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2014-02-06T06:25:39Z

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[[沙雷菌肺炎]](serratia pneumonia)是由沙雷菌[[感染]]所致，多为[[医院]]内获得性感染，近几年来[[发病率]]明显增多，且[[耐药菌株]]增多，治疗困难。现已引起人们广泛注意。
==沙雷菌肺炎的病因==
(一)发病原因

沙雷菌为[[肠杆菌科]][[沙雷菌属]]。1896年Lehmann和Newmann最早发现Serratia plymuthica，当时称bacterium plymuthicca，1978年后归于沙雷菌属。目前分为7种：黏质沙雷菌 (Serratia marcescens)、[[液化]]沙雷菌(Serratia liquefaciens)、红色沙雷菌(Serratia rubidaea)、Serratia ficaria、Serratia odorifera、Serratia plymuthica和Serratia fonticola，其中黏质沙雷菌是引起[[医院]]获得性感染的主要[[病原体]]。7种沙雷菌及主要[[生物]]型的区别见表2。

随着[[DNA]]杂交技术的应用。近来又将液化沙雷菌分为3种：Serratia proteamaculans、Serratia grimesii 和Serratia liquefaciens。Serratia proteamaculflns又分两个生物型：Serratia proteamaculanssubsp proteamaculans和Serratia proteamaculans subsp quinovora。Serratia grimesii和Serratia liquefaciens已从临床[[标本]]分离出，通常无临床意义。Serratia proteamaculans两个亚型均从昆虫，土壤、啮齿动物、植物分离出，可引起[[肺炎]]，晚近又发现Serratia odorifera又可分为两个生物型：Serratia odorifera biogroup-1和Serratia odorifera group-2，可引起医院获得性感染。沙雷菌现已从病人不同的临床标本中分离出(表3)。

1.形态与[[染色]] 沙雷菌有动力，能运动，部分[[菌株]]有[[荚膜]]、[[鞭毛]]。许多菌株产生粉红色或红色色素。黏质沙雷菌形态上一般比其他[[肠道]]菌小，无荚膜。为[[革兰染色]]阴性短杆菌，偶尔呈长丝状，(0.7～1.0)×0.7cm大小。

2.培养与生化反应沙雷菌对生长的[[培养基]]要求不高。在营养琼脂、远藤[[琼脂]]，麦康凯琼脂、血琼脂平板上均可生长。黏质沙雷菌[[菌落]]圆形，略呈粗糙有黏性。在低于37℃的温度培养时，鞭毛较易发育。为需氧或[[兼性厌氧菌]]。

沙雷菌能发酵[[葡萄糖]]，但只有部分菌株产生少量气体。不发酵[[乳糖]]、[[卫矛]]糖、[[阿拉伯糖]]、[[棉子糖]]及[[鼠李糖]]，可发酵[[甘露醇]]、[[水杨苷]]及[[山梨醇]]，对侧金盏花醇及[[肌醇]]发酵力不一致。不形成[[吲哚]]，大部分菌株甲基红反应为阴性，在氰化钾培养基内生长。大部分菌株迅速液化[[明胶]]，少数为迟缓反应。具有[[赖氨酸]]和[[鸟氨酸脱羧酶]]。但不形成[[精氨酸]]双[[水解酶]]及[[苯丙氨酸]][[脱氨酶]]，不利用丙二酸钠，能利用[[枸橼酸盐]]，VP反应阳性，在[[三糖]]铁培养基上(TSI)产酸不产气。能产生[[细胞]]外DNA酶，[[脂肪酶]]。

沙雷菌产生红色色素，在低于37℃培养时，色素产生往往更丰富，但多次[[传代]]后产生色素的能力减弱，甚至消失。1902年Kroft提取该色素并命名为“[[灵菌红素]]”(prodigiosin)，因而黏质沙雷菌过去称为灵杆菌。直到1960年才被Rapoport和Hollen阐明其[[化学]]结构。灵菌红色素溶于[[酒精]]、[[乙醚]]、[[氯仿]]等有机溶剂，不溶于水。灵红菌素是一种[[脂多糖]]，有报道它具有提高[[白细胞]]数量和[[消炎]]作用。产生色素与不产生色素菌株均可致病，可引起[[败血症]]、[[尿道]]及[[呼吸道感染]]，[[骨髓炎]]及术后[[伤口感染]]。

3.[[抗原]]与分型沙雷菌有菌体“O"抗原和鞭毛“H”抗原。现已知有15种O和13种H，共46个[[血清型]]。

4.诱发因素 [[沙雷菌肺炎]]多发生在原有基础[[疾病]]的住院病人。A11en等在Temple大学医院观察了135例黏质沙雷菌[[感染]]，89%病例与[[宿主]][[抵抗力]]降低有关。凡能导致机体免疫功能损害的情况都可能成为引起感染的诱因，如各种严重疾病，[[恶性肿瘤]]、[[白血病]]、[[糖尿病]]、[[肝硬化]]、[[心衰]]、[[慢性支气管炎]]、[[肺心病]]、[[尿毒症]]及[[烧伤]]等;长期滥用[[类固醇激素]]、[[免疫抑制剂]]、损害全身[[免疫功能]];部分有创性检查和治疗，如大手术，留置[[导尿管]]、[[静脉插管]]，[[血液]]及[[腹膜透析]]等;[[呼吸]]科治疗措施，如[[气管插管]]、[[气管切开]]、机械通气、[[雾化吸入]]等可使沙雷菌直接吸入到肺脏。此外，长期使用[[广谱抗生素]]及麻醉品[[成瘾]]者，使沙雷菌易于[[呼吸道]]寄殖，导致感染发病的可能，特别是在[[新生儿]]、老年人及孕妇。

(二)发病机制

沙雷菌为[[条件致病菌]]。现已知沙雷菌可使家兔、马、水牛和鹿致病，在实验条件下可引起鼠、猫、豚鼠、[[仓鼠]]、海龟和狗生病。小白鼠实验结果表明：[[LD]]50为1.5×106～2.6×107，加入黏[[蛋白]](mucin)后LD50为4.7×105～5.3×107。黏蛋白似有增强[[毒力]]作用，沙雷菌所产生的[[内毒素]]可引起机体发生[[病理]]生理改变，使肺组织[[坏死]]。并使[[血小板聚集]]，脆性增加，从而使循环中的[[血小板]]急剧减少，导致各器官[[出血]]，有时影响[[凝血因子]]产生DIC，严重者抑制[[骨髓]]造血功能。此外，黏质沙雷菌所产生的[[溶血素]]，[[蛋白酶]]及[[含铁血黄素]][[巨噬细胞]]在致病中也起重要作用，给豚鼠或小白鼠[[接种]]蛋白酶后出现[[肺水肿]]及出血，这些和人的肺炎[[症状]]相似。用[[抗蛋白酶]]的[[免疫血清]]可保护动物，如用蛋白酶种入家兔[[角膜]]，角膜产生[[炎症]]坏死。蛋白酶对机体免疫功能还有破坏作用，人体中有一种α1-[[蛋白酶抑制剂]]具有增强巨噬细胞杀伤能力，而黏质沙雷菌所产生的蛋白酶可降解此种α1-蛋白酶抑制剂，当沙雷菌进入肺部后，可产生数种蛋白酶如[[卵磷脂]]酶、蛋白酶、几丁质酶，引起[[吞噬细胞]][[浸润]]和组织破坏，削弱和破坏机体的免疫功能，引起[[原发性]]或[[继发性]]沙雷菌肺炎。
==沙雷菌肺炎的症状==
1.[[症状]] 与一般急性细菌性[[肺炎]]相似，主要表现为[[发热]]、[[寒战]]、[[咳嗽]]、[[咯血]]痰或假性血痰或黄痰、[[呼吸困难]]、[[胸痛]]。但对于[[医院]]获得性感染及原有[[肺部感染]][[疾病]]的[[继发性]][[沙雷菌肺炎]]者，则症状不典型，可因原发病症状掩盖了肺炎症状，同时发热、咳嗽、咳黄痰可是原发病症状。但这时病人往往有病情加剧，可出现[[呼吸衰竭]]，[[心衰]]或突发性的[[高热]]、咳黄[[脓痰]]增多。

2.[[体征]] 双肺可闻及[[干湿]]性[[啰音]]，当[[肺叶]]或[[肺段]]出现实变时，可有相应肺段、肺叶的语颤增强，叩浊、可闻及[[支气管]][[呼吸音]]。危重病人可能有[[呼吸急促]]、[[发绀]]及[[休克]]等。

临床上对于有发热、寒战、咳嗽、[[咳脓痰]]血痰或假咯血、胸痛，双下肺有[[湿啰音]]或支气管呼吸音，胸片示局灶性[[支气管肺炎]]或弥漫性[[浸润]]病灶，并有小[[脓肿]]，[[痰涂片]]有大量革兰阴性杆菌，外周血[[白细胞]]和中性[[粒细胞增多]]，特别是对于50岁以上老年人，或应用[[激素]]、[[免疫抑制剂]]，[[雾化吸入]]和机械通气治疗者，应考虑本病可能，但临床上有时沙雷菌肺炎表现不典型，尤其在严重原发病基础上发病者，因此，凡在原发病过程中发生高热，咳大量脓痰或白黏痰，胸片出现新的浸润阴影或原有病灶扩大，外周血[[白细胞增多]]，痰涂片示大量革兰阴性杆菌，也应考虑本菌肺炎可能。应多次查痰，血或[[胸腔积液]]等培养，必要时行直接获取下[[呼吸道分泌物]]培养，凡连续2次或2次以上[[痰培养]]出沙雷菌;或痰和血或胸腔积液均培养出沙雷菌;或直接下呼吸道分泌物培养出沙雷菌并除外污染;或生前痰培养与死后尸解从肺脏分离出沙雷菌，结合上述[[临床表现]]及胸片结果可以确诊。不能单凭一次痰培养沙雷菌生长就诊为本病，因有可能为上[[呼吸道]]寄殖，因此沙雷菌肺炎的诊断要依据临床表现、胸片和[[病原学]]结果综合确定。
==沙雷菌肺炎的诊断==

===沙雷菌肺炎的检查化验===
1.常规检查

(1)外周血象示[[白细胞]]和中性[[粒细胞]]增高，[[血小板]]可降低。

(2)痰液检查常规[[涂片]][[革兰染色]]，可见大量革兰阴性杆菌。

(3)严重病例常有[[低氧血症]]，部分病人可伴[[高碳酸血症]]，可有不同程度酸碱失衡。

(4)部分病人可出现[[肾衰]]，[[BUN]]、[[Cr]]升高。

2.[[病原学]]检查

(1)血培养：由于[[沙雷菌肺炎]]常为[[菌血症]]性，如能抓住时机抽血培养，可发现沙雷菌生长。一般[[血源]]性沙雷菌肺炎血培养阳性率高。

(2)痰液[[细菌培养]]：此法简单、方便、病人易接受。但易被[[上呼吸道]]寄殖菌的污染。因此，要求[[标本]]为来自肺深部，并先进行清洗和匀化定量检查后送培养，以提高准确性。

(3)直接采集下[[呼吸道分泌物]]培养：直接采取下呼吸道分泌物，可减少上呼吸道菌群的污染，结果较准确，但有[[创伤]]性，需一定条件，临床上可根据各种方法的优缺点及[[医院]]条件和操作者的技术水平选用下列方法之一，特别是对于医院内获得性沙雷菌肺炎者，常用的检查方法有：

①经环甲膜[[穿刺]]插入[[无菌]]细塑料[[导管]]，抽吸下呼吸道分泌物，由于不经口鼻[[咽腔]]，减少了咽部[[细菌]]的污染，但有一定的创伤性。

②在[[X线]][[胸透]]定位下，经胸壁穿刺抽吸肺部[[炎症]][[浸润]]阴影部位的肺组织和分泌物，完全避免了上呼吸道污染，但创伤性较大，[[出血]]及[[气胸]]等[[并发症]]可达20%。

③经[[纤维]]支气管镜抽吸分泌物，是一较安全的检查方法，但需一定设备，且操作者要有一定技术水平。

(4)其他体液培养：中段尿细菌培养、[[骨髓]]细菌培养、和[[胸腔积液]]培养可发现沙雷菌生长。

经上述各种体液培养，可得到沙雷菌的阳性结果，为指导治疗，应在培养出细菌时加做[[药敏试验]]，对于[[混合感染]]者可同时培养出其他细菌。

[[胸部]]X线表现：双[[肺纹理]]增强，特征性表现为局灶性斑片状[[支气管肺炎]]，弥漫性斑片状两[[肺浸润]]，多为中下[[肺野]]，[[小叶]]或小结节状肺浸润，[[肺叶]]或[[肺段]]实变，可有直径&lt;1cm的小[[脓肿]]，还可有[[胸膜增厚]]，胸腔积液。
===沙雷菌肺炎的鉴别诊断===
[[沙雷菌肺炎]]的发病条件、[[临床表现]]及[[X线]]表现与其他革兰阴性杆菌[[肺炎]]均相似，如克雷伯菌肺炎，[[铜绿]]假单胞菌肺炎、[[变形杆菌肺炎]]、[[枸橼酸杆菌肺炎]]、摩根[[摩根菌肺炎]]，临床上常难以区别，特别是[[医院]]获得性感染时，临床上无典型的特征表现，因此，应多次查痰、血和[[胸腔积液]]等培养，以利它们之间的区别。
==沙雷菌肺炎的并发症==
常为[[菌血症]]性[[肺炎]]，如治疗不及时可出现[[败血症]]、[[胸膜炎]]、[[脓胸]]、[[感染性休克]]、[[肾衰竭]]等[[并发症]]，这时往往病情恶化，并有相应并发症的表现。
==沙雷菌肺炎的预防和治疗方法==
治疗原则是：使用敏感[[抗生素]]，促进痰液[[引流]]保持[[呼吸道]]通畅纠正[[缺氧]]，保护心、肾[[肝功能]]，加强[[营养支持]]及原发病和[[并发症]]治疗。

预后：本病预后较差，有下列表现者提示预后不良：年龄在75岁以上，[[血小板]]≤10万，[[休克]]，[[胆红素升高]]，伴其他革兰阳性或[[阴性菌]][[混合感染]]者。
==沙雷菌肺炎的护理==
预防：积极治疗原发病，增强机体的[[抵抗力]]，严格各种[[消毒]]制度和[[无菌操作]]。对易感病人要加强护理，[[隔离治疗]]寄殖和[[感染]]病人，防止[[交叉感染]]，严格掌握[[抗生素]]，[[皮质]]激素应用指征。
==参看==
*[[呼吸内科疾病]]
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