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2014-01-27T04:02:04Z

以“'''汉坦病毒肺综合征'''（Hantavirus pulmonary syndrome，HPS）是由汉坦病毒属病毒(Hantaviruses, HV)引起的急性传染病。汉坦病毒...”为内容创建页面

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'''汉坦病毒肺综合征'''（Hantavirus pulmonary syndrome，HPS）是由[[汉坦病毒]]属病毒(Hantaviruses, HV)引起的[[急性传染病]]。汉坦病毒肺综合征发病急，病初有前驱[[症状]]如[[畏寒]]、[[发热]]、[[肌痛]]、[[头痛]]、[[乏力]]等症状，亦可有[[恶心]]、[[呕吐]]、[[腹泻]]等胃肠症状，发热一般为38-40℃。以上症状持续短者12h，长者达数日，多数在2～3d后迅速出现[[咳嗽]]、[[气促]]和[[呼吸窘迫]]，非心源性[[肺水肿]]。部分患者可有[[肾损害]]。[[前驱期]]、心肺期和恢复期。

美国西南部新墨西哥、科罗拉多、犹他和亚利桑那四个洲交界的四角地区于1993年5月暴发以[[急性呼吸衰竭]]为主要表现的汉坦病毒肺综合征以来，目前美国30个州均有病例发现。除美国外美洲的加拿大、巴西、巴拉圭、阿根廷、智利、玻利维亚以及欧洲的德国、前南斯拉夫、瑞典、比利时等国均报告了发生HPS的病例。随着HPS病例的增加，各国对这种[[病死率]]极高的[[疾病]]进行一些研究。发现1959年1例符合汉坦病毒肺综合征的[[临床表现]]，经治疗而痊愈的患者1994年随访时检出抗SNV [[IgG]][[抗体]]。Zaki等对1993年以前死于非心源性肺水肿的82例患者的[[尸检]]组织进行[[免疫]]组化检查，发现21例均存在[[汉坦病毒]][[抗原]]证明是汉坦病毒肺综合征，最早1例是1978年发病，汉坦病毒抗原广泛沉着[[内皮细胞]]内与新近发生的HPS相同。

鉴于本病除肺水肿外可以出现[[心力衰竭]]，所以北美等国又称本病为汉坦病毒心肺[[综合征]](Hantavirus cardiopulmonary syndrome，HCPS)。我国是汉坦病毒[[感染]]的高发区，是否存在此病值得警惕。现将近年来国外研究情况作一简述。
==汉坦病毒肺综合征的病因==
(一)发病原因<br /> [[汉坦病毒肺综合征]](HPS)是由[[汉坦病毒]]属[[病毒]](Hantaviruses, HV)引起的[[急性传染病]]。辛诺柏病毒、安弟斯病毒等HPS的[[病原体]]主要分布于仅有几百年文明史的南北美洲新大陆，故也称为新世界汉坦病毒(Hantavirus in new world)。基本[[病理]]改变为[[小血管]]和[[毛细血管渗漏]](capillary leakage)，而少数南美国家的HPS病例可伴有明显的肾功[[衰竭]]。

美国CDC等单位的科研人员从患者[[血清]]中应用IFA和ELISA方法检出可以和汉坦病毒[[抗原]]起反应的[[IgM]]和[[IgG]][[抗体]]。后应用普马拉病毒(Puumala virus)和汉坦病毒(Hantavirus)的[[核苷酸序列]]设计的[[引物]]，应用[[反转录]][[聚合酶链反应]]的方法(RT-PCR)，从患者的肺及其他[[器官组织]]中[[扩增]]出汉坦病毒的核苷酸序列，证实本病病原是一种新的汉坦病毒。以后又应用Vero-E6[[细胞]]从患者[[尸检]][[标本]]中分离出病毒。根据最早发现该病毒的地区而将病毒命名为四角病毒(Four corners virus)，后来又重新命名为辛诺柏病毒(Sin Nombre virus，SNV)，亦有称为无名病毒。SNV电[[镜检]]查是一种粗糙的圆球形，平均直径112nm，有致密的[[包膜]]及细的表面突起，7nm长的丝状核壳存在于病毒颗粒内。病毒[[包涵体]]存在于[[感染]][[细胞质]]中。

对SNV的进一步研究发现[[基因]]重排在SNV中亦常见，因此SNV存在着不同的亚型。应用定量PCR的方法测定SNV的L、M、S片段mRNA的[[转录]]，发现三个片段mRNA转录开始的时间不同，达到峰值和持续时间均不同。根据病毒核苷酸序列的测定，

目前认为引起汉坦病毒肺综合征的病原至少有六型汉坦病毒属相关病毒，除辛诺柏病毒(目前已证实鹿鼠是辛诺柏病毒的[[宿主]]动物，能引起人类急性[[肺炎]])外，还包括纽约病毒(New York virus，NYV)、纽约1型病毒(NYV-1)、长沼病毒(Bayou virus，BAYV)、黑港渠病毒(black creek canal virus，BCCV)以及安第斯病毒(Andes Virus)等。

以上六种汉坦病毒肺综合征相关病毒的[[免疫原性]]引起[[肾综合征出血热]]([[肾综合征出血热病毒]]([[HFRS]]病毒)即[[流行性出血热病毒]]，其引起的[[疾病]]即是肾综合征出血热(Hemorrhagic fever with renal syndrome,HFRS))的普马拉病毒和希望山病毒有弱的中和反应，但与汉坦病毒(HTNV)和汉城病毒(SEOV)却很少有交叉中和反应。

(二)发病机制

虽然汉坦病毒肺综合征的发病机制尚未做深入研究，但目前认为肺脏是本病的原发[[靶器官]]，而主要[[靶细胞]]是肺[[毛细血管]][[内皮细胞]]是HPS相关[[病毒感染]]，这些内皮细胞被严重感染，虽不引起细胞[[坏死]]，但在感染后引起的各种[[细胞因子]]的作用下导致肺毛细血管通透性增加，引起大量[[血浆]]外渗，进入肺间质和[[肺泡]]内，引起非心源性[[肺水肿]](指除[[心脏]]以外的其它原因引起的[[急性肺水肿]]。是严重的急症,早期诊断和及时治疗能挽救病人生命。)。组化检查发现病毒抗原广泛分布于肺毛细血管内皮细胞及心、肾、胰、[[肾上腺]]和[[骨骼肌]]等细胞内，因此一般认为其发病机制是病毒对细胞的直接损害作用或病毒介导的[[免疫反应]]导致细胞受损。此外，多种细胞因子及[[化学]]因子在HPS发生中亦起重要作用。以下是对汉坦病毒肺综合征的发病机制的一些研究：

1、关于汉坦病毒如何进入人体相关细胞，Gavrilovskaya等进行了实验，他们应用人的[[脐静脉]][[上皮细胞]]和Vero-E6细胞作靶细胞，在体外培养并感染汉坦病毒。发现了若[[培养液]]中加入β3[[整联蛋白]]的抗体则病毒不能感染和进入细胞内，他们应用鼠-人杂交β3整联蛋白特异Fab片段，既能抑制HTNV，SEOV和PUUV对细胞的感染，也能抑制引起HPS的SNV和纽约1型病毒(NYV-1)对细胞的感染。因而认为汉坦病毒进入细胞内是通过存在于[[血小板]]、内皮细胞及[[巨噬细胞]]表面的β3整联蛋白。Mackow等亦认为汉坦病毒通过与β3整联蛋白(存在于血小板和内皮细胞等组织表面，起作调节血小板功能和维持毛细血管完整性作用)结合以及黏附[[受体]]，进入细胞内。

2、关于HPS相关病毒在HPS发病中的作用，研究很少，新近Terajima等为了解[[病毒载量]]在HPS发病中的作用，他们应用定量RT-PCR法检测26例HPS患者外周血中SNV的量。所用引物为S片段，RT-PCR产物经Southern blot验证。结果26例中有20例病毒[[RNA]]阳性。其中9例垂危而最后死亡患者中有7例阳性。17例最后存活患者中13例阳性。垂危病人的病毒定量为106.7±1.4Copies/ml，存活病人为105.8±1.3Copies/ml。该作者认为[[病毒血症]]的水平与肺细胞感染的病毒抗原水平相关，这种高水平的病毒血症亦能触发[[免疫]]病理发病。研究结果提示死亡患者比存活者有较高的病毒RNA拷贝水平。而且他们还发现病毒RNA的拷贝量与患者[[血小板减少]]和[[血液]]浓缩的程度相关。

3、为了解细胞因子在HPS发病机制中的作用，Mori等应用免疫组化[[染色]]法从尸检组织中观察和计算细胞因子产生细胞。包括[[单核因子]]IL-lα、IL-lβ、IL-6及TNFα和[[淋巴因子]]IFNγ、IL-1、IL-4及TNFβ。结果发现HPS患者肺和[[脾脏]]组织中存在大量产生细胞因子的细胞，而[[肝脏]]和[[肾脏]]却是少量。死于非HPS的[[急性呼吸窘迫综合征]]([[ARDS]])患者，肺部产生细胞因子的细胞仅中度增加，而死于非ARDS患者的肺部却很少或没有检出这些细胞，因而认为局部细胞因子产物可能在HPS发病机制中起重要作用。

4、关于免疫发病机制，Koster等注意到汉坦病毒肺综合征患者发生肺水肿前，血循环中已存在抗SNV的IgM和IgG抗体。为此他们对11个病例进行血[[循环免疫复合物]]的检查，但全部阴性，仅一例检出抗血小板[[糖蛋白]]的IgG，血浆中C3a、C4a和C5a等补体成分是正常或稍高。而在不同病期外周血进行[[涂片]]作[[淋巴细胞计数]]，表明多数是CD3，CD8和CD4[[淋巴细胞]]。说明患者的病变是[[T细胞]]介导的免疫反应，并非[[B细胞]]介导的。Ennis等从汉坦病毒肺综合征患者外周血中分离单个核细胞，用[[白细胞介素-2]]([[IL-2]])或能表达SNV[[蛋白]]的[[重组]]痘苗病毒进行刺激后再培养。结果发现这些患者CD8和CD4[[T淋巴细胞]][[克隆]]株，能识别不同分离株中汉坦病毒的高保守区域，有些则能识别由靶细胞表达、其[[遗传距离]]较远的[[病毒株]]序列，因而认为汉坦病毒肺综合征发病机制中，T细胞[[表位]]的[[交叉反应]]可能是很重要的。Van Epps等认为HPS的发病机制，像其他许多病毒感染性疾病一样，CTL的反应既有清除病毒的作用，又能诱导免疫病理作用。此外Koster等检测了HPS患者的HLA分型，发现HLA-B35的[[组织分型]]与SNV引起的重型HPS相关。提示T淋巴细胞在加重疾病中的作用，同时[[支持细胞]]免疫反应在HPS发病中的作用。

5、关于[[体液免疫]]反应是否介导病毒的清除和促进机体恢复，Bharadwa等对26例SNV感染者的系列标本进行重组病毒核壳蛋白(NP)及糖蛋白G抗原的IgG、[[IgA]]和IgM检测。同时也测定SNV的[[中和抗体]]。结果发现进院时重型患者较轻型患者IgG和中和抗体均明显降低，因而认为中和抗体是一种有效清除SNV的抗体。同时预示可以应用SNV的中和抗体进行[[被动免疫]]治疗HPS。

不同病毒引起的汉坦病毒肺综合征，其病理变化有所差异。SNV引起的HPS有严重的肺水肿和[[胸膜]]渗液，但没有[[腹膜]][[渗出]]。[[显微镜]]检可见肺泡内[[水肿]]，有少至中等量的透明膜。肺间质有水肿并可见少到中等量的淋巴细胞[[浸润]]。少数患者脾脏轻度肿大，[[脾小]][[动脉]]及[[红髓]]区可见异型淋巴细胞，多数患者在肺、[[骨髓]]、[[淋巴结]]、肝、脾能发现大量[[免疫母细胞]]型细胞。肾脏、心脏和脑部肉眼观正常，显微镜检无明显异常。少数患者有胃肠[[出血]]。而由长沼病毒引起HPS病理检查除肺水肿和[[肺不张]]外，可见严重胸膜渗液、腹膜和[[心包]]渗液以及[[脑水肿]]。显微镜检可见[[间质性肺炎]]、肺泡内外有[[单核细胞]]和中性[[粒细胞]]浸润，肺泡内可见大量水肿液和纤维素，并可观察到肺泡Ⅱ型细胞[[增生]]。肾脏病变与早期[[肾小管坏死]]相一致。
==汉坦病毒肺综合征的症状==
Young等对自然[[感染]]HPS的病例进行[[潜伏期]]的测定，他们对来自美国30个州200例患者中的11例进行细致再检查和分析，包括对接触的[[啮齿类动物]]进行[[病毒]]分离等。

最后认为HPS的潜伏期是9～33天，平均14～17天。本病病程分为三期，即[[前驱期]]、[[呼吸衰竭]]期和恢复期。

1. 前驱期。患者发病多急骤，发病前驱[[症状]]:如畏冷、[[发热]]、[[肌痛]]、[[头痛]]、[[乏力]]等中毒症状。亦可伴有[[恶心]]、[[呕吐]]、[[腹泻]]、[[腹痛]]等胃肠症状。发热一般为38～40℃，以上症状持续短者12h，长者数日;

2. 呼吸衰竭期。多数2～3天后迅速出现[[咳嗽]]、[[气促]]和[[呼吸窘迫]]而进入呼吸衰竭期，此期为非心源性[[肺水肿]]。通过体检可见：[[呼吸]]增快，常达20～28次/min以上，[[心率增快]]，达120次/min，肺部可闻及粗大或细小[[湿啰音]]，少数患者出现[[胸腔积液]]或[[心包积液]]。重症患者可出现[[低血压]]、[[休克]]、[[心力衰竭]]以及[[窦性心动过缓]]或[[窦性心动过速]]等[[心律失常]]。仅少数患者发现[[睑结膜]]充血、[[球结膜]][[水肿]]、[[皮肤黏膜出血]]点或[[出血斑]]。

由辛诺柏病毒、纽约病毒和纽约1型病毒所引起者一般没有[[肾损害]]。而由长沼病毒和黑港渠病毒所引起者则伴有肾损害，因而可以出现[[少尿]]。一般呼吸衰竭持续1周左右，

3.恢复期。能渡过呼吸衰竭期的患者逐渐进入恢复期，此时呼吸平稳，[[缺氧]]纠正，惟少数患者仍可见持续[[低热]]，体力尚有段时间恢复。但亦有部分患者无肺[[综合征]]表现。Kitsutani等报告5例急性辛诺柏[[病毒感染]]者，有特征性前驱症状，但没有严重的肺部表现。因而认为需要扩大此类患者的监视。

诊断

1.[[临床诊断]] 主要根据有发热、肌痛、头痛、乏力等中毒症状和迅速出现咳嗽、气促、呼吸频率和心率明显增快，缺氧等呼吸窘迫症，亦可存在[[血压偏低]]或休克。[[实验室检查]][[白细胞计数]]升高，核左移，并可见异型[[淋巴细胞]]。[[血细胞比容]]增大，[[血红蛋白]]和红[[细胞]]升高，[[血气分析]][[动脉]][[氧分压]]降低，[[X线]]胸片示间质性肺水肿。

2 .病毒[[RNA]]检查：RT-PCR法能检出[[急性期]]患者[[血清]]、[[血浆]]和单个核细胞中的病毒RNA。恢复期患者一般[[血液]]中RNA不能再检出。但亦有报告病程23天仍在患者血液中检出病毒RNA者。

3 .特异性诊断目前来检测患者特异性[[IgM]]和[[IgG]]常应用HPS相关病毒感染Vero-E6细胞的病毒[[抗原]]。新近Bostik对22例急性期HPS患者的[[血清标本]]进行SNV[[抗体]]检测，发现SNV特异性IgM是100%阳性，而特异性[[IgA]]阳性率为67%，至于恢复期特异性IgG出现最高的是IgG3(97%)，继之为IgG1(70%)，IgG2为30%而IgG4为3%。

Pudula等应用阿根廷HPS的主要病原Andes病毒[[重组]]的核壳[[蛋白]]作抗原快速、准确诊断HPS，采用固相酶免疫试验(中心就是让抗体与酶[[复合物]]结合，然后通过显色来检测。)检测特异性IgG和IgA，应用捕捉ELISA法检测IgM，对135例RT-PCR认可的HPS病例，77例其他[[呼吸道感染]]的病例和957例来自[[疫区]]和非疫区的健康居民进行检查。结果HPS的早期患者均有很强的特异性IgM、IgG和IgA反应，IgM最早出现在发生症状后第1天，IgG在第7天，IgA在第1天。IgM抗体在所有病人的第一次[[标本]]中均阳性。IgM和IgG的特性和敏感性均为100%。特异性IgA抗体也在急性HPS病人的[[唾液]]中检出。
==汉坦病毒肺综合征的诊断==

===汉坦病毒肺综合征的检查化验===
研究检查：

Bustamanta等对HPS患者的[[胸腔积液]]进行检查发现早期为[[漏出液]]，后期为[[渗出液]]，胸腔积液[[蛋白]]/[[血清蛋白]]&gt;0.5。[[显微镜]]检，[[有核细胞]]&lt;170×106/L，主要是[[单核细胞]]。培养无细菌生长。胸腔积液[[蛋白质]]增高与[[毛细血管]]受损、蛋白质漏出有关。

Khan等对进院12天的HPS患者进行[[支气管镜检查]]发现[[气道]]正常，没有发现[[支气管]][[黏膜损害]]，少数患者气道可见[[红斑]]。[[气管]]内吸出物[[总蛋白]]、[[清蛋白]]和[[乳酸脱氢酶测定]]，均明显增高，甚至达到或超过[[血清]]水平。

有[[肾损害]]的患者，可出现[[尿蛋白]]和显微镜[[血尿]]，尿蛋白一般为。[[血液]][[生化]]检查[[ALT]]和[[AST]]升高和[[低蛋白血症]]，此外[[LDH]]和[[肌酸激酶]]常明显升高，有肾损害者[[尿素氮]]和[[肌酸酐]]升高，少数患者有代谢性[[酸中毒]]。Hallin等发现患者[[血气分析]][[动脉血]][[氧分压]]常&lt;7.98kPa，[[肺泡动脉氧]]分压&gt;3.19kPa以上。

[[实验室检查]]

1、[[血常规]]：出现血液浓缩，[[红细胞]]和[[血红蛋白]]升高，[[细胞]]压积容积增大。多数患者[[白细胞计数]]升高，最高可达30～65x10的9次/l。[[中性粒细胞]]明显升高，核左移，可以出现[[免疫母细胞]]型细胞、[[晚幼粒细胞]]和(或)髓细胞，异型[[淋巴细胞]]亦常见。[[血小板]]明显减少。

2、[[尿常规]]：有肾损害者可出现尿蛋白和显微镜血尿，尿蛋白一般为(++)。

3、血液生化检查：[[肝功能]]常出现alt、ast升高和低蛋白血症。此外ldh和[[肌苷]][[激酶]]常明显升高。有肾损害者bun和cr升高。少数患者有代谢性酸中毒，[[二氧化碳]]结合率减低，阴离子间隙增大，乳酸盐增高，碳酸盐降低。

4、血气分析：动脉血[[氧分压低]]于7.98kpa。

5、[[凝血]]功能检查;可以出现活性部分凝血酶时间[[和凝]]血[[酶原]]时间延长。少数患者[[纤维蛋白]]降解物升高，但纤维蛋白正常。

6、[[免疫学]]检查;常用hps相关[[病毒感染]]vero- e细胞的[[病毒]][[抗原]]来检测患者的特异性lgm和 igg，亦有应用snv[[重组]][[核蛋白]]、重组g1蛋白等应用免疫[[印迹法]]或[[免疫]]斑点法来检测igg[[抗体]]。rt-

pcr法能检出血清、[[血浆]]或单个核细胞中的病毒 rna。恢复期病人一般血液中病毒rna不再能检出，但亦有报告病程第23天仍在血液中检出病毒rna者。

7、x线胸片检查：可见双肺间质[[浸润]]影或间质和[[肺泡]]均出现浸润影。部分患者能看到胸腔积液和[[心包积液]]。

8、[[胸水]]检查;bustamante对hps患者的4份胸水进行常规检查，2份胸水的蛋白测定，胸水蛋白/血清蛋白比率大于0.5。说明符合渗出液。另一份为漏水液，其他一份介于两者之间，[[镜检]]有核细胞低于170/立方毫米。主要是单核细胞，培养均无[[细菌]]生长，胸水[[蛋白增高]]与毛细血管受损、蛋白漏出有关。

9、支气管镜检查：气道正常，没有支气管内粘膜损害。少数气道可见红斑，气管内吸出物作总蛋白、[[白蛋白]]及ldh测定，均明显增高，甚至超过血清水平。

10、[[肺动脉]][[导管]]检查：肺动脉楔状压正常或偏低，[[心脏]]指数明显减低，提示为非心源性[[肺水肿]]。
===汉坦病毒肺综合征的鉴别诊断===
1、[[疾病]]早期需与[[流感]]、[[败血症]]、[[钩端螺旋体病]]等相鉴别。其中：

[[流行性感冒]](influenza，简称流感)是[[流感病毒]]引起的急性呼吸道[[感染]]，也是一种[[传染性]]强、传播速度快的疾病。

败血症(septicemia)：是指[[细菌]]进入[[血液循环]]，并在其中生长繁殖、产生[[毒素]]而引起的全身性严重感染。[[临床表现]]为[[发热]]、严重[[毒血症]]状、[[皮疹]][[瘀点]]、[[肝脾肿大]]和[[白细胞]]数增高等。

钩端螺旋体病简称[[钩体病]]，是由[[致病性]][[钩端螺旋体]]引起的动物源性传染病。临床以早期钩端螺旋体败血症，中期的各器官损害和[[功能障碍]]，以及后期的各种[[变态反应]]后[[发症]]为特点。重症患者可发生[[肝肾功能衰竭]]和肺弥漫性[[出血]]，常危及患者生命。

Moolenaart等对24例HPS患者和33例流感患者进行对比，发现[[咽痛]]和[[咳嗽]]是流感患者最常见的[[症状]]，非常显著地高于HPS，而HPS则[[白细胞计数]]升高，核左移可以鉴别于流感。败血症和钩端螺旋体病均可以出现发热、[[头痛]]、[[肌痛]]和白细胞计数升高，但常规检查HPS常出现[[血液]]浓缩，[[血细胞比容]]增大和[[血小板减少]]可以区别。

2、出现[[呼吸窘迫]]症时，需与心源性[[肺水肿]]、[[原发性]]急性[[呼吸窘迫综合征]]、细菌和[[病毒性肺炎]]、[[SARS]]及钩端螺旋体出血性[[肺炎]]等相鉴别。

本病与心源性肺水肿的区别在于前者是[[血管]]渗透性增高所致的肺水肿，因此[[肺动脉]]楔状压是低的，早期[[X线]]胸片检查是肺间质[[渗出]]为主。后者是[[肺静脉]][[充血]]所致，因此肺动脉楔状压增高，胸片上可见肺上部[[肺野]]血管纹理增加和[[肺门]]阴影扩大。本病[[实验室检查]]，出现血液浓缩、血小板减少、白细胞增高、核左移，出现[[晚幼粒细胞]]和异型[[淋巴细胞]]，其中特别是血小板减少是心源性肺水肿和原发性呼吸窘迫综合征所没有的。

与细菌性或病毒性肺炎的鉴别在于后者为[[小叶]]渗出，因此X线检查是[[肺叶]]段病变，而本病为肺部弥漫性病变。
==汉坦病毒肺综合征的并发症==
重症患者可出现以下[[症状]]：

[[低血压]]：[[血压]]降低引起的一系列症状，如[[头晕]]和[[晕厥]]等[[休克]]、

[[心力衰竭]]：[[心脏]]的[[血液]]输出量减少，不足以满足机体的需要

[[窦性心动过缓]]或[[窦性心动过速]]：窦性心律慢于每分钟60次称为窦性心动过缓;过速是心律其频率超过每分钟100次

仅少数患者发现[[睑结膜]]充血、[[球结膜]][[水肿]]、[[皮肤黏膜出血]]点或[[出血斑]]。
==汉坦病毒肺综合征的预防和治疗方法==
预防措施：

1.[[防鼠]][[灭鼠]] 应用药物或机械等方法灭鼠，家庭内建立防鼠设施。

防治老鼠的方法主要有以下几点：

(1)、放置地沟网：在下水道的出、入口加铁丝网，网眼直径不能大于0.6×0.6cm，防止下水道中的老鼠上下于管道中。餐饮业操作间的明沟要加网或用其他物品遮盖，不宜暴露。

(2)、设置防鼠门：可门(框)下半部分镶嵌40 cm高的铁皮，防止老鼠啃坏门板(框)。

(3)、缩小各种缝隙：将门与地面、门与门、窗与窗台的缝隙行修理，使缝隙不大于0.6厘米，以防[[小家鼠]]窜入。设置挡鼠板;在门下部加一道高度60cm的门栏,将老鼠拒之门外设。

(4)、[[硬化]]地面：及时将破损的、没有硬化的地面进行修补，或将路面硬化，防止老鼠盗洞做巢.

2.注意个人卫生 [[动物学]]家和现场[[生物]]工作者尽量不用手接触鼠类及其[[排泄物]]。医务人员接触患者时，应注意[[隔离]]。

3.[[疫苗]] 目前研制的[[汉坦病毒]]汉坦型和汉城型疫苗对[[汉坦病毒肺综合征]]的各型[[病毒]]之间，没有互相[[交叉免疫]]作用。因此需继续研制有效的疫苗。
===汉坦病毒肺综合征的西医治疗===
新近Crowleg等报告，对3例伴有严重[[心肺功能]][[衰竭]]的患者，进行体外模式人工氧合法(extracorporeal membrane oxygenation，ECMO)治疗。此3例患者至少符合很难存活标准中的两项，同时是应用最佳常规治疗失败的患者。第1例是在心跳停止时应用ECMO治疗，结果死亡。另2例接受ECMO治疗后存活，没有[[并发症]]发生。认为ECMO是对[[汉坦病毒肺综合征]][[极期]]患者的一种有效治疗手段。有条件的单位，可以试用。由于本病在阿根廷[[暴发流行]]时，[[流行病学]]研究曾提示存在着人与人之间传播，因此患者应严密[[隔离]]。

鉴于本病起病后病情进展迅速，[[病死率]]极高，因此对临床拟诊病例，应仔细监护，认真观察[[呼吸]]、心率和[[血压]]等情况。发病后应早期卧床休息，适当补充水分，可[[静脉滴注]]平衡盐注射液和[[葡萄糖]]盐水，[[高热]]患者以[[物理]]降温为主，亦可给予[[糖皮质激素]]静脉滴注。

治疗：鉴于[[汉坦病毒]]HTNV和SEOV型[[感染]]的[[肾综合征出血热]]，早期应用[[利巴韦林]]抗感染治疗有效，因此美国CDC批准本病早期亦可以试用利巴韦林。新近美国利巴韦林研究组总结了1993年6月～1994年9月利巴韦林治疗HPS效果，30病确诊HPS患者病死率为47%(14/30)，与同期未进入研究的34例HPS患者相对比，不能提示利巴韦林有明显效果。因而认为需要一种随机、[[安慰剂]]作对照的试验来评价利巴韦林治疗HPS的效果。

其次是对症治疗：

1、临床上出现[[呼吸困难]]或低血氧时，应及时给氧，可用鼻管或面罩吸氧。

2、患者[[烦躁]]时给予[[镇静药]]。若病情加重或吸氧无效，[[动脉血]]氧持续低于8.0 kPa(60mmHg)以下，应及时改用机械通气。应用[[人工呼吸机]]进行[[呼气末正压]]呼吸，直到临床[[症状]]好转。此外主张应用大剂量糖皮质激素，其作用是降低肺[[毛细血管]]通透性，缓解[[支气管痉挛]]，刺激Ⅱ型[[肺泡]]细[[胞合]]成和分泌肺表面活性物质，减轻肺泡[[萎缩]]。可应用[[地塞米松]]30～60mg/d，静脉滴注。

3、出现[[低血压]][[休克]]时，应及时补充[[血容量]]，可应用平衡盐注射液，[[右旋糖酐40]]、[[甘露醇]]或[[人血白蛋白]]([[白蛋白]])。扩容期间应密切观察血压变化，调整[[输液]]速度，若经补容后血压仍不能维持者，应注意纠正[[酸中毒]]，必要时应用[[血管]]活性药如[[多巴胺]]等静脉滴注。血压正常后仍需维持输液24h以上。

4、出现[[少尿]]和[[肾衰竭]]者，应限制入水量，每天进水量为前1天的出量([[尿量]]+[[呕吐]]量)+700 ml。除应用5%[[碳酸氢钠注射液]]纠正酸中毒外，主要输注高渗[[葡萄糖注射液]]，以补充能量，降低体内[[分解代谢]]，控制[[氮质血症]]的升高。此外，可应用[[呋塞米]][[静脉注射]]以促进[[利尿]]，若少尿持续4天或[[无尿]]24h以上，且[[尿素氮]]&gt;28.56mmol/L者可以考虑进行[[血液透析]]治疗。

其中[[呋塞米注射液]]的用注意事项

成人

(1)利尿效果差时不宜再增加剂量，以免出现[[肾毒性]]，对[[急性肾衰]]功能恢复不利。

孕妇及[[哺乳期]]妇女用药

(1)本药可通过[[胎盘屏障]]，孕妇尤其是妊娠前3个月应尽量避免应用。对[[妊娠高血压综合征]]无预防作用。动物实验表明本品可致胎仔[[肾盂积水]]，[[流产]]和胎仔[[死亡率]]升高。

(2)本药可经乳汁分泌，哺乳期妇女应慎用。

儿童用药

本药在[[新生儿]]的半衰期明显延长，故新生儿用药间隔应延长。

老年患者用药

老年人应用本药时发生低血压、[[电解质紊乱]]，[[血栓形成]]和[[肾功能]]损害的机会增多。
==汉坦病毒肺综合征的护理==
预后

本病预后较差，[[病死率]]高达50%～78%。Zaki等对1993年以前死于非心源性[[肺水肿]]的82例患者的[[尸检]]组织进行[[免疫]]组化检查，发现21例均存在[[汉坦病毒]][[抗原]]证明是[[汉坦病毒肺综合征]]。

肺水肿和[[休克]]的[[病理]]生理变化是威胁生命的重要因素。经多因素统计分析认为：[[血细胞比容]]增大及[[乳酸脱氢酶]]水平越高，病死率则越高;血细胞比容越大和全血部分凝血活酶时间越长，预后越差;[[白细胞计数]]越高和全血部分凝血活酶时间越长病死率也越高。亦有报告认为严重的[[低血压]]、低血氧和大量[[支气管]]渗液则预后差。

Crowleg等复习了以往HPS患者根据常规治疗结果，总结出出现以下情况者很难存活：

①[[血清]]乳酸浓度&gt;4.0mmol/L(正常0.5～22mmol/L);

②[[心脏]]指数&lt;2.5L/(min.m2)［正常2.6～4.0L/(min.m2)］;

③较小的[[脉搏]][[电位]]或出现[[室性心动过速]]、[[心室纤颤]]者，[[主动脉]]增宽并[[主动脉硬化]];

④难治性休克，尽管经[[输液]]补充[[血容量]]和应用[[血管]]活性药物治疗，休克仍不能纠正者。
==参看==
*[[传染科疾病]]
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[[分类:传染科疾病]]

汉坦病毒肺综合征 - 版本历史

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