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2014-01-25T17:22:11Z

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'''氟中毒'''(fluorine poisoning)，食物、水或空气中的氟或氟化合物进入人体引起的[[中毒]]。以慢性者多见。常表现为[[骨骼]]、牙齿的异常，亦可影响[[肝脏]]、[[肌肉]]。

土壤碱性越大，水中所含[[氟化物]]浓度越高。在世界各地，[[高氟]]地区的分布均相当广泛，既见于平原，也见于山地，在盐碱地区更为常见。[[氟中毒]]流行区往往地面水浅。深层地下水或[[泉水]]含氟量较高。由于应用磷肥、农药或[[高氟水]]浇灌，[[蔬菜]]中含氟量较高。居民习惯于储存用燃煤熏烤烘干的粮食或食物。某些饮用砖茶（茶中含氟量高）的地区、火山爆发粉尘污染、磷肥厂或[[电解]]铝车间、工业废气污染空气的地区亦多氟中毒。

一般地面水含氟量不超过 0.2～0.5ppm（百万分之一），浅层地面水约在1.5ppm左右，在高氟地区，水氟可为1.6～10ppm，深层地下水甚至有高达30ppm者。

==氟的[[代谢]]==

氟是人类[[生命活动]]必须的[[微量元素]]之一。人体每日需氟量约为1.0～1.5mg，每日摄入小剂量氟化物，可促进牙齿和骨骼的正常[[生长发育]]，也有利于[[神经系统]]的[[传导]]和酶系统的正常活动。缺氟可引起[[龋齿]]。

可溶性氟在[[消化道]]几乎全部吸收，10分钟后到达血循环，60分钟可达最高浓度。血中的氟75％与[[血浆]]白蛋白结合，其余以离子氟(F-)状态存在。可以通过[[毛细血管]]壁进入各组织，容易透过[[细胞膜]]。氟也可以经[[呼吸道]]或[[皮肤]]进入人体。氟沉积于骨骼及牙齿，其余贮存于[[毛发]]及肝、肾中。骨氟正常为100～2000ppm，[[氟骨症]]病人可高达 10000～20000ppm。各组织中也含有一定量的氟化物，按含量多少依次为主[[动脉]]、[[膀胱]]、皮肤、指(趾)甲、[[肾脏]]、头发和[[脂肪]]等。

吸收的氟化物约80％自肾排出。氟化物吸收后，最初 4小时内[[排泄]]较快，以后减慢。24小时内可排出50％。在不同地区，成人尿氟的正常值差别很大，约为 0.5～3mg/L 。粪氟排泄约为摄入量的10～20％。大量出汗时，汗氟的排泄可高达7～10％，头发含氟量约为15mg/100g，[[指甲]]中含量稍多。在一段时期内大量氟被摄入时，约半量储存于骨中。

==氟对各器官的损害==

氟化物对皮肤、粘膜有强烈的局部刺激作用，可引起难以愈合的[[皮肤溃疡]]、[[急性支气管炎]]、[[肺水肿]]及[[肺出血]]。过量的氟化物被食入，可引起[[胃溃疡]]，甚至[[胃出血]]而致死。氟化物与胃酸结合生成氟氢[[酸]]后，可腐蚀消化道粘膜。脂肪能阻抑氟化物的吸收。可溶性氟化物的[[致死量]]为2～10g，[[毒性]]较低的氟化物，其[[半数致死量]]（可使50％实验动物死亡的剂量）为500mg/kg体重，而毒性较高者为6～8mg/kg体重。氟氢酸的毒性大于氟化纳，后者又大于[[氟化钙]]。

氟能妨碍许多酶的合成，抑制酶的活性。摄入大量F-后，F-与一些阳离子，如[[Ca]]2+、[[Mg]]2+、Mn2+等形成不易溶解的氟化物。这一方面可减少氟的吸收，保护机体不受或少受氟的毒害，另一方面又间接干扰某些需要Ca2+，Mg2+激活酶系统的活性。如氟能抑制骨磷酶化酶，使钙盐吸收和储存减少，引起钙[[磷代谢紊乱]]，氟还可抑制脱氢[[辅酶Ⅰ]]、Ⅱ系统，使三羧循环中断，妨碍正常的[[氧化磷酸化]]过程，阻碍能量获得。长期过量氟化物的摄入，也可激活[[腺苷酸环化酶]]的活性，导致环－[[磷酸腺苷]](cAMP)升高。

氟可增加[[肌纤维膜]]的通透性，使[[血液]]中肌酸磷酸酶([[CPK]]) 增高，后者能敏感地反应[[肌营养不良]]程度。[[肌纤维]]直径可变小，发生[[肌萎缩]]，肌肉也可发生灶性[[坏死]]。

尿氟非由[[肾小管]]排泄，而是通过[[肾小球]]滤过，尿氟排泄阈可达 4mg/L.d，而正常时只为0.4～1.0mg/L.d。如果[[肾功能]]良好，虽每日口服6mg，氟的摄入量与排泄量仍可维持平衡。但若持续大量摄入，则可引起肾小球和肾小管的形态和功能损害，于是氟在体内蓄积，引起氟中毒。

氟对其他系统均可引起不同程度的损害。氟可影响肝代谢，降低基[[解毒作用]]，使[[血浆白蛋白降低]]，肝脏的库普弗氏[[细胞]]可发生广泛脂性变，称为“氟[[肝病]]”。过多的氟化物沉积于骨骼中可引起[[骨硬化]]，影响[[骨髓]]的造血功能。氟中毒是否会引起[[甲状腺肿]]，意见不一。[[流行学]]调查未发现[[地方性氟中毒]]与[[地方性甲状腺肿]]重迭出现，也未发现氟骨症病人同时患典型甲状腺肿。氟化物不致影响[[甲状腺]]的吸碘率，也未发现甲状腺有氟的蓄积。氟与碘同属卤族元素，可能两者之间存在离子间相互[[拮抗作用]]。

==氟中毒的方式和[[临床表现]]==

生产和使用氟及氟化物，特别是炼铝、制造磷肥时可排放出大量的含氟烟尘，污染周围大气、水源和土壤。

氟及氟化物主要以气体及粉尘形态经呼吸道和消化道进入体内。氢氟酸则可经完整的皮肤少量吸收。

氟及氟化物的急性毒性，主要在于遇水生成氟化氢和氢氟酸，两者对粘膜和皮肤均有强烈的刺激和腐蚀作用。

接触和吸入含氟气体或氟化氢时可迅速出现眼、鼻及[[上呼吸道]]粘膜的刺激症状，如眼刺痛、 [[流泪]]、[[流涕]]、[[打喷嚏]]、咽痒及刺痛、[[声音嘶哑]]、[[咳嗽]]、[[胸闷]]等。同时可[[反射]]性地产生[[恶心]]、[[呕吐]]、[[腹痛]]等。吸入浓度高时可产生化学性[[肺炎]]和[[中毒性肺水肿]]。骤然吸入极高浓度时甚至可引起反射[[性窒息]]。

皮肤接触低浓度(＜20％)的氢氟酸，当时不感觉疼痛，但可在几小时后形成皮肤轻度[[烧伤]]，烧伤的皮肤外观苍白、[[肿胀]]、可有水泡，伴刺痛和烧灼感。浓度超过60％的氢氟酸可立即引起严重的烧伤，皮肤由苍白迅速变成暗紫色，疼痛剧烈，肌肉组织坏死，腐蚀可深达骨骼，指甲受侵犯时，往往[[甲床]][[发炎]]，有剧痛伴指甲破坏。

长期接触低浓度的氟和氟化物，可产生[[慢性鼻炎]]、[[咽喉炎]]、[[支气管炎]]及牙齿酸蚀症，形成[[氟斑牙]]，[[牙釉质]]失去光泽，[[牙面]]粗糙，有黄褐色或棕褐色[[色素沉着]]，且易磨损折断。氟斑牙主要见于[[切牙]]、单[[尖牙]]的唇侧面。

工业性慢性氟中毒，长期饮用含氟高的饮水（氟&gt;1mg/L）以及食用高氟土壤地区的蔬菜食物，可产生[[地方性氟病]]，其主要病变部位为骨骼，称氟骨症。

==氟中毒的治疗==

急性吸入中毒时吸氧、给予[[止咳化痰]]等对症药物，[[抗生素]]预防[[继发感染]]。口服或[[静注]][[肾上腺皮质激素]]防止肺水肿。目前较常应用的抗氟中毒药物有以下几种：①钙剂，氟与钙有较强的亲和力，在[[肠道]]内两者可形成[[溶解性]]较差的CaF2随粪便排出，因此可使氟吸收减少。钙剂对疏松型、软化型和伴有钙吸入不足的氟骨症治疗有效，但长期应用钙剂可使骨硬化和软组织[[钙化]]加重，对硬化型氟骨症的治疗可能是不利的。②镁剂，饮水中镁的含量与体内氟的吸收呈反比。镁是某些酶的激活物，体内氟与镁结合形成镁氟[[磷酸盐]][[复合物]]后，导致体内镁减少，酶的活性受到抑制。增加镁的摄入，可使镁的抑制作用减轻。[[蛇纹石]]是一种自然生成的镁[[硅酸盐]]，能使骨中的氟释出。不同地区生产的蛇纹石，结构有所不同，排氟效果也不同。蛇纹石常含有石棉成分，而后者是人类致癌物质，对其使用的安全问题应引起注意。③铝剂，铝是氟的强力络合剂，肠道中40～60％的氟可被铝结合，小剂量的[[氢氧化铝]]可增加粪氟的排出。值得注意的是，体内铝增加后不易排出，而且可影响钙磷代谢，导致血磷降低，骨磷释放，出现[[骨软化]]症。④硼剂，硼与氟形成BF4复合物后，易于排出。

氢氟酸[[灼伤]]时应立即用水冲洗，不少于5分钟，用5％[[碳酸氢钠]]液或2％氨水浸泡或[[湿敷]]皮肤灼伤处，此后可敷20％[[氧化镁]][[甘油]]软膏，也可采用氧化镁和[[硫酸镁]]制成的镁乳合剂。1980年代以来发现烧伤部位涂敷[[皮质]]激素软膏（[[肤轻松]]、[[地塞米松]]霜膏），有良好的[[消炎]]止痛效果。10％[[葡萄糖酸钙]]10ml[[静脉注射]]，每日一次。直流电钙离子透入，也有良好的止痛效果。

==氟中毒的预防==

因氟及氟化物具有较强的[[腐蚀性]]，为预防氟中毒，生产管线及容器应使用耐氟腐蚀材料(如耐酸陶瓷、不锈钢和塑料等），加强贮存和运输的安全管理、进入氟浓度高的场所应戴防毒面具。从事接触氢氟酸的操作和生产应在良好的通风情况下进行，穿戴防毒服和手套，并注意手套有无小漏洞。污染的衣服用[[碳酸氢钠溶液]]清洗，污染的工具设备先用[[石灰]]水中和后，再用水清洗。生产场所空气中氟化氢及氟化物 (换算成F)的最高容许浓度为1mg/m3。进行就业前和定期的健康检查，氟作业的就业[[禁忌症]]为明显的心肺疾患、[[神经]]和骨骼疾患。为预防氟骨症、氟斑牙，对饮水中含氟量也有一定标准。
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氟中毒 - 版本历史

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