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2014-02-05T17:29:05Z

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[[流感嗜血杆菌肺炎]](hemophilus influenza pneumonia)是由[[流感嗜血杆菌]]引起的肺部[[炎症]]。过去认为本病在成人中罕见，主要发生在6个月～5岁的婴幼儿，常并发[[化脓性脑膜炎]]。近年来，流感嗜血杆菌在成人[[肺炎]]中地位为临床所认识，据统计10%～20%的社区获得性肺炎由流感嗜血杆菌引起，33%～65%的[[医院]]内肺炎首先是[[鼻咽]]部流感嗜血杆菌内源性吸入作为始动菌，继发其他[[革兰阴性杆菌感染]]而致。
==流感嗜血杆菌肺炎的病因==
(一)发病原因

[[流感嗜血杆菌]]作为革兰阴性小[[杆菌]]，约1.5µm×0.3µm大小，呈杆状、丝状等多形性。在[[急性感染]][[标本]]中多以短小[[球杆菌]]形态出现。本组[[细菌]]不形成芽孢，无[[鞭毛]]，不能运动，部分[[菌株]]具有[[多糖]][[荚膜]]。本菌为[[需氧菌]]，营养要求高，需X和V两种[[生长因子]]。X因子为存在于[[血红蛋白]]中的一种血红素，为含铁的[[卟啉]]，耐高温，是细菌合成[[过氧化物酶]]、[[过氧化氢酶]]和[[细胞色素氧化酶]]的辅基，这些[[酶类]]是细菌[[氧化还原]]反应传递电子的重要物质。V因子为一种[[维生素B]]类物质，[[血液]]中所含的V因子通常处于被抑制状态，经80～90℃加热10min后可使V因子释放。因此，[[流感]]杆菌在巧克力[[培养基]]上生长较佳。培养24h后，[[菌落]]可呈三种形态：M型(黏液型)、R型(粗糙型)和S型(光滑型)。有荚膜的菌株菌落呈M型，黏稠并有光泽，对人体的[[毒力]]强。流感嗜血杆菌与[[金黄色葡萄球菌]]在血[[琼脂培养基]]上共同孵育时可见[[卫星现象]]，因[[葡萄球菌]]能合成V因子，使其菌落周围生长的流感嗜血杆菌菌落较大，远离者则较小。此外，[[尼古丁]]可促进流感嗜血杆菌生长。

荚膜型流感嗜血杆菌含有[[荚膜多糖]][[抗原]]又称M抗原，具有型特异性，能刺激机体产生[[保护性抗体]]。可应用型[[特异性免疫]][[血清]]作[[血清学]]分型，通常将流感嗜血杆菌分为a～f 6个型。其中以b型致病力最强，其多糖抗原含有[[核糖]]、[[磷酸]][[多核]]糖[[核糖醇]](polyribosvl-ribitol phosphate，PRP)，可抑制[[细胞]]吞噬。临床上b型流感嗜血杆菌引起的[[肺炎]]最多见，f型次之。无荚膜型菌株一般不致病，但近来的研究显示，25%成人体内有无荚膜菌株的[[抗体]]。在慢性阻塞性肺病患者中，无荚膜型菌株和肺炎链球菌常在急性上呼吸道[[病毒性]][[感染]]基础上引起基础[[疾病]]急性加重。直至上世纪60年代流感嗜血杆菌对[[氨苄西林]]普遍敏感。自70年代首先报道对氨苄西林[[耐药]]株以来，耐药率不断上升，而且出现对多种[[抗生素]]耐药问题。不同抗生素其耐药机制不同(表1)。

(二)发病机制

流感嗜血杆菌的致病力与多种毒力因子有关，除[[内毒素]]外，流感嗜血杆菌还能产生[[组胺]]，使[[支气管]]平滑肌收缩，分泌黏液，[[上皮细胞]]的渗透性增加，并能破坏[[纤毛]]运动。[[致病性]]流感嗜血杆菌具有[[IgA]][[蛋白酶]]，能水解[[呼吸道]][[黏膜]]的分泌型IgA而发挥致病作用。

通常情况下，寄殖的流感嗜血杆菌并不致病。细菌自[[口咽]]部吸入[[气管]]或支气管后即被纤毛运动排出体外。同时，呼吸道黏膜分泌物中的分泌型IgA可以保护机体免受感染。但当机体[[抵抗力]]降低、[[免疫功能]]不完善时即可造成感染，发生[[流感嗜血杆菌肺炎]]，甚至[[败血症]]、[[化脓性脑膜炎]]而危及生命。本病易发生于6个月～5岁的婴幼儿，这与机体的[[免疫防御]]状态有关。大多数母乳培养的[[婴儿]]可以从母体中获得抗流感嗜血杆菌荚膜多糖抗体而得到[[被动免疫]]力，但随婴儿年龄增长而逐渐减弱甚至消失，年长儿和成年人由于[[免疫系统]]已健全，感染后获得了保护性抗体。因此，小于6个月的婴儿及年长儿、成年人流感嗜血杆菌肺炎较少见。但近年来文献报道上述年龄组[[发病率]]有增高趋势，可能与检测技术的提高、[[耐药菌株]]的增加及[[细菌毒力]]的改变有关。成人流感嗜血杆菌肺炎的发生同样与患者体内缺乏[[特异性抗体]]有关，因之常伴发于[[糖尿病]]、[[肾病综合征]]、[[丙种球蛋白]]缺乏、[[酒精中毒]]或应用抗肿瘤[[化疗药物]]、[[免疫抑制药]]物者;在慢性阻塞性[[肺病]]、[[肺囊性纤维化]]及长期吸烟人群中，由于局部[[防御机制]]受损，流感嗜血杆菌易侵犯下呼吸道发生肺炎。

本病在婴幼儿患者开始常为气管-支气管感染，发展成[[化脓]]性[[支气管炎]]，支气管[[黏膜上皮细胞]][[坏死]]，部分黏膜与[[基底膜]]分离，[[细支气管]]及其周围淋巴细胞及[[中性粒细胞]][[浸润]]，引起[[细支气管炎]]，细菌侵犯[[肺泡]]并在肺泡内生长繁殖，引起肺[[毛细血管扩张]]、[[充血]]，肺泡[[水肿]]、[[渗出]]，中性粒细胞趋化吞噬活性增强，伴随炎性渗出物的产生而导致[[肺实变]]。

成人患者病变多呈[[支气管肺炎]]表现，大叶性分布亦不少见。病变融合可引起肺组织坏死，甚至出现空洞，形成[[肺脓肿]]，延及[[胸膜]]则形成[[胸腔积液]]和[[脓胸]]。
==流感嗜血杆菌肺炎的症状==
起病前有[[上呼吸道感染]]史，表现为[[发热]]、[[咳嗽]]、咳[[脓性痰]]、[[呼吸急促]]、[[发绀]]。与一般[[肺炎]]相似，[[呼吸音低]]，闻及[[湿啰音]]，少数并发[[脓胸]]，时有[[胸腔积液]][[体征]]。

凡易感或具危险因素者患社区获得性肺炎以及[[气管插管]]机械通气患者发生早发性[[呼吸机]]相关肺炎都应警惕[[流感嗜血杆菌肺炎]]。
==流感嗜血杆菌肺炎的诊断==

===流感嗜血杆菌肺炎的检查化验===
[[白细胞]]总数大多增高。[[血清]][[腺苷]]脱氨酶(ADA)增高。

[[X线]]表现：①通常为[[肺段]]及[[肺叶]]实变。②呈[[支气管肺炎]]，表现为斑片状或多叶性[[浸润]]，很少形成[[肺脓肿]]，约20%发生[[脓胸]]。
===流感嗜血杆菌肺炎的鉴别诊断===
鉴别诊断主要应与其他[[病原体]][[肺炎]]相鉴别，有赖于正确[[采集标本]]和选择[[培养基]]。
==流感嗜血杆菌肺炎的并发症==
并发[[脓胸]]。
==流感嗜血杆菌肺炎的预防和治疗方法==
(一)治疗

由于[[抗菌药物]]的广泛应用，[[耐药菌株]]不断出现，其中部分能产生β内酰胺酶，对[[氨苄西林]][[耐药]]。儿童患者及慢阻肺并发本病者分离的[[流感嗜血杆菌]]耐药菌株尤为多见。一般可酌情选用新型大环内酯类[[抗生素]]如[[阿奇霉素]]、[[克拉霉素]]、[[阿莫西林]]/[[克拉维酸钾]]和氨苄西林。[[舒巴坦钠]]等联合β-内酰胺酶抑制剂的[[复方制剂]]、[[多西环素]]以及[[磺胺甲]]噁唑/[[甲氧苄啶]](SMZ/TMP)等。第2代[[头孢菌素]]如[[头孢克洛]]、[[头孢呋辛]]对本菌有较强[[抗菌]]活性，在轻中度[[感染]]被提倡;第3代头孢菌素[[头孢曲松]]和[[头孢噻肟]]以及[[喹诺酮类]]在中重度[[流感嗜血杆菌肺炎]]疗效更为确切。极重症患者可应用第4代头孢菌素或碳青霉烯类。

(二)预后

预后与患者的年龄、有无基础[[疾病]]或[[并发症]]有关。婴幼儿患者[[病死率]]为5%，其中90%为多系统病变，如[[脑膜炎]]或[[急性会厌炎]]。年龄大于50岁具基础疾病的成人患者病死率为30%。婴幼儿患者[[肺炎]]吸收后可遗留[[肺气]][[囊肿]]或[[肺大泡]]改变。
==流感嗜血杆菌肺炎的护理==
b型流感嗜血杆菌[[感染]]后可刺激机体产生[[保护性抗体]]，但持续时间短，因而[[菌苗]]的改进成为近年来的重要课题。目前，所采用的菌苗有下列3种：

1.[[荚膜多糖]]菌苗(PRP) 菌苗无[[蛋白]]成分，为[[半抗原]]，可刺激机体产生[[IgM]][[抗体]]，不能刺激[[活化]]辅助性[[T淋巴细胞]]，因而不放大[[免疫]]及回忆反应，持续时间短。

2.多糖-载体蛋白结合菌苗即将荚膜多糖[[抗原]]与载体蛋白(常用[[白喉]]或[[破伤风类毒素]])结合，增强了[[免疫原性]]，使机体免疫应答加强，并有持久的回忆反应，应用于1～18个月的婴幼儿，效果达80%～90%。

3.[[荚膜]][[寡糖]]-[[变异]]型[[白喉类毒素]]结合菌苗两者之间以[[共价键]]结合。目前认为该菌苗具强免疫原性且安全，有效率可达97%。

由于[[尼古丁]]为[[流感嗜血杆菌]]的营养成分，戒烟为成年人预防本病的措施之一;避免滥用[[抗生素]]，防止[[耐药菌株]]的产生亦属重要预防措施，尤应引起临床医师重视。
==参看==
*[[家庭诊疗/流感嗜血杆菌肺炎]]
*[[呼吸内科疾病]]
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