112.247.109.102：以“==一、氧化磷酸化的概念和偶联部位== 1.概念：氧化磷酸化（oxidative phosphorylation）是指在生物氧化中伴随着ATP生成的作用。...”为内容创建页面

2014-01-26T08:50:22Z

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==一、氧化磷酸化的概念和[[偶联]]部位==
1.概念：氧化磷酸化（oxidative phosphorylation）是指在生物氧化中伴随着ATP生成的作用。有代谢物连接的[[磷酸]]化和[[呼吸链]]连接的磷酸化两种类型。即ATP生成方式有两种。一种是[[代谢物]]脱氢后，[[分子]]内部能量重新分布，使无机[[磷酸酯]]化先形成一个高能[[中间代谢]]物，促使ADP变成ATP。这称为[[底物]]水平磷酸化。如3-[[磷酸甘油醛]]氧化生成1，3-[[二磷酸甘油酸]]，再降解为3-[[磷酸甘油酸]]。另一种是在呼吸链[[电子传递]]过程中偶联ATP的生成。生物体内95%的ATP来自这种方式。

2.偶联部位：根据实验测定氧的消耗量与ATP的生成数之间的关系以及计算[[氧化还原]]反应中ΔGO＇和[[电极]]电位差ΔE的关系可以证明。

P/O比值是指代谢物氧化时每消耗1摩尔氧原子所消耗的[[无机磷]]原子的摩尔数，即合成ATP的摩尔数。实验表明， NADH在呼吸链被氧化为水时的P/O值约等于2.5，即生成2.5分子ATP；FADH2氧化的P/O值约等于1.5，即生成1.5分子ATP。

氧-还[[电势]]沿呼吸链的变化是每一步自由能变化的量度。根据ΔGO＇= - nFΔE O＇(n是电子传递数,F是法拉第常数)，从NADH到Q段电位差约0.36V，从Q到Cytc为0.21V，从aa3到分子氧为0.53V，计算出相应的ΔGO＇分别为69.5、40.5、102.3kJ/mol。于是普遍认为下述3个部位就是[[电子传递链]]中产生ATP的部位。

NADH→NADH[[脱氢酶]]→‖Q → [[细胞色素]]bc1[[复合体]]→‖Cytc →aa3→‖O2　　
==二、胞液中NADH的氧化==
[[糖代谢]]中的[[三羧酸循环]]和脂肪酸β-氧化是在[[线粒体]]内生成NADH（还原[[当量]]），可立即通过电子传递链进行氧化磷酸化。在细胞的胞浆中产生的NADH ，如[[糖酵解]]生成的NADH则要通过穿梭系统（shuttle system）使NADH的氢进入线粒体内膜氧化。

（一）α-[[磷酸甘油]]穿梭作用

这种作用主要存在于脑、[[骨骼肌]]中，载体是α-磷酸甘油。

胞液中的NADH在α-[[磷酸甘油脱氢酶]]的[[催化]]下，使[[磷酸二羟丙酮]]还原为α-磷酸甘油，后者通过线粒体内膜，并被内膜上的α-磷酸甘油脱氢酶（以FAD为辅基）催化重新生成磷酸二羟丙酮和FADH2，后者进入[[琥珀酸]]氧化呼吸链。[[葡萄糖]]在这些组织中彻底氧化生成的ATP比其他组织要少，1摩尔G→36摩尔ATP。

（二）[[苹果]]酸-[[天冬氨酸]]穿梭作用

主要存在肝和[[心肌]]中。1摩尔G→38摩尔ATP

胞液中的NADH在苹果酸脱氢酶催化下，使[[草酰乙酸]]还原成苹果酸，后者借助内膜上的α-[[酮戊二酸]]载体进入线粒体，又在线粒体内苹果酸脱氢酶的催化下重新生成草酰乙酸和NADH。NADH进入NADH氧化呼吸链，生成3分子ATP。草酰乙酸经[[谷草转氨酶]]催化生成天冬氨酸，后者再经酸性[[氨基酸]]载体转运出线粒体转变成草酰乙酸。　　
==三、氧化磷酸化偶联机制==
（一）[[化学渗透假说]]（chemiosmotic hypothesis）

1961年，英国学者Peter Mitchell提出化学渗透假说（1978年获诺贝尔[[化学]]奖），说明了电子传递释出的能量用于形成一种跨线粒体内膜的质子梯度（H+梯度），这种梯度驱动ATP的合成。这一过程概括如下：

1.NADH的氧化，其电子沿呼吸链的传递，造成H+ 被3个H+ 泵，即NADH脱氢酶、细胞色素bc1复合体和[[细胞色素氧化酶]]从线粒体[[基质]]跨过内膜泵入膜间隙。

2.H+ 泵出，在膜间隙产生一高的H+ 浓度，这不仅使膜外侧的pH较内侧低（形成pH梯度），而且使原有的外正内负的跨[[膜电位]]增高，由此形成的[[电化学]]质子梯度成为质子动力，是H+ 的化学梯度和膜电势的总和。

3.H+ 通过ATP[[合酶]]流回到线粒体基质，质子动力驱动ATP合酶合成ATP。

（二）ATP合酶

ATP合酶由两部分组成（Fo-F1），球状的[[头部]]F1突向基质液，水溶性。[[亚单位]]Fo埋在内膜的底部，是疏水性[[蛋白]]，构成H+ 通道。在[[生理]]条件下，H+ 只能从膜外侧流向基质，通道的开关受柄部某种[[蛋白质]]的调节。　　
==四、影响氧化磷酸化的因素==
（一）[[抑制剂]]

能阻断呼吸链某一部位电子传递的物质称为呼吸链抑制剂。

[[鱼藤酮]]、安密妥在NADH脱氢酶处抑制电子传递，阻断NADH的氧化，但FADH2的氧化仍然能进行。

[[抗霉素]]A抑制电子在细胞色素bc1复合体处的传递。

氰化物、CO、[[叠氮]]化物（N3-）[[抑制细胞]]色素[[氧化酶]]。

对电子传递及ADP磷酸化均有抑制作用的物质称氧化磷酸化抑制剂，如[[寡霉素]]。

（二）[[解偶联剂]]

2，4-[[二硝基苯酚]]（DNP）和颉氨霉素可解除氧化和磷酸化的偶联过程，使电子传递照常进行而不生成ATP。DNP的作用机制是作为H+的载体将其运回线粒体内部，破坏质子梯度的形成。由电子传递产生的能量以热被释出。

（三）ADP的调节作用

正常机体氧化磷酸化的速率主要受ADP水平的调节，只有ADP被磷酸化形成ATP，电子才通过呼吸链流向氧。如果提供ADP，随着ADP的浓度下降，电子传递进行，ATP在合成，但电子传递随ADP浓度的下降而减缓。此过程称为[[呼吸控制]]，这保证电子流只在需要ATP合成时发生。

[[分类:生物学]][[分类:植物学]]

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