112.247.109.102：以“毒气是对人体有害气体的总称，毒气中毒属于理化因素所致疾病的范畴，常见的有害气体中毒包括氨中毒、硫化...”为内容创建页面

2014-01-27T05:29:32Z

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毒气是对人体有害气体的总称，[[毒气中毒]]属于理化因素所致[[疾病]]的范畴，常见的有害气体[[中毒]]包括[[氨中毒]]、[[硫化氢中毒]]、[[氯气中毒]]、[[一氧化碳中毒]]和[[甲醛中毒]]。
==毒气中毒的病因==
[[一氧化碳]]是常见的有毒气体之一。凡是含碳的物质如煤、木材等在燃烧不完全时都可产生一氧化碳(C0)。～氧化碳进入人体后很快与[[血红蛋白]]结合，形成[[碳氧血红蛋白]]，而且不易[[解离]]。一氧化碳的浓度高时还可与[[细胞色素氧化酶]]的铁结合，[[抑制细胞]][[呼吸]]而[[中毒]]。

天然气的主要成分是甲烷、乙烷、丙烷及丁烷等[[低分子量]]的烷烃，还含有少量的[[硫化氢]]、[[二氧化碳]]、氢、氮等气体。常用的天然气含甲烷85%以上。常因[[火灾]]、事故中[[漏气]]、爆炸而中毒。
==毒气中毒的症状==
有害气体[[中毒]]主要的[[症状]]是[[头痛]]、[[抽搐]]和[[昏迷]]，严重时可引起死亡或“闪电式”死亡。
==毒气中毒的诊断==

===毒气中毒的检查化验===
1、血中[[碳氧血红蛋白]]测定正常人[[血液]]中碳氧血红蛋白含量可达5%～10%，其中有少量来自内源性[[一氧化碳]]，约为O.4%～O.7%轻度[[一氧化碳中毒]]者血中碳氧血红蛋白可高于10%，中度[[中毒]]者可高于30%，严重中毒时可高于50%。但血中碳氧血红蛋白测定必须及时，脱离一氧化碳接触8小时后碳氧血红蛋白即可降至正常且与临床[[症状]]间可不呈平行关系。

2、[[脑电图]] 据报道54%～97%的急性一氧化碳中毒患者可以发现[[异常脑电图]]，表现为低波幅慢波增多。一般以额部及颞部的θ波及δ波多见常与临床上的[[意识障碍]]有关。有些[[昏迷]]患者还可出现特殊的三相波，类似[[肝昏迷]]时的波型假性阵发性棘慢波或表现为慢的棘波和慢波，但与阵发性[[癫痫]]样放电不同。部分急性一氧化碳中毒患者后期出现[[智能障碍]]脑电图的异常可长期存在。

3、[[大脑]][[诱发电位]]检查一氧化碳中毒的[[急性期]]及迟[[发脑]]病者可见[[视觉]]诱发电位VEP100潜时延长，异常率分别为50%和68%，恢复期则可分别降至5%及22%[[正中神经]][[体感诱发电位]](SEP)检查见N32等中长潜时成分选择性受损，两类患者的异常率皆超过70%，并随意识好转而恢复[[脑干]][[听觉]]诱发电位(BAEP)的异常与意识障碍的程度密切相关，与中毒病情的结局相平行。三种大脑诱发电位如能同时采用常可提高异常的检出率。在迟发脑病假愈期中对患者进行动态观察，如发现大脑诱发电位再次出现异常虽无症状亦常预示有发生迟发脑病的可能。对急性一氧化碳中毒患者[[恢复意识]]后进行事件相关[[电位]](P300)研究，发现1/3以上患者(P300)潜时明显延长且与[[神经行为学]]测试中反映大脑认知、记忆和运动反应速度的指标异常有显着的相关性。

4、脑[[影像学]]检查随着脑影像技术的开展与提高，近10年已有许多有关[[CT]]及[[MRI]]检查本病的报道。我国曾报道对100例氧化碳中毒患者于急性期和出现迟发脑病时进行[[颅脑]]CT检查见主要异常为双侧[[大脑皮质]]下[[白质]]及[[苍白球]]或[[内囊]]出现大致对称的密度减低区，后期可见[[脑室]]扩大或脑沟增宽，异常率分别为41.2%和87.5%脑CT无异常者预后较好，有CT异常者其昏迷时间大都超过48小时。但迟发脑病早期并无CT改变上述CT异常一般在迟发脑[[病症]]状出现2周后方可查见，故不如脑诱发电位及脑电图敏感。急性期CT已显示大脑皮质持下白质异常的患者其恢复远较迟发脑病有白质异常者为差，提示两类患者的白质[[病理]]改变不同，前者可能兼有[[髓鞘]]及[[轴索]]的损伤后者可能多仅为髓鞘的脱失。MRI在显示一氧化碳中毒脑部病变方面优于CT，二者皆有利于与脑部其他[[疾病]]的鉴别诊断。

5、血、尿、[[脑脊液常规]]化验周围血红[[细胞]]总数[[白细胞]]总数及[[中性粒细胞增高]]，重度中毒时白细胞高于18×109/L者预后严重。1/5的患者可出现[[尿糖]]40%的患者[[尿蛋白]]者阳性。[[脑脊液]]压力及常规多数正常。

6、血液[[生化]]检查 [[血清]][[ALT]]活性及[[非蛋白氮]]一过性升高。乳酸盐及[[乳酸脱氢酶]]活性于[[急性中毒]]后即增高。血清[[AST]]活性于早期亦开始增高24小时升至最高值，如超过正常值3倍时，常提示病情严重或有[[合并症]]存在合并[[横纹肌溶解症]]时，血中肌酸磷酸激酶([[CPK]])活性明显增高。血气检查可见血[[氧分压]]降低[[血氧饱和度]]可正常，血pH降低或正常，血中[[二氧化碳分压]]常有[[代偿]]性下降血钾可降低。

7、[[心电图]] 部分患者可出现ST-T改变，亦可见到[[室性期前收缩]]、[[传导阻滞]]或一过性[[窦性心动过速]]。
===毒气中毒的鉴别诊断===
轻型：[[中毒]]时间短，[[血液]]中[[碳氧血红蛋白]]为10%--20%。表现为中毒的早期[[症状]]，[[头痛]][[眩晕]]、[[心悸]]、[[恶心]]、[[呕吐]]、[[四肢无力]]，甚至出现短暂的[[昏厥]]，一般神志尚清醒，吸入新鲜空气，脱离中毒环境后，症状迅速消失，一般不留[[后遗症]]。其中89例为[[轻度中毒]]。

中型：中毒时间稍长，血液中碳氧血红蛋白占30%--40%，在轻型症状的基础上，可出现[[虚脱]]或[[昏迷]]。[[皮肤]]和粘膜呈现[[煤气中毒]]特有的[[樱桃]]红色。如抢救及时，可迅速清醒，数天内完全恢复，一般无后遗症状。其中45例为中度中毒。

重型：发现时间过晚，吸入煤气过多，或在短时间内吸入高浓度的[[一氧化碳]]，血液碳氧血红蛋白浓度常在50%以上，病人呈现[[深度昏迷]]，各种[[反射]]消失，[[大小便失禁]]，四肢厥冷，[[血压下降]]，[[呼吸急促]]，会很快死亡。一般昏迷时间越长，预后越严重，常留有[[痴呆]]、记忆力和理解力减退、肢体[[瘫痪]]等后遗症。

根据CO[[接触史]]，突然昏倒，[[皮肤黏膜]]樱桃红色，诊断一般无困难。病史询问有困难时，应与[[脑血管意外]]、[[脑膜炎]]、[[糖尿病酮症酸中毒]]相鉴别。血中HbCO的测定有诊断价值。

根据吸入较高浓度一氧化碳的接触史和急性发生的中枢神经损害的症状和[[体征]]，结合血中碳氧血红蛋白(HbCO)及时测定的结果，现场[[卫生学]]调查及空气中一氧化碳浓度测定资料，并排除其他病因后，可诊断为急性[[一氧化碳中毒]]。
==毒气中毒的并发症==
[[一氧化碳中毒]]病程中可并发 [[肺热病]] 、[[肺水]]、 [[心脏病]]变等
==毒气中毒的预防和治疗方法==
1.加强预防[[一氧化碳中毒]]的宣传，对取暖采用的煤炉者要装好烟囱，并保持烟囱结构严密和通风良好，防止漏烟、倒烟。定期检查燃气灶具及管道煤气有无泄漏。

2.认真执行安全生产制度和操作规程，煤气发生炉和管道要经常检修以防[[漏气]]，在产生[[一氧化碳]]的工作场地，必须有良好的通风设备，加强对空气污染的监测。

3.加强个人防护，进入高浓度一氧化碳的环境工作时，要戴好特制的一氧化碳防毒面具，不少于两个人同时工作，以便相互监护和互助。
===毒气中毒的中医治疗===
单味[[中药]] 白[[萝卜]]榨汁内服，对[[一氧化碳中毒]]有解毒作用。
===毒气中毒的西医治疗===
若有条件，可做一般性后续治疗：①纠正[[缺氧]]改善组织[[代谢]]，可采用面罩鼻管或[[高压]]给氧，应用[[细胞色素C]]15毫克(用药前需做[[过敏试验]])，[[辅酶A]]50单位，[[ATP]]20毫克，静滴以改善组织代谢。②减轻组织反应可用[[地塞米松]]10毫克-30毫克静滴，每日一次。③[[高热]]或[[抽搐]]者用[[冬眠]][[疗法]]，[[脑水肿]]者用[[甘露醇]]或高渗糖进行[[脱水]]等。④严重者可考虑[[输血]]或换血，使组织能得到氧合[[血红蛋白]]，尽早纠正缺氧状态。
==毒气中毒的护理==
对于易产生[[一氧化碳]]气体的生产设备，必须净化，保持厂房通风排气;对民用煤炉、燃气热水器的使用，要注意通风;加强预防知识和措施的宣传教育。

对已[[中毒]]的患者要将其迅速转移，脱离现场，解开衣领，注意保暖，送[[医院]]吸氧[[急救]]。[[急性期]]注意生命体征的变化，对[[抽搐]]者要加强防护，以防受伤;保持[[呼吸道]]的通畅;病情稳定后要注意再[[昏迷]]的出现，及时予以治疗。
==毒气中毒吃什么好？==
以清淡适口为宜，适当增加[[蛋白质]]、糖及[[维生素]]。如不进食且呕吐者，每日静滴10%[[葡萄糖]]500-1000毫升，[[维生素C]]1-2克及[[ATP]]、[[辅酶A]]等，至饮食好转后停用。
==参看==
*[[急救科疾病]]
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