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2014-01-25T16:44:40Z

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'''流行性出血热'''又称'''肾综合征出血热'''，是由[[流行性出血热病毒]]引起的[[自然疫源性疾病]]，流行广，病情危急，[[病死率]]高，危害极大。世界上人类[[病毒性出血热]]共有13种，根据该病[[肾脏]]有无损害，分为有肾损及无肾损两大类。在我国主要为肾综合征出血热（HFRS）。在病原体未解决前，在我国称流行性出血热(EHF)；在朝鲜称朝鲜出血热(KHF)；在俄罗斯称出血性[[肾病]][[肾炎]](HNN)；由于特异性[[血清学诊断]]的确立及[[病原学]]的解决，1982年[[世界卫生组织]]统一定名为肾综合征出血热。现中国仍沿用流行性出血热的病名。

本病是由[[病毒]]引起以鼠类为主要[[传染源]]的自然疫源性疾病。是以[[发热]]、[[出血倾向]]及[[肾脏损害]]为主要临床特征的急性病毒性[[传染病]]。本病主要分布于欧亚大陆，但HFRS病毒的传播几乎遍及世界各大洲。在我国已有半个世纪的流行史，全国除青海、台湾省外均有[[疫情]]发生。八十年代中期以来，我国本病年发病数逾已10万，已成为除病[[毒性]][[肝炎]]外，危害最大的一种[[病毒性疾病]]。　　
==病原==
本病的病原为病毒。1976年南朝鲜李镐汪报告在[[黑线姬鼠]]趄鲜[[亚种]]的肺和肾组织中发现了朝鲜出血热[[抗原]]的存在，并用[[免疫荧光]][[抗体]]法检查，证实其具有特异性。1978年用非[[疫区]]黑线姬鼠首次分离到可以[[传代]]的朝鲜[[出血热病毒]]，此病毒已分别在A-549（人[[肺癌]]）传代[[细胞]]及大白鼠传代，定名为“朝鲜出血热病毒”或称“[[汉坦病毒]]”。并证实苏联、日本、瑞典、芬兰和我国发生的有肾综合征出血热为同一种病原所致。我国对本病病原学和[[血清学]]也进行了大量研究工作，1981年我国也用同样方法分离到EHF病毒。还从流行性出血热（简称出血热）疫区的[[褐家鼠]]肺组织及绿猴肾（Vero-E6）细胞中分离到病毒，并从早期患者的[[血液]]及[[单核白细胞]]、[[骨髓]]细胞、[[淋巴结]]、肝、肺、肾等组织中直接分离到病毒，在短时间内本病病毒抗原体检测方法已经较广泛地应用于特异性诊断及[[血清]][[流行病学调查]]；并阐述了病毒[[生物学性状]]，理化特性；对于病毒的形态和形态发生过程、[[病毒株]]的[[抗原性]]以及生物性状和分子结构等也有了初步了解。

本病毒属布尼亚[[病毒科]]的一个属，称为汉坦病毒属。电镜可见病毒为圆形中等大小的颗粒，平均直径约120nm（90～160nm），有双层[[包膜]]，表面有微突，包膜内为颗粒线状结构，[[感染]]细胞的[[胞质]]内常见较多的[[包涵体]]。病毒的[[核酸]]为[[单链]]、负性RNA型，分大（L）、中（M）、小（S）三不同片段。[[病毒蛋白]]由四个[[结构蛋白]]组成，即G1、G2为为[[包膜糖蛋白]]，NP为[[核蛋白]]，L[[蛋白]]可能为多聚酶。G1、G2蛋白上存在中和抗原和[[血凝素]]抗原，并能诱导[[中和抗体]]。病毒对[[脂溶剂]]很敏感，易被[[紫外线]]及γ[[射线]]灭活，一般[[消毒剂]]（碘酒、[[酒精]]、福尔马林等）均可将病毒杀灭。自然情况下，本病毒仅对人引起疾病。在宿主动物中表现为隐性持续感染，无症状及明显病变。现有两种动物模型：一为感染模型，供分离和培养病毒及感染试验用，如长瓜[[沙鼠]]，家兔人工感染后可产生一种短程和[[自限性]]感染。另为致病模型，供发病机理及研制[[疫苗]]用。如将本病毒[[接种]]于2--4日乳龄小白鼠脑内，能产生[[全身弥漫性]]感染，并发病致死。人肺癌传代细胞（A549）、绿猴肾传代细胞（Vero-E6）及大白鼠肺原代细胞，人胚肺[[二倍体细胞]]（2BS）株对[[病毒繁殖]]敏感，可用于病毒分离、增毒、诊断抗原的制备及研究特效药物等。此外，敏感的正常的二倍体细胞还可以用于疫苗研制。美国、日本和我国均已研制出抗流行性出血热病毒的[[单克隆抗体]]，其特异性强、敏感性高，在血清学诊断、病毒鉴定、抗原分型以及疫苗研究等方面都有重要价值。　　
==疾病病因==
（一）宿主动物和传染源：主要是小型啮齿动物、包括姬鼠属（主要为黑线姬鼠）、[[大鼠]]属（主要为褐家鼠、大白鼠）、鼠（棕背、红背）、田鼠属（主要为[[东方田鼠]]）、[[仓鼠]]属（主要为[[黑线仓鼠]]）和小鼠属（[[小家鼠]]，小白鼠）。我国已查出30种以上动物可自然携带本病毒，除啮齿动物外，一些家畜也携带EHFV，包括家猫、家兔、狗、猪等，证明有多[[宿主]]性。这些动物多属偶然性携带，只有少数几个鼠种从[[流行病学]]证明为本病的传染源，其中在我国黑线姬鼠为[[野鼠]]型出血热的主要宿主和传染源，褐家鼠为城市型（日本、朝鲜）和我国家鼠型出血热的主要传染源，[[大林姬鼠]]是我国林区出血热的主要传染源。至于其它携带本病毒的鼠类在流行病学上的作用，有待进一步观察研究。

（二）[[传播途径]]：主要传播为动物源性，病毒能通过宿主动物的血及[[唾液]]、尿、便排出，鼠向人的直接传播是人类感染的重要途径。

目前认为有以下途径可引起出血热传播：

⒈[[呼吸道]]。含出血热病毒的鼠[[排泄物]]污染尘埃后形成的[[气溶胶]]颗粒经[[呼吸道感染]]。

⒉[[消化道]]。进食含出血热病毒的鼠排泄物污染的食物、水，经口腔粘膜及胃肠粘膜感染。

⒊[[接触传播]]。被鼠[[咬伤]]、鼠类排泄物、分泌物直接与破损的[[皮肤]]、粘膜接触。

⒋[[母婴传播]]。孕妇患病后可经[[胎盘]]感染[[胎儿]]。

⒌[[虫媒]]传播。老鼠体表[[寄生]]的螨类叮咬人可引起本病的传播。

（三）[[人群易感性]]：一般认为人群普遍易感，[[隐性感染率]]较低，在野鼠型多为3～4%以下；但家鼠型疫区隐性感染率较高，有报告为15%以上，一般青壮年[[发病率]]高，[[二次感染]]发病罕见。病后在[[发热期]]即可检出血清[[特异性抗体]]，1--2周可达很高水平，抗体持续时间长。

（四）流行特征

1．病型及地区分布本病主要分布在亚洲的东部、北部和中部地区，包括日本（城市型及实验动物型均为大鼠型EHFV引起）、朝鲜（城市型、野鼠型、实验动物型）、苏联远东滨海区（野鼠型）及我国（野鼠型、家鼠型、实验动物型），正常人群血清中发现EHF[[血清型]][[病毒抗体]]的地区遍及世界各大洲，许多国家和地区沿海港口城市的大鼠（多为褐家鼠）自然携带EHFV抗原及/或抗体，表明它们具有世界性分布，特别是在沿海城市大鼠中扩散传播，因此已成为全球公共卫生问题。

在我国经病原学或血清学证实26个省市自治区，近年来伴随家鼠型的出现，疫区也迅速蔓延，并向在大、中城市、沿海港口扩散已成为一个严重而急待解决的问题。

近年在东欧巴尔干半岛各国发生一种类似亚洲的野鼠型EHF重型HFRS，病死率高达19～30%。重型HFRS先发现于保加利亚，近年在南斯拉夫，阿尔巴尼亚和希腊相继经血清学证实有重型的发生或流行。在欧洲的比、荷、英、法还发生由大白鼠引起的实验动物型HFRS，其病原属家鼠型EHFV。

HFRS流行病学分型与前述病原学分型密切相关。由于几种宿主携带的病毒抗原性不同，而将HFRS分为不同血清型，而不同宿主鼠种由于习惯不同又构成不同的流行型。区分为野鼠型、家鼠型及实验动物型。欧洲重型HFRS由黄颈姬鼠传播，也是野鼠型，病原为V型病毒。

2．季节性全年散发，野鼠型发病高峰多在秋季，从10月到次年1月，少数地区春夏间有一发病小高峰。家鼠型主要发生在春季和夏初，从3月到6月。其季节性表现为与鼠类繁殖、活动及与人的活动接触有关。　　
==发病机理==
由于[[免疫学]]、[[免疫]]病理及病原学研究的进展，认为[[病毒感染]]是引起发病的始动环节。主要理由：①由于病毒本身的作用可直接损害[[毛细血管]][[内皮细胞]]，造成广泛性的[[小血管]]损害，进而导致各脏器的[[病理损害]]和[[功能障碍]]。②由于病毒在体内复制，病毒[[抗原刺激]][[机体免疫系统]]，引起免疫损伤所致。③此外，由于多器官的病理损害和功能障碍，又可相互影响，相互促进，使本病的[[病理]]过程更加复杂化，因而目前尚不能用一种学说解释全部发病机理。

1．病毒感染是引起发病的始动环节

本病的主要病理生理过程，起因于全身小血管和毛细血管的损伤，造成这种[[血管系统]]改变的直接因素，迄今尚未完全阐明。早年多认为病毒直接损害小血管内皮细胞，引起[[血管扩张]]、变性、脆性和通透性增强，由此导致一系列病理生理改变。当时由于病毒分离尚未成功，缺乏病原学的定位证据。又由于本病[[免疫功能]]异常，故又认为在发病机理中可能[[免疫反应]]起主导作用。近年来由于病毒分离成功，证明在发热期患者血中可分离出病毒，病程早期有病[[毒血症]]存在。在乳小白鼠感染后病毒可存在于[[血管]]内皮细胞中并造成损害。通过对人体和胎作多种组织器官病毒抗原的定位研究和体外实验。证明本病毒抗原可在人体全身器官的血管内皮细胞广泛分布；人体肝、肺、肾、骨髓及淋巴结等可能为本病毒感染的重要[[靶器官]]；[[单核巨噬细胞系统]]可能为重要的感染[[靶细胞]]。说明本病患者早期脏器内即有病毒[[增殖]]，且对[[免疫器官]]，[[免疫细胞]]直接损害，导致免疫功能失调，因而病毒的直接作用起着先导作用，是造成组织细胞损伤的始动原因。

2．免疫病理反应

病毒作用重要的始动因素，一方面可能导致感染细胞功能及结构的损害，另一方面是激发了机体免疫应答，而后者既有清除感染病毒、保护机体的有利作用，又有引起免疫病理反应（如Ⅲ、Ⅰ型）造成机体组织损伤的不利作用。患者普遍存在免疫功能异常，表现为[[体液免疫]]亢进，非特异性细胞[[免疫抑制]]和[[补体]]水平迅速下降，其动态变化与病情，病程密切相关，特异性抗体在病程早期即已出现。易形成[[免疫复合物]]，激活[[补体系统]]，并沉积与附着到小血管壁、[[肾小球]]、[[肾小管]][[基底膜]]以及[[红细胞]]和[[血小板]]表面，引起免疫病理反应，从而引起[[器官组织]]的病损和功能改变，主要表现为Ⅲ型[[变态反应]]，另外病程早期可能有Ⅰ型变态反应参与，表现为血清中IgE抗体增高，[[嗜碱性粒细胞]]和[[肥大细胞]]，在病毒抗原诱导下，释放[[组织胺]]，由此引起小血管扩张、通透性增加、[[血浆]]外渗、形成早期[[充血]]、[[水肿]]等[[症状]]。最近又发现[[细胞毒性]]T细胞可能参与发病机理，机体免疫机制的失衡在造成或加重免疫病理反应起了一定作用。

发病机理尚有很多问题不清，例如病毒作用与免疫病理损伤之间的关系，病毒感染与[[免疫调节]]机制失衡的因果关系，病毒直接作用与免疫病理损伤在不同病程所处的地位等，有待于进一步深入研究。

3．[[休克]]、[[出血]]、[[肾衰]]的发生原理

病程在4～6日，[[体温]]下降前后，常发生[[原发性]]休克。以后在[[肾功能衰竭]]期间，因水盐平衡失调，[[继发感染]]和[[内脏]]大出血等可引起[[继发性]]休克。原发性休克主要发生原因是由于小血管通透性增加，大量血浆外渗，血液浓缩，血管容量骤减所致，故称“感染中毒性失血浆性休克”。[[小动脉]]扩张、[[间质性心肌炎]]、DIC的发生亦可能加重休克。

本病出血原因可能在不同时期有不同因素，发热期出血是由于血管壁受损和[[血小板减少]]所致，后者可能与修补血管的消耗及骨髓[[巨核细胞]]成熟障碍有关。休克期以后的出血加重，主要由于DIC所导致的[[消耗性凝血障碍]]，继发性纤溶亢进和内脏[[微血栓]]形成等。发病早期血中游离[[肝素]]增加，[[急性肾衰]]时[[尿毒症]]影响血小板功能也是出血的重要原因。

本病的肾脏损害与一般[[急性肾小管坏死]]相同，主要由于[[肾小球滤过率]]下降，肾小管回吸收功能受损，肾小球滤过率下降可能与肾内[[肾素]]增加有关。DIC或[[抗原抗体复合物]]沉积等导致肾小球中微血栓形成亦为[[少尿]]的原因。由于[[缺血]]、肾小管变性、[[坏死]]、间质水肿，致使肾小管被压及受阻，也为导致少尿原因之一。　　
==病理改变==
皮肤、粘膜和各系统和组织器官有广泛充血、出血和水肿，严重者伴坏死灶形成。其中以[[肾髓质]]、[[右心房]]内膜、[[脑垂体]]前叶、[[肾上腺皮质]]最明显，表现为：

1．全身小血管和毛细血管广泛性损害，表现内脏毛细血管高度扩张、充血、腔内可见[[血栓形成]]。血管内皮细胞[[肿胀]]、变性，重者血管壁变成网状或[[纤维蛋白样坏死]]，内皮细胞可与基底膜分离或坏死脱落。

2．多灶性出血全身[[皮肤粘膜]]和器官组织广泛性出血，以[[肾皮质]]与[[髓质]]交界处，右心房内膜下，胃粘膜和脑垂体前叶最明显，发热期即可见到，少尿期最明显。

3．严重的[[渗出]]和水肿病程早期有[[球结膜]]和[[眼睑水肿]]，各器官、体腔都有不同程度的水肿和[[积液]]，以[[腹膜]]后、[[纵隔]]障、肺及其他组织疏松部最严重，少尿期可并发[[肺水肿]]和[[脑水肿]]。

4．灶性坏死和炎性细胞[[浸润]] 多数器官组织和[[实质细胞]]有[[凝固性坏死]]灶，以肾髓质、脑垂体前叶、[[肝小叶]]中间带和肾上腺皮质最常见。在病变处可见到[[单核细胞]]和[[浆细胞]]浸润。　　
==疾病症状==
[[潜伏期]]为5～46天，一般为1～2周。本病典型表现有起病急，有发热（38～40℃）、三痛（[[头痛]]、[[腰痛]]、[[眼眶痛]]）以及[[恶心]]、[[呕吐]]、[[胸闷]]、[[腹痛]]、[[腹泻]]、全身[[关节痛]]等症状，皮肤粘膜三红（脸、颈和上[[胸部]]发红），[[眼结膜]]充血，重者似[[酒醉]]貌。[[口腔粘膜]]、胸背、腋下出现大小不等的[[出血点]]或[[瘀斑]]，或呈条索状、抓痕样的出血点。随着病情的发展，病人退烧，但症状反而加重，继而出现[[低血压]]、休克、少尿、[[无尿]]及严重出血等症状。典型的出血热一般有发热、低血压、少尿、[[多尿]]及恢复五期经过。如处理不当，病死率很高。因此，对病人应实行“四早一就”，即早发现、早诊断、早休息、早治疗，就近治疗，减少搬运。

出血热早期症状主要是发热、头痛、腰痛、[[咽痛]]、[[咳嗽]]、[[流涕]]等，极易与[[感冒]]混淆，造成误诊而延误病情；不少患者由于出现发热、头痛、[[尿少]]、水肿等症状而被误诊为[[急性肾炎]]或[[泌尿系统]]感染；部分患者可有恶心、呕吐或腹泻等症状而被误诊为[[急性胃肠炎]]；少数患者有发热、[[畏寒]]、头痛、[[乏力]]症状，皮肤粘膜有出血点，或[[白细胞]]数增高，与[[败血症]]非常相似。

（一）发热期：主要表现为[[感染性]][[病毒血症]]和全身毛细血管损害引起的症状。

大多突然畏寒发热，体温在1～2日内可达39～40℃，热型以[[弛张热]]及稽留热为多，一般持续3～7日。出现全身[[中毒]]症状，高度乏力，全身酸痛，头痛和剧烈腰痛、眼眶痛，称为“三痛”。

（二）低血压期：主要为失血浆性[[低血容量休克]]的表现。一般在发热4～6日，体温开始下降时或[[退热]]后不久，患者出现低血压，重者发生休克。

（三）少尿期：少尿期与低血压期常无明显界限。

（四）多尿期：肾脏组织损害逐渐修复，但由于肾小管回吸收功能尚未完全恢复，以致[[尿量]]显著增多。

（五）恢复期：随着[[肾功能]]的逐渐恢复，尿量减至3000ml以下时，即进入恢复期。尿液稀释与浓缩功能逐渐恢复，精神及食欲逐渐好转，体力逐渐恢复。　　
==[[临床表现]]==
少尿期常与低血压休克期重叠而无明显界限。在低血压中、后期即可出现少尿，也有人从发热期直接进入少尿期，而表现发热。低血压和少尿期重叠常为重型病例。

1、少尿期的出现及持续时间：一般在病程的第5-8病日，早者第3病日，晚者第10病日，持续2-5天。

2、少尿强度：24h尿量<1000ml者为少尿倾向，<500ml者为少尿，<50ml者为无尿，有些病例少尿不明显，但存在[[氮质血症]]，称之为“无[[少尿型肾]]功[[衰竭]]”。

3、少尿期的临床表现：由于肾功衰竭，肾脏[[排泄]]功能障碍，体内大量[[代谢物]]及液体[[潴留]]，[[电解质平衡]]紊乱，出现氮质血症和/或尿毒症，[[酸中毒]]，高[[血容量]][[综合征]]，如[[厌食]]恶心，[[腹胀]]，[[头晕]]头痛，皮肤大片淤斑，[[呼吸]]深快，[[心肌]]收缩[[无力]]，[[血压]]下降，高血容量时出现头胀痛，体毒V充盈，[[脉洪大]]，[[血压上升]]，心率上升，红细胞，[[血红蛋白]]，压积下降。

潜伏期为5～46天，一般为1～2周。本病典型表现有发热、出血和肾脏损害三类主要症状，以及发热、[[低压]]，少尿、多尿与恢复期等五期临床过程。多数病例临床表现并不典型，或某期表现突出，或某期不明显而呈“越期”现象，或前两、三期重叠。

（一）发热期主要表现为感染性病毒血症和全身毛细血管损害引起的症状。

大多突然畏寒发热，体温在1～2日内可达39～40℃，热型以弛张及稽留为多，一般持续3～7日。出现全身中毒症状，高度乏力，全身酸痛，头痛和剧烈腰痛、眼眶痛，称为“三痛”。头痛可能与[[脑血管]]扩张充血有关；腰痛与肾周围充血、水肿有关；眼眶痛可能为[[眼球]]周围组织水肿所致。[[胃肠道]]症状也较为突出，常有食欲有振、恶心、呕吐、腹痛及腹泻等。重者可有[[嗜睡]]、烦躁及[[谵语]]等。但热度下降后全身中毒症状并未减轻或反而加重，是不同于其他热性病的临床特点。

颜面、[[颈部]]及上胸部呈弥漫性潮红，颜面和[[眼睑]]略浮肿，眼结膜充血，可有出血点或瘀斑和球结合膜水肿，似酒醉貌。在起病后2～3日[[软腭]]充血明显，有多数细小出血点。两腋下、上胸部、颈部、肩部等处皮肤有散在、簇状或搔抓状、索条样的[[瘀点]]或瘀斑。重者的瘀点、瘀斑可遍及全身，且可发生[[鼻衄]]、[[咯血]]或腔道出血，表示病情较重，多由DIC所致。

（二）低血压期主要为失血浆性低血容量休克的表现。

一般在发热4～6日，体温开始下降时或退热后不久，患者出现低血压，重者发生休克。可全并DIC、[[心力衰竭]]、水电解质平衡失调，临床表现心率加快，肢端发凉，尿量减少，[[烦躁不安]]，意识不清，[[口唇]]及四肢末端[[发绀]]，[[呼吸短促]]，出血加重。本期一般持续1～3日，重症可达6日以上。且常因心肾功能衰竭造成死亡，此期也可不明显而迅速进入少尿或多尿期。

（三）少尿期少尿期与低血压期常无明显界限，二者经常重叠或接踵而来，也有无低血压休克，由发热期直接进入少尿期者。24小时尿少于400ml为少尿，少于50ml者为无尿。本期主要临床表现为氮质血症，水电解质平衡失调。也可因蓄积于组织间隙的液体大量回入血循环，以致发生高血容量综合征。

本期多始于6～8病日，血压上升，尿量锐减甚至发生[[尿闭]]。重者尿内出现膜状物或[[血尿]]，此期常有不同程度的尿毒症、酸中毒及[[电解质紊乱]]（高钾、低钠及[[低钙血症]]等）的表现。伴有高血容量综合征者，脉搏充实有力，[[静脉]]怒张，有进行性[[高血压]]及[[血液稀释]]等。重者可伴发[[心衰]]、肺水肿及脑水肿。同时出血倾向加重，常见皮肤大片瘀斑及腔道出血等。本期一般持续2--5日，重者无尿长逾1周，本期轻重与少尿和氮质血症相平行。

（四）多尿期肾脏组织损害逐渐修复，但由于肾小管回吸收功能尚未完全恢复，以致尿量显著增多，24小时尿量达3000ml为多尿，多尿达4000～10，000ml以上。

多尿初期，氮质血症、高血压和高血容量仍可继续存在，甚至加重。至尿量大量增加后，症状逐渐消失，血压逐渐回降。若尿量多而未及时补充水和电解质，亦可发生[[电解]]平衡失调（低钾、低钠等）及第二次休克。本期易发生各种继发感染，大多持续1～2周，少数长达数月。

（五）恢复期随着肾功能的逐渐恢复，尿量减至3000ml以下时，，即进入恢复期。尿液稀释与浓缩功能逐渐恢复，精神及食欲逐渐好转，体力逐渐恢复。一般需经1～3月恢复正常。

（六）[[临床分型]] 按病情轻重可分为四型：

1．轻型 ①体温39℃下，中毒症状轻；②血压基本正常；③出血现象少；④[[肾损害]]较轻，[[尿蛋白]]在“＋～＋＋”，无明显少尿期。

2．中型 ①体温在39～40℃，中毒症状较重，外渗现象明显；②[[收缩压]]低于12.0Kpa(90mmHg)，或脉压小于3.5Kpa(26mmHg)；③皮肤、[[粘膜出血]]现象明显；④肾损明显，尿蛋白可达“卅”，有明显少尿期。

3．重型 ①体温≥40℃，全身中毒症状及外渗现象严重，或出现中毒性精神症状；②收缩压低于9.3Kpa(70mmHg)或脉压小于3.5Kpa(26mmHg)；③皮肤、粘膜出血现象较重。如皮肤瘀斑、腔道出血；④肾损严重，少尿期持续在5日以内或尿闭2日以内者。

4．危重型在重型基础上，出现以下任何严重症候群者。①难治性休克；②出血现象严重，有重要脏器出血；③肾损极为严重，少尿超过5于以上，或尿闭2天以上，或[[尿素氮]]超过120mg/dl以上；④心力衰竭、肺水肿；⑤[[中枢神经系统]][[合并症]]；⑥严重继发感染。

（七）家鼠型出血热的临床特点

与野鼠型相比，家鼠型轻型较多，五期经过多不全。发热期较短，热退多数病情减轻，困倦衰竭少见，腰痛及眼眶痛不显著，消化道症状较轻；低血压期与少尿期轻或无；多尿期与恢复期亦较短；出血、肾损与渗出水肿均较轻；合并症少，但[[肝脏]]受损较野鼠型明显，病死率低。　　
==诊断标准==
1.[[疑似病例]] 疫区及流行季节，急性发热，全身高度衰竭，乏力，头痛，眼眶痛，腰痛，面、颈、上胸部潮红者，或伴少尿，低血压。

2.[[确诊病例]]

①皮肤粘膜出血征象，末稍血小板减少，出现异型[[淋巴细胞]]，尿蛋白阳性。

②病原学或血清学检验获阳性结果。

[[临床诊断]]：疑似病例加①项。　　
==疾病检查==
（一）常规检查。

1．血象：不同病期中变化不同，对诊断、预后判定均重要。

2．[[尿常规]]：显著的尿蛋白是本病的重要特点，也是肾损害的最早表现。其主要特征为：出现早、进展快、时间长。

（二）血液[[生化]]检查。

（三）[[凝血]]功能检查。

（四）免疫功能检查：普遍有免疫功能异常。

（五）特异性[[血清学检查]]。

1．[[免疫荧光技术]]为常规方法之一。可检出白细胞及尿沉渣细胞内病毒抗原，用于早期诊断。

2．[[酶联免疫吸附试验]]。　　
==[[并发症]]状==
（一）腔道大出血及[[颅内出血]] 大量[[胃肠道出血]]可导致休克，预后严重；大咯血可导致[[窒息]]；颅内出血可产生突然[[抽搐]]、[[昏迷]]。

（二）[[心功能不全]]，肺水肿多见于休克及少尿期，多在短期内突然发作，病情严重，有明显高血容量征象。

（三）[[成人呼吸窘迫综合征]]（ARDS）多见于低血压休克期及少尿期，由于休克被纠正后[[肺循环]][[高压]]有肺毛细血管通透性改变或由于[[补液]]过量，肺间质水肿所致。患者胸闷、呼吸极度窘迫，两肺有[[干湿]]性[[罗音]]，[[血气分析]]可有[[动脉血]][[氧分压]]显著降低，预后严重，病死率高。

（四）继发感染少尿期至多尿期易并发[[肺炎]]、[[尿路感染]]、败血症及[[真菌感染]]等。　　
==疾病治疗==
（一）发热治疗。

1．一般治疗：早期应严格卧床休息，避免搬运，以防休克，给予高营养、高维生素及易消化的饮食。

2．液体[[疗法]]：发热期由于特有的血管系统损伤，血浆大量渗出及出血；[[高热]]，进食量减少，或伴有呕吐或腹泻，使大量体液丧失，血容量急剧减少及内环境严重紊乱，是发生低血压休克及肾损的主要原因。

3．皮质激素疗法：中毒症状重可选用氢化考地松每日～200mg或[[地塞米松]]5～10mg加入液体稀释后缓慢分次静滴。

4．[[止血]]抗凝疗法：根据出血情况，酌情选用[[止血敏]]、[[安络血]]及[[白药]]，但早期应避免用抗纤溶药物。

5．抗病毒疗法。

（1）[[病毒唑]]。

（2）[[特异性免疫]][[球蛋白]]。

（3）[[免疫血清]]治疗。

6．[[免疫疗法]]。

（二）低血压休克期治疗：应针对休克发生的病理生理变化，补充血容量，纠正[[胶体渗透压]]和[[酸碱平衡]]，调整血管舒缩功能，消除红细胞、[[血小板聚集]]，防止DIC形成和[[微循环]][[淤滞]]，维护重要脏器功能等。

（三）少尿期治疗：包括移行阶段及多尿早期，治疗原则应是保持内环境平衡，促进利尿，防治尿毒症、酸中毒、高血容量、出血、肺水肿等并发症以继发感染。

（四）多尿期治疗：治疗原则是及时补足液体及电解质，防止失水、低钾与低钠，防止继发感染。补充原则为量出为入，以口服为主，注意钠、钾的补充。

（五）恢复期治疗。

（六）并发症治疗。　　
==疾病预防==
出血热尚无特异性病原疗法，发病后只能对症治疗，因此，预防尤为重要。

预防出血热的根本措施是[[灭鼠]]。据调查，鼠密度在5％以下，可控制出血热流行；鼠密度在1％左右，就能控制出血热发病。因此，在疫区应大面积投放鼠药，采取各种办法开展灭鼠活动；搞好环境卫生和室内卫生，清除垃圾，消灭老鼠的栖息场所；做好食品保管工作，严防鼠类污染食物；做好个人防护，切忌玩鼠，被打死的老鼠要烧掉或埋掉；不要在野外草地睡觉。

应在疫区反复深入开展以灭鼠为中心的[[爱国卫生运动]]，将鼠的密度控制在1～2%以下。

（一）监测是[[卫生部]]门防治疾病的耳目，本病流行病学监测包括：

1．人间[[疫情监测]] 包括及时掌握疫情，分析疫情动态和发展趋势，为及时采取预防措施提供依据，疫情登记要详细，必要时应进行个案调查和采血检查抗体，以核实疫情。

2．鼠间疫情监测逐渐查清疫区和非疫区宿主动物的种类、分布、密度和带毒率。并进行宿主动物带毒率的动态调查，监测地区：重要城市、港口和交通要道等。监测时间：在本病高峰前进行。监测对象和数量：家鼠、野鼠各100只以上，实验用大白鼠等也要定期检查。

（二）灭鼠、[[防鼠]] 是预防本病关键的措施。

1．灭鼠以药物毒杀为主，应在鼠类繁殖季节（3～5月）与本病流行季节前进行。采用毒鼠、捕鼠、堵鼠洞等综合措施，组织几次大面积的灭鼠。

2．防鼠挖防鼠沟，野营，工地应搭高铺，不宜睡上铺；保存好粮食及食物；整顿环境，以免鼠类窝藏。

3.出血热病毒对一般消毒剂十分敏感，加热56℃30分钟或煮沸1分钟即可杀灭，因此[[饮用水]]应煮沸，剩菜剩饭应加热。

（三）灭螨、防螨在秋季灭鼠可同时用[[杀虫剂]]进行灭螨，主要杀灭部队经常活动地区的游离螨与鼠洞内螨。防螨应注意：①不坐卧于稻草堆上；②保持室内清洁，曝晒与拍打铺草；③清除室内外草堆、柴堆、经常铲除周围[[杂草]]，以减少螨类孳生所和叮咬机会；④亦可用5‰[[敌敌畏]]溶液喷晒衣服开口处，有效时间约半日。

（四）疫苗应用的展望　目前国内外正在研究并取得较大进展的疫苗可分为二类，一种是鼠脑[[纯化]]疫苗，另一种是[[细胞培养]]疫苗；另外还有[[减毒活疫苗]]和[[基因重组疫苗]]也在研究中。

1．浙江[[防疫站]]用沙鼠肾细胞培养野鼠型210株病毒经1：2000β-[[丙内酯]]灭活后制成疫苗，经免疫家兔后对同型毒株的中和抗体[[效价]]增高并产生较高的HI抗体，保护力试验有较强的保护作用。经卫生部批准已进行二批30人观察。免疫2针后RpHI、ELISA和IFA检测抗体分别有9人、9人和8人阳转，3针后全部阳转。中和抗体免疫2针后有4人阳转，3针后9人阳转，初步认为该疫苗是有希望的。

2．长春生物制品所与病毒所用[[地鼠肾]]细胞A3/A9和L99病毒制成双价疫苗和L99家鼠型[[单价疫苗]]，[[动物试验]]有较好保护作用；中和抗体反应，双价疫苗对同型（家鼠型）病毒反应较好，免疫家兔100%阳转。经卫生部批准第一批观察12人，免疫后中和抗体全部阳转，180及360天后仍各有10名保持阳性。

3．兰州生物制品所用乳小白鼠制备纯化疫苗加福尔马林灭活，给家兔免疫后能产生较高的ELISA、RpHI、CH抗体。已上人20名。

从感染细胞培养和大白鼠或小白鼠乳鼠脑组织制备的[[灭活疫苗]]已经动物实验证明其安全性及能有效诱导[[抗体反应]]，小量人群观察表明，这些灭活疫苗安全有效，是很有希望的。

4．李镐汪等对减毒活疫苗，美国陆军传染病研究所对基因重组疫苗正在研究中。

[[分类:内科]][[分类:传染病]][[分类:病毒性疾病]]
==参看==
*[[医疗康复/流行性出血热|《家庭医学百科·医疗康复篇》- 流行性出血热]]
*[[地震急救/流行性出血热|《地震灾后常见病多发病中医药治疗手册》- 流行性出血热]]
*[[传染病学/流行性出血热|《传染病学》- 流行性出血热]]
*[[家庭诊疗/出血热|《默克家庭诊疗手册》- 出血热]]
*[[马尔堡出血热‎]]
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流行性出血热 - 版本历史

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