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	<title>氯沙坦 - 版本历史</title>
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		<title>112.247.67.26：以“&amp;amp;nbsp; 氯沙坦（科素亚）   --------------------------------------------------------------------------------  科素亚是第一个血管紧张...”为内容创建页面</title>
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		<summary type="html">&lt;p&gt;以“&amp;amp;nbsp; &lt;a href=&quot;/%E6%B0%AF%E6%B2%99%E5%9D%A6&quot; title=&quot;氯沙坦&quot;&gt;氯沙坦&lt;/a&gt;（&lt;a href=&quot;/%E7%A7%91%E7%B4%A0%E4%BA%9A&quot; title=&quot;科素亚&quot;&gt;科素亚&lt;/a&gt;）   --------------------------------------------------------------------------------  科素亚是第一个血管紧张...”为内容创建页面&lt;/p&gt;
&lt;p&gt;&lt;b&gt;新页面&lt;/b&gt;&lt;/p&gt;&lt;div&gt;&amp;amp;amp;nbsp; [[氯沙坦]]（[[科素亚]]） &lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
--------------------------------------------------------------------------------&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
科素亚是第一个[[血管紧张素]]II[[受体]][[拮抗剂]]（AIIA）类的[[抗高血压药]]物。科素亚能够阻断血管紧张素II，这是体内调节[[血压]]的关键性[[激素]]。　　&lt;br /&gt;
==成分==&lt;br /&gt;
体内[[肾素]]－血管紧张素系统（RAS）被[[肾脏]]释放的肾素激活。肾素能够分解来源于[[肝脏]]的一种叫做血管紧张素原的[[蛋白]]，分解后的产物就是血管紧张素I。虽然血管紧张素I本身没有什么生物活性，但它却是血管紧张素II的[[前体]]，而血管紧张素II对于[[血管]]、[[心脏]]和体内其他组织具有一系列生物活性。AIIA类药物如科素亚能够阻断血管紧张素受体(AT1)，避免血管紧张素II结合到受体上，最终达到防止[[血管收缩]]的目的。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
科素亚每天一次，通常剂量为50mg。类似产品[[海捷亚]]是科素亚与小剂量[[利尿剂]]（[[氢氯噻嗪]]）的组合，也可用来治疗[[高血压]]。单用科素亚治疗不能适当控制血压的患者，可以尝试用海捷亚（氯沙坦50mg/氢氯噻嗪12.5mg）治疗。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
与其他抗高血压药物相比，科素亚和海捷亚的主要优势是其良好的[[耐受性]]，[[副作用]]低。　　&lt;br /&gt;
==应用==&lt;br /&gt;
科素亚于1994年首次上市，目前已在93个国家被批准使用，用以治疗高血压。海捷亚亦已在包括美国在内的74个国家被批准使用。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
默沙东公司目前正在美国以外的一些国家申请科素亚治疗[[心衰]]的适应证。并且已在12个国家获得注册，用于治疗那些已不适合于应用[[血管紧张素转换酶抑制剂]](ACEI)治疗的患者。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
科素亚和海捷亚是AIIA类药物中处方量最大的药物，在全世界抗高血压药物中销量排位第三。自从该药问世以来，已有超过1000万的患者服用过科素亚和海捷亚。科素亚作为这类药物中研究最广泛的药物，已有4000多篇科学论文发表。科素亚与海捷亚均为默沙东公司开发研制。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
为了评估科素亚的治疗效果，尤其是在改善高血压、心衰及近期[[心脏病]]发作患者的[[生存率]]、降低致残率方面，已经开展了一系列大规模终点研究，包括LIFE（科素亚治疗高血压生存率研究）和OPTIMAAL（科素亚[[心肌梗塞]]后研究）。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
有关科素亚肾脏保护研究（RENAAL）已在美国高血压学会年会上发表。这一新的具有里程碑意义的研究达到了它的主要目标，第一次论证了科素亚对伴有高血压的2型[[糖尿病肾病]]病人的肾脏保护作用。在科素亚组的病人中，终末期[[肾病]]的危险性降低了28％，通常这些病人需要[[透析]]和[[肾移植]]才能维持生命。&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>112.247.67.26</name></author>
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