112.247.67.26：以“毛增多症和多毛症是在身体非雄激素依赖部位出现生长出的毛发过多，可以是先天的或后天的，泛发的或局部的。但...”为内容创建页面

2014-02-06T00:59:33Z

以“毛增多症和多毛症是在身体非雄激素依赖部位出现生长出的毛发过多，可以是先天的或后天的，泛发的或局部的。但...”为内容创建页面

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毛增多症和[[多毛症]]是在身体非[[雄激素依赖]]部位出现生长出的[[毛发]]过多，可以是先天的或后天的，泛发的或局部的。但在正常情况下，种族不同毛发可有差异，不仅颜色不同，数量也有不同，如希腊男性胸毛很多，而我国男性胸毛则较少。与毛增多症不同，多毛症指女性毛过多，只发生在[[雄激素]]依.赖部位，纤细毳毛变为粗重的短毛。女性毛过多，有[[男性化]]的表现，影响美观。
==毛发增生的原因==
[[多毛症]]的[[常见病]]因有：[[特发性多毛症]]、[[多囊性卵巢综合征]]、[[卵巢肿瘤]]、[[皮质醇增多症]]、[[肾上腺性征异常症]]、应用[[二氮嗪]]、[[苯妥英钠]]、[[雄激素]]等。

1.家族性遗传性多毛症。

2.[[肾上腺]]性多毛症

(1)肾上腺肿瘤。

(2)[[库欣]]病。

(3)[[先天性肾上腺皮质增生]]的[[男性化]]。

3.中枢性多毛症

(1)[[大脑]]性多毛症。

(2)[[下丘脑]]与[[垂体]]性多毛症。

4.[[卵巢性多毛]]症

(1)[[多囊卵巢综合征]]。

(2)卵巢肿瘤。

5.药源性多毛症。

6.[[胰岛素]]抵抗[[综合征]]与多毛症。

7.特发性多毛症。

8.其他性质多毛症如[[甲状腺机能减退]]性多毛，绝经期多毛与[[妊娠]]性多毛等多为暂时性多毛症。
==毛发增生的诊断==
女性[[毛发]]数量增多、质量和分布改变呈男性特征，如出现[[胡须]]、浓眉，在[[颈部]]、胸[[背部]]、下腹部、[[会阴]]部、[[前臂]]、股部等对[[雄激素]]反应敏感的[[皮肤]]区域出现[[毛发增多]]。
==毛发增生的鉴别诊断==
1.家族性遗传性[[多毛症]]多毛症可因[[血浆]][[睾酮]]水平升高，或睾酮在[[毛囊]]中转化为[[二氢睾酮]]增多所致。有家族性遗传性多毛症的女性患者中，其[[体毛]]比正常人略多，细而长，分布如男性，可能系毛囊对[[雄激素]]比较敏感，[[受体]]丰富，对体内正常量雄激素或外源性小剂量雄激素均能引起多毛症之故。

2.[[肾上腺]]性多毛症

(1)肾上腺肿瘤：[[肾上腺皮质腺瘤]]或[[肾上腺皮质]]癌时，可以合成分泌过多的[[雄烯二酮]]、去氢表[[雄酮]]及睾酮等雄激素，从而引起多毛症与[[女性男性化]]表现。

(2)[[库欣]]病：[[ACTH]]分泌增多引起[[双侧肾上腺皮质增生]]，发生[[皮质醇增多症]]，ACTH多来源于脑[[腺垂体]][[嗜碱性]][[细胞]]或嫌色细胞，较少来源于[[异位ACTH综合征]]，即某些[[恶性肿瘤]]如[[肺癌]]等。[[肾上腺皮质增生]]经常分泌肾上腺雄激素增多，而引起女性[[闭经]]、多毛与[[男性化]]表现。

(3)[[先天性肾上腺皮质增生]]的男性化：肾上腺P450C2l-[[羟化酶]]缺乏，P450C11-羟化酶缺乏和3β-HSD缺乏时，肾上腺皮质醇合成障碍与减少，可引起ACTH[[代偿]]性分泌增多，导致雄激素分泌过多和肾上腺皮质增生，此时青年女性患者可有不同程度的多毛症与男性化表现，即闭经、[[喉结]]出现与声音低沉等异常。

3.中枢性多毛症

(1)[[大脑]]性多毛症：大脑损伤后如[[脑炎]]、多发性脑[[硬化症]]，[[松果体]][[肿瘤]]及[[颅骨]]内板[[增生]]症等可有部分患者雄激素分泌增多，而诱发多毛症。

(2)[[下丘脑]]与[[垂体]]性多毛症：下丘脑与腺垂体肿瘤，腺垂体[[嗜酸性细胞]][[腺瘤]]，嗜碱性细胞增生与腺瘤等，可使肾上腺皮质增生，而引发多毛症，[[肢端肥大症]]也可有多毛症表现。

4.[[卵巢性多毛]]症

(1)[[多囊卵巢综合征]]：是较常见多毛症的原因，可伴有阴di肥大。由于[[多囊卵巢]]时其[[芳香化]]酶、3β-[[羟类固醇]][[脱氢酶]]受抑制及P450C、17和20-[[裂解酶]]活性增强而使得[[卵泡膜]]细胞增生，合成雄激素增多而发生多毛症及男性化表现。

(2)[[卵巢肿瘤]]：如[[卵巢]][[生殖细胞瘤]]、门[[细胞瘤]]、卵巢性索瘤及肾上腺残余细胞瘤等可合成分泌雄激素，引起多毛症与男性化表现。

5.药源性多毛症一些药物如非[[激素]]药物中的[[苯妥英钠]]、[[二氮嗪]]、[[米诺地尔]]和环胞霉素等，激素类药物如[[泼尼松]]等服用时间过长，剂量较大时均可引起多毛症。

6.[[胰岛素]]抵抗[[综合征]]与多毛症遗传性胰岛素受体缺陷引起胰岛素抵抗综合征有3种类型：①胰岛素抵抗A型，其[[临床表现]]多有[[糖尿病]]、[[黑棘皮病]]及雄激素水平升高;②[[脂肪萎缩性糖尿病]]可有糖尿病、[[脂肪萎缩]]、[[甘油三酯]]升高、黑棘皮病和雄激素水平升高;③矮妖精症表现为在宫内生长停滞、[[空腹低血糖]]、矮妖精貌及雄激素水平升高。这几种[[高胰岛素血症]]均可引起卵泡膜细胞增生而合成分泌[[雄激素过多]]，发生多毛症及男性化表现。

7.[[特发性多毛症]]临床上比较常见，患者既无[[遗传]]家族史又无器质性病变，也无服药史，主要表现的多毛症找寻不到病因，其检查也均属正常，此类患者属于特发性多毛症。

(1)先天性[[胎毛]]增多症：本病又名先天性全身多毛症，见于10岁以下小儿，身体和面部出现毛过多，呈细丝状，可伴有牙齿[[发育异常]]，为一种罕见的[[常染色体]]显性遗传。此种小儿俗称“毛孩”、“犬面孩”或“狼人”，国内外均有过报道。患者[[胎儿期]][[毛发]]持续存在，不被[[终毛]]所取代。

(2)后天性胎毛增多症：此病比先天性者更少见，女性比男性多，全身突然丝状毛增多，或只限于局部，毛发生长迅速，每周生长2.5cm，长度可达10 cm以上。多合并有恶性肿瘤，常为[[乳腺]]、肺、[[胆囊]]、[[胰腺]]、[[结肠]]、[[直肠]]、[[膀胱]]、卵巢或[[子宫癌]]。去除肿瘤，毛增多可减少。

(3) 先天性局部毛增多症：本病发生于出生时或以后，无一定好发部位，多毛[[皮肤]]有或无[[痣]]的表现。常与一些痣伴发称为痣样毛增多症，如Becker痣，毛粗而长。[[脊柱裂]]和[[骶骨]]毛增多症见于儿童，在腰[[骶]]区有一簇粗或细毛伴有脊柱裂。

指(趾)节毛增多症多见于男性，发生于第2、3、4、5指(趾)背侧，为常染色体显性遗传。肘毛增多症亦名为多毛肘综合征，为出生后双肘多毛，5岁后多毛开始减少，可为常染色体显性或隐性遗传。毛耳(hair ears)亦名多毛耳，主要发生于男性，[[外耳道]]的短毛变为粗而长，伸出[[耳轮]]，为常染色体显性遗传。

(4)后天性局部毛增多症：常在皮肤炎症或慢性刺激后发生，如摩擦、啃咬、[[血管]]阻塞、[[关节炎]]、[[胫前黏液水肿]]、[[下肢静脉曲张]]或[[湿疹]]等引起。

(5)医源性毛增多症：长期应用某些药物可引起多毛，见于躯干、四肢，偶尔在面部。此种毛发的直径介于胎毛和终毛之间，可长达3cm。一般停药后半年到1年毛可以恢复。常见药物有苯妥英钠、[[链霉素]]、泼尼松、[[青霉胺]]、[[补骨脂素]]类、米诺地尔等。

女性毛发数量增多、质量和分布改变呈男性特征，如出现[[胡须]]、浓眉，在[[颈部]]、胸[[背部]]、下腹部、[[会阴]]部、[[前臂]]、股部等对雄激素反应敏感的皮肤区域出现[[毛发增多]]。
==毛发增生的治疗和预防方法==
谨慎用药，特别是[[激素]]类药物，健康生活避免[[内分泌]]紊乱。对[[特发性多毛症]]的治疗首选整容方法，如电针去毛，剃毛，采用[[脱毛霜]]等;亦可试用药物，如[[强的松]]、[[乙炔雌二醇]]、[[醋酸]][[安宫黄体酮]]等。其他原因所致的[[多毛症]]主要治疗原发病。
==参看==
*[[结缔组织增生性毛发上皮瘤]]
*[[毛发腺瘤]]
*[[毛发囊肿]]
*[[妇女多毛症]]
*[[医源性多毛症]]
*[[多毛症]]
*[[毛发上皮瘤]]
*[[毛发红糠疹]]
*[[毛发症状]]
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