[[多肽]]Ⅰ，具有种特异性，可用以相互鉴别。本立克次体耐冷不耐热，56℃30分钟或37℃--7小时即可灭活，对[[紫外线]]及一般[[消毒剂]]均较敏感。但对干燥有抵抗力，干燥虱粪中可存活数月。

病原为普氏立克次体，与其他立克次体在形态学上并无明显差别，在虱肠中发育阶段呈多形性变化。病原体折基本形态为微小球杆状，沿长轴排列成链状，革兰[[染色]]阴性。通常[[寄生]]于人体[[小血管]][[内皮细胞]][[胞质]]内和体虱肠壁上皮细胞内，在立克次体[[血症]]时也可附着于红[[细胞]]和[[血小板]]上。病原体的[[化学]]组成和[[代谢物]]有[[蛋白质]]、糖、脂肪、[[磷脂]]、DNA、RNA、[[内毒素]]样物质、各种酶等，其胞壁组成近似革兰阴性[[杆菌]]的[[细胞壁]]。

病原体对热、紫外线、一般化学消毒剂均很敏感，56℃30分钟和37℃5～7小时即被杀灭，对[[低温]]及干燥有较强耐受力；-30℃以下可保存数月至数年，在干虱粪中可保存活力达数月。病原体可在[[组织培养]]中生长，在鸡胚卵黄囊中的生长尤为旺盛。以[[感染]]组织或分泌物注入虱肠内可获得几乎纯粹的病原体。接种于雄性豚鼠腹腔内，一般仅有发热和[[血管病]]变，而无明显阴囊反应。[[毒素]]样物质在[[试管]]中可使人、猴、兔等温血动物的[[红细胞]]溶解，注入大、小鼠[[静脉]]时可引起[[呼吸困难]]、[[痉挛]]、[[抽搐]]性[[四肢麻痹]]，并导致[[血管]]壁通透性增强、[[血容量]]减少等，动物一般于6～24小时内死亡。　　
==［[[流行病学]]］==
本病呈世界性发病。在1918～1922年间，前苏联和东欧有3000万人曾患本病，约300万人死亡。我国自1850年至1934年间，由于灾荒、战争等原因，曾发生15次较大的流行，波及全国大部分地区。近年来，流行性斑疹伤寒的发病已大为减少，主要见于非洲，尤以埃寒俄比亚为多。解放后由于人民生活改善与[[防疫措施]]加强，本病在国内已基本得到控制，仅寒冷地区的郊区、农村等有散发或小流行。

（一）[[传染源]] 病人唯一的传染源。有潜期末1--2日至热退后数日病人的血液中均有病原体存在，病程第一周[[传染性]]最强。个别患者病后立克次体可长期隐存于单核巨噬细胞内，当机体免疫力降低时引起复发，称为[[复发性斑疹伤寒]]，亦称为Brill—Zinsser氏病。1975年国外报告从东方鼯鼠以及牛、羊、猪等家畜体内分离出普氏立克次体，表明哺乳动物可能成为贮存[[宿主]]。但作为传染源尚待证实。近年来研究发现，除人之外，飞行[[松鼠]]（flying squirrel）也是普氏立克次体的贮存宿主。这种松鼠分布于美国东部及中部，松鼠间传播的媒介可能是虱或蚤，但使人受染的途径尚不明确。

（二）[[传播途径]] 体虱是传播本病的主要媒介，[[头虱]]和[[阴虱]]虽也可作为媒介，但意义不大。蜱主要在动物间传播普氏立克次体，是否可传播于人有待进一步研究。体虱专吸人血，在适宜温度下行动活跃，易在人群中散布，当患者高热时即迅速逃离而另觅新主。受染体虱的[[唾液]]中并不含有立克次体，但当吮吸人血时同时[[排泄]]含病原体的粪便于皮肤上，此时立克次体可通过[[穿刺]]或抓痕处而进入体内。有时人因抓痒而将虱压碎，则虱体的病原体也可经抓破处而接种于[[皮肤]]内。干虱粪中的病原体可成为[[气溶胶]]而被吸入[[呼吸道]]中，或由[[眼结膜]]进入体内而发生感染，实验室工作人员易发生气溶胶感染。有将虱咬碎坏习惯者，可因立克次体透过[[口腔粘膜]]而受染，通过[[尸检]]或[[输血]]而发病的机会极少。虱吮吸患者血液时将病原体吸入[[胃肠道]]，立克次体即侵入虱肠壁上皮细胞内，4～5天后细胞因[[肿胀]]过甚而破裂，于是大量立克次体进入肠腔，并随虱粪排出体外。一般在受染后7～10天也可延长至3周以上，虱本身也因感染所致的肠阻塞而死亡。虱体内的立克次体并不经卵[[传代]]。虱离高热病人及死亡者而趋健康人，因而有利于本病的传播。迄今为止，以病人为传染源，体虱为[[传播媒介]]这一“人-虱-人”的传播方式，仍是本病流行病学的基本概念。

（三）[[人群易感性]] 各年龄组对本病均具高度[[易感性]]，15岁以下的儿童得本病时病情较轻。据国内一些地区的报道，轻型或不典型病例并不少见，一次得病后有相当持久的免疫力，偶可再次感染发病。除复发型斑疹伤寒外，复发（短期内）极少见。

（四）流行特征本病流行与人虱密切相关。本病的流行以冬春季为多见，因气候寒冷，衣着较厚，且少换洗，故有利于虱的寄生和繁殖。本病以往较多发生于寒冷地区，但近年来热带如非洲等地有较多病例报道。战争、灾荒及卫生条件不良易引起流行。　　
==［发病原理与[[病理]]变化］==
立克次体侵入人体后，先在小血管内皮细胞内繁殖，[[细胞破裂]]立克次体释放入血形成立克次体血症，侵袭全身小血管内皮细胞。病原体死亡，释放大量毒素可引起全身[[中毒]]症状。病程第二周随着体机体抗感染[[免疫]]的产生出现[[变态反应]]，使血管病变进一步加重。

病理变化的特点是[[增生]]性、[[血栓]]性、[[坏死性血管炎]]及血管周围炎性细胞[[浸润]]所形成的斑疹伤寒[[结节]]。这种增生性血栓性坏死性血管炎可分布全身各组织器官。多见于皮肤、[[心肌]]、中枢神经系统。中枢神经系统以大脑[[皮质]]、[[延髓]]、基底节的损害最重，桥脑、[[脊髓]]次之。[[脑膜]]可呈急性浆液性[[炎症]]。肺可有间质性炎症和[[支气管肺炎]]。[[肝脏]]汇管区有[[嗜碱性]][[单核细胞]]浸润，[[肝细胞]]有不同程度的[[脂肪变性]]及灶性[[坏死]]与单核细胞浸润。[[肾脏]]主要呈间质性炎性病变。

[[肾上腺]]可有[[出血]]、[[水肿]]和[[实质细胞]]退行性变，并有斑疹伤寒结节。　　
==［[[临床表现]]］==
[[潜伏期]]5～21日，平均10～14日。

（一）典型斑疹伤寒 常急性发病，少数患者有[[头痛]]、[[头晕]]、[[畏寒]]、[[乏力]]等前驱症状。

1．侵袭期多急起发热、伴[[寒战]]、继之高热。[[体温]]于1～2日内达39℃～40℃，呈稽留热型，少数呈不规则或[[弛张热]]型。伴严重[[毒血症]]症状，剧烈头痛、[[烦躁不安]]、[[失眠]]、头晕、[[耳鸣]]、[[听力减退]]。言语含糊不清，全身[[肌肉酸痛]]。此时患者面颊、颈、上[[胸部]][[皮肤潮红]]，[[球结膜]]高度[[充血]]，似[[酒醉]]貌。[[肺底]]有湿性[[罗音]]。肝脾在发热3--4日后肿大、质软、[[压痛]]。

2．[[发疹]]期在病程第4～6日出现皮疹。先见于躯干、很快蔓延至四肢，数小时至1日内遍及全身。严重者[[手掌]]及足底均可见到，但面部无皮疹，[[下肢]]较少。皮疹大小形态不一，约1～5mm，边缘不整，多数孤立，偶见融合成片。初起常为充血性[[斑疹]]或[[丘疹]]、压之退色，继之转为暗红色或出血性[[斑丘疹]]，压之不退色、皮疹持续1周左右消退。退后留有棕褐色[[色素沉着]]。

随着皮疹出现，中毒症状加重，体温继续升高，可达40～41℃。与此同时，[[神经]]精神症状加剧，神志迟钝、[[谵妄]]、狂燥、[[上肢]]震颤及无意识动作，甚至[[昏迷]]或[[精神错乱]]。亦可有[[脑膜刺激征]]，但[[脑脊液]]检查除压力增高外，多正常。[[循环系统]]脉搏常随体温升高而加速，[[血压]]偏低，严重者可[[休克]]。部分中毒重者可发生[[中毒性心肌炎]]，表现为[[心音]]低钝、[[心律不齐]]、奔马律。亦有少数患者发生[[支气管炎]]或支气管肺炎。[[消化系统]]有[[食欲减退]]、[[恶心]]、[[呕吐]]、[[腹胀]]、[[便秘]]或[[腹泻]]。多数患者[[脾肿大]]，肝肿大较少。

3．恢复期病程第13～14病日开始[[退热]]，一般3～4日退挣，少数病例体温可骤降至正常。随之症状好转，食欲增加，体力多在1～2日内恢复正常。严重者精神症状、耳鸣、[[耳聋]]、手震颤则需较长时间方能恢复。整个病程2～3周。

（二）轻型斑疹伤寒 少数散发的流行性斑疹伤寒多呈轻型。其特点为①全身中毒症状轻，但全身酸痛，头痛仍较明显。②热程短，约持续7～14日，平均8～9日，体温一般39℃左右，可呈[[驰张热]]。③皮疹少，胸腹部出现少量充血性皮疹。④[[神经系统]]症状较轻。[[兴奋]]、烦躁、谵妄、听力减退等均少见。⑤肝、脾肿大少见。

（三）复发型斑疹伤寒　流行性斑疹伤寒病后可获得较牢固的免疫力。但部分患者因免疫因素或治疗不当，病原体可潜伏体内，在第一次发病后数年或数十年后再发病。其特点是：①病程短，约7--10日。②发热不规则，病情轻。③皮疹稀少或无皮疹。④外斐氏试验常为阴性或低效价，但[[补体结合试验]]阳性且[[效价]]很高。　　
==［[[并发症]]］==
支气管肺炎是流行性斑疹伤寒的常见并发症，其他尚有[[中耳炎]]、[[腮腺炎]]、[[心内膜炎]]、[[脑膜脑炎]]等，偶见趾、指、阴囊、[[耳垂]]、[[鼻尖]]等坏死或[[坏疽]]，以及走马疽，[[胃肠道出血]]、[[胸膜炎]]、[[流产]]、[[急性肾炎]]等。轻型病例和复发型斑疹伤寒很少有并发症。　　
==［诊断］==
（一）流行病学资料如当地流行情况、发病季节、[[疫区]]旅行史、被虱叮咬史等有重要参考价值。

（二）临床表现发热、头痛、皮疹日期、皮疹特征，中枢神经系统症状较为明显与脾肿大。

（三）[[实验室检查]]

1．血象 [[白细胞计数]]多正常。嗜酸细胞减少或消失，[[血小板减少]]。

2．血象学检查

①外斐（Weil-Felix）氏试验：[[变形杆菌]]OX19[[凝集]]效价1：160以上有诊断价值，[[双份血清]]效价递增4倍以上意义更上。第5病日即可出现阳性反应，病程第2～3周达高峰。曾接种过[[斑疹伤寒疫苗]]或患复发性斑疹伤寒者，[[外斐氏反应]]常为阴性或低效价。本试验对斑疹伤寒诊断的阳性率达74～84%，但不能区分斑疹伤寒的型别，也不能排除[[变形杆菌感染]]。[[回归热]]、[[布氏杆菌病]]、[[钩体病]]等有进亦可发生阳性反应。

②立克次体[[凝集反应]]以普氏立克次体颗粒抗原与病人[[血清]]作凝集反应，特异性强，阳性率高。效价1：40以上即为阳性。病程第5病日阳性率达85%，第16～20病日可达100%；此方法虽然与莫氏立克次体有一定交叉，但后者效价较低，故仍可与莫氏立克次体相鉴别。

③补体结合试验如用普氏立克次体可溶性抗原进行[[补体结合]]反应，则不能与地方性斑疹伤寒相鉴别；如用颗粒性抗原，虽与莫氏立克次体有一定的交叉，但后者效价较低，仍可与地方性斑疹伤寒相鉴别。补体结合[[抗体]]持续时间长，可用作[[流行病学调查]]。

④[[间接血凝试验]]用斑疹伤寒立克次体可溶性抗原[[致敏]]鞣化后的人“O”型红血球，绵羊或家兔的红细胞，进行微量间接血凝试验。其灵敏度较外斐氏及补体结合试验高，特异性强，与其他群立克次体无[[交叉反应]]，便于流行病学调查及早期诊断。但不易区分普氏、莫氏立克次体和复发次体型斑疹伤寒。

⑤间接免疫荧光试验用两种斑疹伤寒立克次体作抗原进行间接免疫荧光试验，检查抗体，特异性强，灵敏度高，可鉴别流行性斑疹伤寒与地方性斑疹伤寒。检测特异性IgM及IgG抗体，IgM抗体的检出有早期诊断价值。

3．病原体分离　取[[发热期]]（最好5病日以内）病人血液3～5ml接种于雄性豚鼠腹腔，7～10日豚鼠发热，阴囊发红，取其[[睾丸鞘膜]]和[[腹膜]]刮片或取脑、肾上腺、脾组织[[涂片]]染色[[镜检]]，可在[[细胞浆]]内查见大量立克次体。亦可将豚鼠脑、肾上腺、脾等组织制成悬液接种鸡胚卵黄囊分离立克次体。

4．其他少数病人脑脊液有轻度变化，如压力稍增高、[[单核细胞增多]]、[[蛋白增高]]，糖与氯化物正常。部分病人血清[[谷丙转氨酶]]轻度增高。[[心电图]]提示低电压，T波及S—T段改变。　　
==［鉴别诊断］==
（一）伤寒夏秋季节发病较多，起病较缓慢，头痛及全身痛不甚明显，皮疹出现较晚，淡红色、数量较少、多见于胸腹。可有[[相对缓脉]]。神经系统症状出现较晚、较轻。常有较明显的腹泻或便泌，或腹泻与便泌交替出现。[[白细胞]]数多减少。[[伤寒杆菌]]凝集反应及血、尿、粪、[[骨髓]]培养可获阳性结果。

（二）[[钩端螺旋体病]]　夏秋季节发病，有[[疫水]][[接触史]]。无皮疹，多有[[腹股沟]]和/或[[腋窝]][[淋巴结肿大]]，[[腓肠肌]]压痛明显。可有[[黄疸]]、出血或[[咯血]]。[[钩端螺旋体]]补体结合试验或[[钩体]]凝溶试验阳性。[[乳胶凝集试验]]检查抗原有助于早期诊断。

（三）虱传回归热体虱传播，冬春发病，皮疹少见。白细胞计数及中性分类增多。发热时病人血液涂片可查见回归热[[螺旋体]]。流行季节偶有二病同存的可能。

（四）地方性斑疹伤寒临床表现酷似轻型流行性斑疹伤寒，变形杆菌OX19凝集试验也阳性。但无虱叮咬史，可能有鼠[[蚤叮咬]]史，立克次体凝集试验、补体结合试验及豚鼠阴囊试验可鉴别。在美国，本病尚需与落矶山斑点热相鉴别，后者的皮疹为离心性分布，[[腹部]]皮疹很少，且皮疹最先出现在足踝和手腕部。

（五）其他还应与恙虫热、[[流脑]]、[[大叶性肺炎]]、成人[[麻疹]]及[[流行性出血热]]鉴别。　　
==［辅助检查］==
（一）[[血尿]]常规 ：白细胞计数多在正常范围内，约1/4在1万/mm3以上，少数低于5000/mm3。血小板数一般下降，嗜酸粒细胞显著减少或消失。[[蛋白尿]]常见，偶有红、白细胞及管型。

（二）[[血清免疫]]学试验：宜取双份或三份[[血清标本]]（初入院、病程第2周和恢复期），效价有4倍以上增长者具诊断价值。常用者有外斐试验、补结试验、立克次体凝集试验、间接血凝试验等。外斐试验虽特异性较差，但由于抗原易于获得和保存，故仍广泛应用；其原理为某些立克次体与变形杆菌OX19、OXK或OX2的抗原部分相同，故患者血清对有关变形杆菌株可产生凝集反应。流行性斑疹伤寒患者血清对OX19株的凝集效价一般超过1∶320，但常在第2周末或恢复期始达有意义的水平或高峰；继而效价迅速下降，于3～6月内转为阴性。非立克次体病如变形杆菌[[尿路感染]]、钩端螺旋体病、回归热、[[疟疾]]、伤寒等也可出现阳性反应，其效价大多较低，且很少有动态改变。其他立克次体病患者对OX19株也可产生凝集反应，但除地方性斑疹伤寒，其凝集效价一般也较低。复发型斑疹伤寒虽也为普氏立克次体所引起，但外斐试验往往呈阴性，或凝集效价＜1∶160。补结杭体在病程第1周内即可达有意义的效价（1∶40），第1周阳性率为50%～70%，第2周可达90%以上，低效价可维持10～30年，故可用于流行病学调查。以提纯的普氏立克次体颗粒性抗原作补结试验，不仅具组特异性，且有种特异性，故可用以区别流行性斑疹伤寒和地方性斑疹伤寒。复发型斑疹伤寒患者的补结抗体出现也较早，大多在病后第8～10日达高峰，其组成以IgG为主，而流行性斑疹伤寒则主要是IgM。以可溶性抗原作立克次体凝集试验，特异性高，操作简便，微量法更可节省抗原。阳性反应的出现较外斐试验为早，病程第5日即可有80%以上病例呈阳性；试管法＞1∶40，微量法＞1∶4为阳性反应。2～3周时阳性率几达100%，效价于病程1月左右达高峰，继迅速下降而于数月内消失，因而不适用于追溯性研究。本试验具组特异性，可用以与其他组立克次体病如[[恙虫病]]、各种斑点热、[[Q热]]等区别。地方性斑疹伤寒患者可出现效价较低的阳性反应。流行性斑疹伤寒现症患者的凝集抗体属于IgM，而复发型斑疹伤寒病人的凝集抗体则主要属于IgG。间接血凝试验的一些特点与微量凝集法相同，也只具组特异性。[[血凝]]抗体于病程第5～7日出现，迅速上升，高值维持2～10周，下降较补结抗体为快。一般以＞1∶100的效价为阳性标准。其他血清免疫学试验尚有间接免疫荧光试验、[[火箭免疫电泳]]、[[葡萄球菌]][[蛋白]]A（SPA）玻片[[协同凝集]]法等。

（三）病原体分离 ：不适用于一般实验室。立克次体血症通常出现于病后1周内，宜在[[抗菌药物]]应用前采血接种于豚鼠腹腔或鸡胚卵黄囊中；或采集病人身上体虱在实验室内饲养观察，待虱发病死亡后，作涂片染色检查立克次体。豚鼠对普氏立克次体敏感，可用发病早期的患者血液3～5ml注入雄性豚鼠腹腔内，经7～10d后动物出现[[发热反应]]，取鞘膜和腹膜作刮片检查，或取脑、肾上腺、脾等组织作涂片，染色后镜检，可找到位于胞质内的大量立克次体。豚鼠阴囊反应呈阴性，或仅有轻度发红而无明显肿胀，可供与地方性斑疹伤寒鉴别时的参考。

（四）[[分子]][[生物学]]检查 用DNA[[探针]]或PCR方法检测普氏立克次体特异性DNA，具快速、特异、敏感等优点。

（五）其他有脑膜刺激征者，应作脑脊液检查，外观大多澄清，白细胞及蛋白稍增多，糖一般正常。心电图可示心肌损害，如低电压、T波及S-T段改变等，少数患者可有肝、[[肾功能]]的改变。　　
==［治疗］==
其原则与其他急性传染病基本相同。

（一）一般治疗 病人必须更衣[[灭虱]]。卧床休息、保持[[口腔]]、皮肤清洁、预防[[褥疮]]。注意补充[[维生素C]]及B，进食营养丰富、易[[消化]]的流质软食，多饮开水。给高热量半流质饮食，供应足够水分，每日成人量宜为3000ml左右（年老者及有心功能不全者酌减），液入量每日保证约2500～3000ml。

（二）对症治疗 剧烈头痛和严重[[神经症]]状给予[[止痛剂]]和[[镇静剂]]，出现[[心功能不全]]时采用强心剂。有严重毒血症症状伴[[低血容量]]者可考虑补充[[血浆]]、[[右旋糖酐]]等，并短期应用[[肾上腺皮质激素]]，必要时加用血管舒缩药物、[[肝素]]等（参阅“[[感染性休克]]”）。慎用[[退热剂]]，以防大汗[[虚脱]]。有继发[[细菌感染]]，按发生部位及[[细菌]]药敏给以适宜抗菌药物。高热者予以[[物理]]降温或小剂量退热药，慎防大汗。中毒症状严重者可注射肾上腺皮质激素，输液补充血容量。头痛剧烈兴奋不安者，可给予[[异丙嗪]]、[[安定]]、[[巴比妥]]、[[水化氯醛]]等。心功能不全者可[[静脉注射]][[毒K]] 0.25mg或[[西地兰]]0.4mg。

（三）病原治疗 [[氯霉素]]、[[四环素]]、多四环素等对本病及复发型斑疹伤寒均具特效，加用其他抗菌药物如[[甲氧苄啶]]等一般并无必要。服药后12～24h病情即有明显好转，毒血症症状（包括头痛）迅速改善或消失。[[强力霉素]]0.1g，每日2次，连服三日。或第1日服0.2g，第二、三日各服0.1g。氯霉素、[[四环素族]]（四环素、[[土霉素]]、[[金霉素]]）对本病有特效，服药后10余小时症状减轻。24～48小时后完全退热。成人每日g，小儿25～50mg/kg/日，分四次口服。热退后用量酌减，继连服3日。如联合应用[[甲氧苄胺嘧啶]]（TMP），每次gm，每日～3次，疗效更好。皮疹于体温正常后数日消退。

氯霉素和四环素[[盐酸]]盐的成人剂量每日为1.5～2.0g，分～4次口服，热退尽后1～2天即可停药，疗程3～6天；国外也有主张用药10天者，但按国内情况而言，用药后复发很少见，故过长疗程并无必要。不能口服者改于静脉内滴注给药，四环素盐酸盐的成人每日量不宜超过1.5g，能进食时即改口服。[[多西环素]]也可用以替代氯霉素或四环素，每日成人量为200mg，2次分服，疗程，疗程2～3天；国内尚有本品200mg/次[[顿服]]取得良好疗效的报道，且退热较四环素组为快。经氯霉素等治疗后立克次体在体内仍可潜伏一段时间，此时患者体温已完全恢复正常。复发型斑疹伤寒的治疗同流行性斑疹伤寒。

服用四环素或氯霉素也能收到暂时预防效果，但大多学者不主张采用，因发病后及早给药即可获得满意疗效。　　
==［预防］==
（一）管理传染源 早期隔离病人，灭虱治疗。灭虱、洗澡、更衣后可解除[[隔离]]。必要时可刮去全身[[毛发]]。女性可用药物灭虱，如10%的百部[[酒精]]擦湿[[头发]]裹以毛巾，1小时后篦洗头发，头虱与虱卵均可被杀。或用百部30g，加水500ml煮30分钟，取滤液擦湿发根部，然后包裹，次日清洗。对[[密切接触者]]，医学检验23日。

（二）切断传播途径 发现病人后，同时对病人及接触者进行灭虱，并在7～10日重复一次。物理灭虱，用蒸、煮、洗、烫等方法。温度保持在85℃以上30分钟。化学灭虱可用10%DDT粉、0.5%666粉或1%[[马拉硫磷]]等撒布在内衣里或床垫上。为防[[耐药性]]，以上几种药物可交替使用。

（三）[[预防接种]] [[疫苗]]有一定效果，但不能代替灭虱。疫苗仅适用于某些特殊情况，如准备进入疫区者、部队、研究人员等。[[灭活疫苗]]能减少[[发病率]]、减轻症状、缩短病程，降低[[病死率]]。常用灭活鼠肺疫苗[[皮下注射]]。第一年共三次，间隔5～10日。成人剂量分别为0.5ml，1ml，1ml。以后每年[[加强注射]]1ml。国外有Golinevich化学疫苗，注射1针即可。减毒E株[[活疫苗]]已被国外部分国家广泛应用，皮下注射一次即可，[[免疫效果]]维持5年。　　
==预后==
预后取决于年龄、患者一般情况、有无并发症、治疗早晚等。有严重毒血症、支气管肺炎、显著[[中枢神经系]]症状等的预后不良。同时发生回归热者也增加预后的严重性。

各次流行的严重情况常有明显差异，儿童患者的病情一般较轻。未有特效治疗前的病死率为5%～17%，50岁以上组可达40%～50%。采用[[四环素类]]、氯霉素等治疗后预后大有改观，病死率约为1.5%。预防接种后发病，其病程较短，病情也较轻。

[[分类:内科]][[分类:传染病]][[分类:医疗疾病]][[分类:立克次体病]]
==参看==
*[[传染病学/流行性斑疹伤寒|《传染病学》- 流行性斑疹伤寒]]
==健康问答网关于流行性斑疹伤寒的相关提问==
<rss title=off time=720000>http://www.wenda120.com/tags/1783/rss</rss>
{{提示板-中华人民共和国丙类法定传染病|流行性斑疹伤寒和地方性斑疹伤寒}}
{{提示板-台湾法定传染病|流行性斑疹伤寒|第二类}}
{{导航板-法定传染病}}
{{导航板-传染病}}

流行性斑疹伤寒 - 版本历史

2014年4月16日 (三) 13:28 Floyd

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 ==参看==
 *[[传染病学/流行性斑疹伤寒|《传染病学》- 流行性斑疹伤寒]]
-==健康问答网关于流行性斑疹伤寒的相关提问==
 {{提示板-中华人民共和国丙类法定传染病|流行性斑疹伤寒和地方性斑疹伤寒}}
 {{提示板-台湾法定传染病|流行性斑疹伤寒|第二类}}
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