Admin：以“母儿血型不合是因孕妇与胎儿之间血型不和而产生的同种免疫(isoimmunization)。1938年Darrow认识到胎儿血是致病的[[抗原]...”为内容创建页面

2014-01-20T15:21:49Z

以“母儿血型不合是因孕妇与胎儿之间血型不和而产生的同种免疫(isoimmunization)。1938年Darrow认识到胎儿血是致病的[[抗原]...”为内容创建页面

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母儿血型不合是因孕妇与[[胎儿]]之间[[血型]]不和而产生的[[同种免疫]](isoimmunization)。1938年Darrow认识到胎儿血是致病的[[抗原]]。胎儿由父亲[[遗传]]而获得的[[血型抗原]]恰为母亲所缺少，此抗原通过[[胎盘]]进入母体，使母体发生同种免疫，产生的[[抗体]]再通过胎盘进入胎儿体内，引起胎儿、[[新生儿]]红细胞破坏，称[[新生儿溶血病]]。这类[[溶血性]]疾患仅发生在胎儿与早期新生儿，是新生儿溶血性疾患中相当重要的病因。该病因与[[免疫]]和遗传有关，故可连续数胎均得病。本病对孕妇无不良影响，对胎儿和新生儿可因严重[[贫血]]而死亡，或因[[溶血]]所产生的大量[[胆红素]]渗入脑组织发生胆红素[[脑病]]。
==母儿ABO血型不合的病因==
(一)发病原因

ABO[[血型]]不合是我国[[新生儿溶血病]]的主要原因，占96%，也是高[[胆红素血症]]常见原因，占28.6%。国外统计ABO血型不合约占出生数15%，有临床[[症状]]者3%。我国统计ABO血型不合[[妊娠]]占总出生数的27.7%，其中20%发病，有临床症状者5%。1995年6月召开的全国[[新生儿黄疸]]学术会议上，有关高胆红素血症的论文23个省市共68篇，共计总结约11610病人，从病因来看[[溶血]]或作为第2位(17篇)或第3位(18篇)，所以看来溶血是常见原因，而溶血中又以ABO血型不合占第1位。国内自1994年至今文献中有较多对新生儿溶血病做了[[血清]]分析的文章。这些多是[[输血]]杂志等发表的，数量较大。其中主要为孕产妇的主要有4家，共5971人，在这当中O～A不合的2277人，O～B不合的1858人，前者为后者的1.22倍。他们还做了抗A抗B的[[抗体效价]]，[[效价]]高于1∶128时生儿溶血病的[[发病率]]就较高。因此做抗体效价对[[疾病]]发生与否及临床对策都有关系。

本症第1胎发病占40%～50%，因为O型妇女在孕前常已受其他原因的刺激［如[[肠道]]寄生虫[[感染]]，注射[[伤寒菌苗]]、[[破伤风]]或[[白喉]]类霉素，它们具有A及(或)B[[血型物质]]，某些植物亦具有A、B血型物质］使机体产生[[IgG]]抗A、抗B[[抗体]]，[[怀孕]]后这类抗体通过[[胎盘]]进入[[胎儿]]体内可引起溶血，虽然[[母婴ABO血型不合]]很常见，但真正发生AB0血型不合溶血病要少得多，这是因为：①IgG抗A或抗B抗体通过胎盘进入胎儿体内后，经血型物质中和、组织细胞的吸附部分抗体被处理掉;②胎儿[[红细胞]]A或B[[抗原]][[位点]]少，仅为成人的1/4，[[抗原性]]较成人弱，反应能力差，故发病较少。

(二)发病机制

血型是人体的一种遗传性状，像人体的许多其他性状一样受[[染色体]]上的[[基因]]控制。目前已经发现的人类[[血型抗原]]有400多种，每个[[血型系统]]按孟德尔定律独立[[遗传]]。

胎儿从父方遗传的红细胞血型抗原，若为其母所缺乏，这一抗原在妊娠、分娩期间可通过破损的[[绒毛]]或通过绒毛[[上皮]][[裂隙]]进入母体，激发产生相应的[[免疫抗体]]，抗体再通过胎盘进入胎儿体内，与胎儿红细胞上的抗原结合，可使之[[凝集]]破坏而发生溶血。[[Rh血型不合]]时，带有Rh(+)抗原的胎儿红细胞通过胎盘进入Rh(-)母亲的[[血液]]，产生相应的血型抗体，此抗体又经胎盘进入胎儿循环，作用于红细胞而导致溶血。Rh血型不合，胎儿红细胞经胎盘[[出血]]进入母体循环中，被母体[[脾脏]]的[[巨噬细胞]]所吞噬，需要经相当时间才能释放出足够量的Rh抗原，该抗原抵达脾脏[[淋巴细胞]]的相应[[抗原受体]]而产生Rh抗体，这种初发[[免疫反应]]发展缓慢，常历时2个月以上甚至长达6个月，且所产生的抗体较弱并系不通过胎盘的[[IgM]]。由于胎儿红细胞进入母体较多发生在妊娠晚期或临产时，故第一胎胎儿[[分娩]]时仅处于原发免疫反应的潜伏阶段，即使经胎盘出血发生得较早，但因前述原因，一般第1胎的发病率很低。当发生原发免疫后再次怀孕，即使经胎盘出血的[[血量]]很少，亦能很快地发生次发[[免疫]]，IgG抗体迅速上升，通过胎盘与胎儿的红细胞结合导致溶血。约有1%的Rh溶血病发生在第1胎，这是由于部分孕妇曾接受过Rh血型不合的输血，或另有少数Rh阴性孕妇当她尚为胎儿时，由于她的母亲是Rh阳性，因此存在血型不合，若此时母亲(孕妇)的血有少量经胎盘进入胎儿体内而使之发生了初发免疫反应，这样当孕妇在第一次妊娠其胎儿是阳性时，只要有少量胎儿血进入孕妇体内即可发生次发免疫反应，产生足够量的IgG抗体引起发病，这就是所谓的“外祖母学说”。

ABO血型不合多见于母亲为O型，具有[[免疫性]]抗A及抗B抗体，胎儿多数是A型，特别多见于A1型，其次为A2型及B型。理论上倘若母亲为A型或B型，与胎儿血型不合，也会使胎儿发病，但实际上极少发生。多见于O型母亲的原因是其抗A、抗B免疫抗体比B型的抗A效价，及A型的抗B效价为高;并且O型的抗A、抗B抗体主要是IgG，而A型的抗B及B型的抗A抗体主要是IgM，IgG抗体为[[不完全抗体]]，[[分子量]]较小，能通过胎盘，而IgM抗体是完全抗体，分子量较大，不能通过胎盘。ABO血型不合可于第1胎发病。ABO血型系统同时存在d然抗体与免疫抗体。免疫性抗A或抗B抗体产生的原因尚未完全明了，目前认为可能是：①母体与胎儿ABO血型不合，胎儿红细胞经胎盘出血进入母体，使[[母体免疫]]所致。②在自然界中存在A或B型抗原物质(如食物、[[细菌]]等)。它可以引起人体发生免疫，而产生此种抗体。③非特异性刺激如注射[[破伤风类毒素]]、[[伤寒]]、[[副伤寒]][[疫苗]]等可刺激人体产生此种抗体。由于母亲在妊娠之前可有此种抗体存在，因此，ABO溶血病常于第1胎即发病。正常人血清中的血型抗体为d然抗体，这种抗体不是由于A或B血型抗原的刺激而产生的，它是IgM。d然抗体与免疫抗体的性质不同：①前者是一种完全抗体，而后者是一种不完全抗体。②人体分泌的A或B血型物质只能中和自然抗体，而不能中和免疫抗体。③只有免疫抗体能通过胎盘并导致新生儿溶血病。免疫抗体进入胎儿循环后，与相应的胎儿红细胞[[表面抗原]]位点结合，覆盖抗体的红细胞主要在脾脏内被破坏和清除，因而造成溶血。体内这一溶血过程不需要[[补体]]参与。由于[[新生儿]]的[[红细胞膜]]具有A或B抗原位点较少的特点，因而与其红细胞结合的免疫抗体数量亦较少，故ABO溶血病的病情大多较Rh溶血病为轻。
==母儿ABO血型不合的症状==
ABO[[溶血]]病的[[症状]]轻重差别很大。多数病情不重，最早出现的症状是[[黄疸]]，一般在出生后24～48h内出现，3～7天内消退，易被视为[[生理性黄疸]]而漏诊，有的仅在晚期出现[[贫血]]。重症可发生死胎、[[重度黄疸]]，或[[重度贫血]]，但与Rh溶血病相比，不论是黄疸程度、贫血轻重、[[肝脾大]]小和[[胆红素]][[脑病]]发生率等都比较轻。

1.[[妊娠期]]诊断

(1)病史：以往有[[死胎]]、[[流产]]、[[早产]]或[[新生儿]]出生后很快死亡或于出生后24～36h内出现胆红素脑病者，应及时想到并怀疑有母儿血型不合，并应做进一步检查。

(2)[[血型]]检查：孕妇及其丈夫均须做血型检查。如丈夫为A型、B型或AB型而孕妇为O型，可能发生ABO血型不合。如丈夫为Rh阳性，孕妇为Rh阴性，可能发生[[Rh血型不合]]。发生[[新生儿溶血病]]时，要对母儿分别进行ABO及Rh血型鉴定。典型的Rh溶血病，母儿ABO血型常相同，母为Rh阴性，儿为Rh阳性，有时由于抗D[[抗体]]太多，将新生儿红细胞几乎全部覆盖，可能误将Rh阳性[[红细胞]]判为Rh阴性。新生儿父亲为Rh阳性，如母儿D[[抗原性]]相同，应注意是否为Rh系统中其他[[抗原]](如E、C或c等)或其他少见[[血型抗原]]所致的[[同种免疫]]性[[溶血性贫血]]。

(3)抗体检测：如孕妇[[血清学检查]]阳性，说明已被[[致敏]]，应定期测lgG[[抗体效价]]。孕28～32周，每2周测1次;孕32周以上则每周测1次。Rh血型不合[[IgG]]抗体效价&gt;1∶32，ABO血型不合IgG抗A(B)[[效价]]&gt;1∶128，[[胎儿]]可能发生溶血病。不过，抗体效价仅做参考，因效价高低和胎[[婴儿]]的发病及病情严重程度并不一定成正比，因为溶血病的发生还取决于[[胎盘]]对抗体通透的屏障作用;胎儿的保护性机制，即胎儿对溶血病的耐受能力等。

①孕妇[[血清学诊断]]方法：取孕妇[[血液]]6ml(5ml自[[凝血]]，1ml抗凝血)。另取丈夫血液2ml，加入抗凝管内。母儿血型不合时，[[血清]]中的抗体有完全与不完全两种。后者能通过胎盘进入胎儿体内，故测定孕妇血清中的[[不完全抗体]]及其效价，对估计胎儿情况有临床实用意义。

A.盐水[[凝集]]试验：检查血清中是否含有完全抗体([[IgM]])。血清完全抗体与红细胞抗原在[[生理盐水]]中出现凝集。

B.[[胶体]]介质试验：检查血清中是否含有不完全抗体(IgG)。血清不完全抗体与红细胞抗原在胶体介质中出现凝集。

C.[[木瓜酶]]试验：用木瓜酶处理红细胞后，再与血清不完全抗体结合，可在生理盐水中出现凝集。

D.直接或间接抗人体[[球蛋白]]试验(Coomb试验)：凡表面结合不完全抗体的红细胞称为致敏红细胞。人体球蛋白是一种抗原，用以[[免疫]]动物可产生抗人体球蛋白血清。抗人体球蛋白血清可与致敏红细胞表面的球蛋白抗原发生特异性反应而出现凝集。直接法用以检测新生儿的红细胞上有无IgG抗体吸附，亦即该红细胞是否已被致敏;间接法用以检测孕妇血清中有无IgG抗体存在。如有凝集即为阳性，再将血清经倍数稀释，从出现凝集的最大稀释倍数得出抗体效价。

②新生儿血清学检查：取[[脐血]]6ml，其中5ml不加抗凝剂，1ml加抗凝剂，作下列3项试验：

A.直接Coomb试验。

B.抗体[[释放试验]]。此法是解决患儿红细胞的遮断问题，通过释放试验，使新生儿红细胞上的Rh抗原释放出母体IgG抗体，以便正确鉴定患儿的Rh血型。

C.游离抗体检查。用标准红细胞检测血清中有无游离的IgG抗体。

(4)[[B型超声检查]]：如胎儿有严重溶血，B型超声检查可显示典型的[[水肿]]儿状态。胎儿腹腔、[[胸腔]]均可见[[积液]];胎儿头颅可见双重光环([[头皮]]水肿)、[[心脏扩大]]、肝脾大;胎盘实质内光点甚少(胎盘水肿增厚且大)。但轻度溶血时，则无以上典型表现。

(5)[[羊水]]检查：在[[B超]]监护下抽羊水，用分光光度计分析羊水中胆红素吸光度。胆红素于450nm处吸光度差(△OD450)，&gt;0.06为危险值，0.03～0.06为警戒值，&lt;0.03为安全值。亦可测定胆红素含量，孕36周以上胆红素正常值为0.513～1.026μmol/L(0.03～0.06mg/dl)，如增加至3.42μmol/L(0.2mg/dl)，则提示胎儿有严重溶血。

①[[羊膜腔穿刺]]的指征：指征应严格掌握，对过去有[[新生儿溶血症]][[分娩]]史，且本次[[妊娠]]孕妇抗体效价又高，则检查羊水中胆红素含量，可确切了解胎儿的溶血程度，以便及时采取对策。羊膜腔穿刺的时间，一般最早在妊娠30～32周开始，必要时每2周重复1次。对过去新生儿溶血症发病早或死胎发生早者，亦可酌情提前做羊膜腔穿刺，一般可在前次终止妊娠孕周的前4周进行。

②羊水中胆红素含量与胎儿情况的关系：Liley根据数百例羊水胆红素测定，绘图说明羊水中胆红素光密度与孕周的关系。图分3个区带，然后将羊水在波长450nm处的光密度读数，减去基线的光密度读数，落在半对数表的相应的孕周上。处于第一区带则很少或不发病，处于第二区带或接近第三区带，则为中度新生儿溶血症，处于第三区带说明胎儿有严重溶血，如近期内(7天)不终止妊娠很可能死亡。有人认为其诊断准确率达94.4%，但一次测定不足为凭。应于数天内重复[[穿刺]]，如高值不变或继续升高，提示诊断可靠性强。

③羊膜腔穿刺的注意点：首先应在B超下做胎盘定位，尽量避开胎盘穿刺，以减少胎儿、母体不必要的[[出血]]。如穿出的羊水混有血液，可影响化验结果的正确性，因胎儿血中胆红素含量较羊水中含量大25倍，故穿刺应准确无误。羊水取出后，应立即放入棕色小瓶，或以黑纸或锡纸包裹的[[试管]]中，减少或避免光照。如抽出的羊水呈深黄色，提示胆红素含量很高，应采取适当措施。

(6)少见血型不合的诊断：少见血型不合所致新生儿溶血病的诊断须符合下列条件：①新生儿Coomb试验阳性且有溶血性贫血;②母儿Rh及ABO血型相符;③母亲Coomb试验阴性，可排除[[自身免疫]]抗体所致的新生儿溶血病;④新生儿血清或红细胞释放出对抗其本身少见血型抗原的IgG抗体。如第④项无条件检查，在新生儿溶血病[[临床表现]]的基础上，加上前三项，亦可预诊为少见血型抗原所致的新生儿溶血病。目前已发现能引起新生儿溶血病的少见血型有：Duffy、Kell、Kidd、MNSs、TJa、Lua(稀有)、Dia等。

2.产后诊断对有早发性黄疸的新生儿、水肿儿，出生前未明确诊断者，出生后诊断的主要依据是血清[[特异性免疫]]抗体的检查。①检查新生儿及产妇血型，以确定有无AB0或Rh血型不合。②检查婴儿红细胞是否被致敏，抗人体球蛋白试验直接法阳性说明婴儿红细胞被血型抗体致敏。并可做释放试验以了解是哪种Rh血型抗体。③检查婴儿血清中有无血型抗体存在及其类型，将婴儿血清与各标准[[细胞]](CCDee，ccDEE，ccDee，Ccdee，ccdEe，ccdee)做抗人体球蛋白间接试验。若一患儿血清与上述各标准红细胞做抗人体球蛋白间接试验结果CCDee，ccDEE，ccDee，ccdEe组发生凝集(阳性)而Ccdee，ecdee组阴性，则可判断该患儿血清无抗C、抗c及抗e抗体。ccDee，ccdEe组阳性分别表明有抗D抗E抗体，则CCDee，ccDEE组凝集亦因含D、E抗原有关。④检查母体血清中有无血型抗体存在，做间接抗人体球蛋白试验可以证实。

同时新生儿应做下列检查以判断有无新生儿溶血症：①[[血红蛋白]]&lt;140g/L(脐血)，[[网织红细胞]]&gt;6%，有核红细胞&gt;2%～5%;②脐血胆红素&gt;51μmol/L(3mg/dl)，出生后72h&gt;342μmol/L(20mg/dl)，已达危险值，则有新生儿溶血的可能，须进一步观察黄疸发展的情况，并采取相应措施。
==母儿ABO血型不合的诊断==

===母儿ABO血型不合的检查化验===
1.[[血型]] 孕妇及丈夫均应做血型检查。

2.孕妇[[血清学检查]] 阳性。

3.新生儿血清学检查取[[脐血]]做：①[[Coombs试验]]阳性;②[[抗体]][[释放试验]];③游离抗体检查。

[[B超]]检查;[[羊水]]检查。
===母儿ABO血型不合的鉴别诊断===
主要与Rh[[溶血]]病相鉴别。

一般来说，ABO[[血型]]不合的[[黄疸]]较轻，[[贫血]]不太严重，[[红细胞]]呈球形，[[胆红素]]72h内较少超过205μmol/L(12mg/dl)。[[Rh血型不合]]者一般[[脐血]][[血红蛋白]]&lt;140g/L，胆红素&gt;68μmol/L(4mg/dl)，出生后24h出现黄疸，贫血严重者明显苍白，或伴有[[心衰]][[症状]]，有核[[红细胞增多]]明显，可达20%～100%。临床症状随溶血进展而加重，约25%由于溶血严重而成为[[死胎]]或[[水肿]][[胎儿]]。但有时重型ABO溶血很像Rh溶血症，而轻型Rh溶血又似ABO血型不合，应加以区别。据报道尚有1%母儿血型不合是由少见血型引起的，如母儿ABO及Rh血型相同，而[[新生儿]]有早发黄疸，且Coomb试验阳性者，应考虑到少见血型引起的溶血症。
==母儿ABO血型不合的并发症==
严重可并发[[胆红素]][[脑病]]，应及早给予积极治疗。
==母儿ABO血型不合的预防和治疗方法==
预防：[[溶血]]病的发病，需要母体先后两次接触[[抗原]]，才能产生足够量的[[抗体]]使[[胎儿]]受累发病。首先了解孕妇是怎样[[致敏]]的，当母亲是Rh阴性时，胎儿的Rh阳性[[红细胞]]主要是在[[分娩]]过程中，由于[[胎盘]]的损伤孕期胎儿红细胞通过胎盘渗漏进入母体，不过机会少，数量小，进入母体的Rh阳性红细胞逐渐聚集在[[脾脏]]中，被该处的[[吞噬细胞]]所吞噬，但需要相当长时间才能释放足够的Rh抗原，刺激[[免疫活性细胞]]产生抗体。开始产生的抗体是[[IgM]]，不能通过胎盘，但不久即产生[[IgG]]抗体，可以通过胎盘至胎儿。第一次产生抗体的速度慢，数量少，且经过一段时间后即停止增长。但在产生抗体的同时出现[[免疫记忆]][[细胞]]，且永久存在，整个过程至少需要8～9周或6个月，此时该妇女已致敏。一旦致敏，就不能再恢复到未致敏状态，至该妇女第2次再[[怀孕]]Rh阳性胎儿时，抗原再次进入母体后则引起强烈反应，此时产生抗体速度快，数量多，这种情况多发生在第2次怀孕分娩过程中，即母亲需二次接触抗原才会使[[新生儿]]发生溶血病。因此，预防Rh阴性妇女发生致敏，必须在第1次分娩Rh阳性新生儿后立即进行。故在第1次接触Rh阳性时即应注射抗D[[球蛋白]]。于第1次分娩Rh阳性新生儿后72h内[[肌内注射]]抗Rh(D)IgG 300μg，[[输血]]时抗Rh(D)IgG剂量可按20μg/ml血计算。产前预防剂量一般主张300μg，若为[[流产]]，孕龄不满12周注射50μg，&gt;12周注100μg，28周200μg，然后按照每毫升胎儿[[血液]]完全被中和需注射抗D抗体10～25μg计算，以求合适的剂量。对未致敏的Rh阴性妇女，在孕28周时可加注Rhogam300μg，分娩Rh阳性新生儿后72h再加注300μg。对有ABO溶血病史的孕妇，用[[活血化瘀]][[中药]]可取得一些预防效果。
===母儿ABO血型不合的中医治疗===
一、[[辨证]]选方

1.[[湿热内蕴]]。

治法：[[清热利湿]]，[[养血]]安胎。

方药：[[茵陈蒿汤]]加味：[[茵陈]]20g，炒[[山栀]]、[[菟丝]]于、[[川断]]各15g。[[当归]]、[[白芍]]、[[党参]]、大黄各10g，[[生甘草]]6g。[[脾虚]]者加炒[[白术]]10g;[[阴道出血]]者加[[苎麻根]]、[[阿胶]]各15g;[[腰痛]]明显者加[[桑寄生]]20g。

2.[[气滞血瘀]]

治法：[[活血]]养血安胎。

方药：[[当归芍药散]]加减;当归12g，[[茯苓]]12g，白术12g，白芍15g，[[菟丝子]]30g，[[丹皮]]15g，党参10g，[[黄芩]]12g，[[香附]]6g，[[砂仁]]5g。

二、专方验方

1.[[茵陈汤]]：茵陈15g，黄芩9g，[[制大黄]]3g，[[甘草]]1.5g，制成[[冲剂]]，每日～3次，每次袋，从确诊即用，直至[[分娩]]为止。对出生后发生高胆红质[[血症]]的[[新生儿]]，每日糖水[[冲服]]1包，共3～6天，有较好治疗作用。

2.[[益母]][[活血化瘀]]方：[[益母草]]500g，当归、[[川芎]] 250g，白芍240g，[[广木香]]12g，诸药共研细末，炼蜜为丸，每丸9g，孕17周始服用直至分娩，每日～3次，每次丸。

三、其它[[疗法]]

1. [[吴茱萸]]研末，酒调敷脚心，胎安即洗去，用[[胎动不安]]。

2.[[灶心土]]([[伏龙肝]])16g。研末，水湿润，涂脐下，适用于各种类型的胎动不安。

四、[[中药]]治疗：用茵陈蒿汤(茵陈30g，制大黄6g，黄芩15g，甘草3g)结合辨证加减，自[[抗体效价]]升高时起，每天1剂煎服，直至分娩。此[[方剂]]有抑制抗A、抗B和抗D[[抗体]]的作用。
===母儿ABO血型不合的西医治疗===
治疗：

由于检验诊断方法的不断完善，[[新生儿溶血病]]不但在出生后能确诊，而且在出生前也大都可以诊断。若能早期诊断并及时采取适当的治疗措施，不但可防止[[胎儿宫内死亡]];并可避免出生后[[胆红素]][[脑病]]的发生。

1.[[妊娠期]]处理预防[[死胎]]为[[血型]]不合防治中的关键，有以下措施：

(1)以往[[分娩]]史、[[输血]]史：凡上一胎有病理性[[黄疸]]、[[贫血]]、或明确诊断为Rh[[溶血]]病者，或为[[水肿]][[胎儿]]、死胎者，均应警惕本胎有发生血型不合溶血病的可能。

(2)[[实验室检查]]：先检查孕妇血型，若为Rh阴性或O型，应检查丈夫血型。若夫妇血型不合则测孕妇[[抗体]]，此在Rh溶血病尤为重要。第1次测定一般可在[[妊娠]]第16周进行，作为抗体基础水平。然后于28～30周做第2次测定，以后隔2～4周重复1次以监测抗体上升速度。

(3)预防性治疗：夫妇血型不合时，应对孕妇加强监护，设法提高胎儿[[抵抗力]]及孕妇免疫力。

综合治疗：为提高胎儿抵抗力，于孕早、中、晚期各进行10天的综合治疗。包括25%[[葡萄糖]]液40ml及[[维生素C]] 500mg每天[[静注]]1次，[[维生素E]] 100mg，1次/d，氧吸入1次/d，每次min。预产期前2周开始口服[[苯巴比妥]]10～30mg 3次/d，以加强胎儿[[肝细胞]][[葡萄糖醛酸]]酶与胆红素结合的能力，减少[[新生儿胆红素脑病]]的发生。

(4)胎儿宫内监护：定期[[B超]]检查，观察胎儿发育情况及有无水肿。如疑为溶血病或水肿胎儿，更须密切行B超检查，并在B超监护下行[[羊膜腔穿刺]]，进行诊断与治疗。

(5)胎儿宫内输血：宫内输血可以挽救一部分严重溶血且胎龄过小的胎儿，藉以延长胎龄，直至胎肺成熟，再进行终止妊娠。

①胎儿腹腔内输血：在孕22～34周间，取与胎儿同型且无抗体的[[血液]]50～100ml，在B超引导下，用[[长针]]刺入胎儿腹腔内注入。酌情1～4周进行1次。

②[[脐静脉]]输血：在B超引导下，行脐静脉[[穿刺]]，不仅可取血液检查胎儿血型，且可通过脐静脉直接注入血液。

(6)[[血浆置换术]]：[[Rh血型不合]]孕妇，在孕中期(24～26孕周)，[[胎儿水肿]]未出现前，可进行血浆置换术。300ml[[血浆]]可降低一个比数的[[滴定]]度。此法比直接胎儿宫内输血，或[[新生儿]]换[[血安]]全，但需[[血量]]较多。

(7)终止妊娠的指征：妊娠越近预产期，抗体产生越多，对胎[[婴儿]]的危害也越大。原则为既防止死胎、又防止因过早终止妊娠而致[[早产儿]]死亡。根据过去分娩史、[[抗体效价]]滴定度、胎儿[[胎盘]]功能，以及参照[[羊水]]中胆红素含量(正常值为0.513～1.026μmol/L，如增加至3.42μmol/L，则提示胎儿有严重溶血)及L/S比值等加以综合考虑，以选择恰当的终止妊娠日期及方法。

ABO血型不合者，病情较轻时，一般不需提前终止妊娠。如抗体效价达1∶512，提示溶血较严重，如胎儿已成熟可考虑提前终止妊娠。妊娠足月或近足月，预测胎儿已成熟，应适时[[引产]]，脱离母体的不良环境。

2.分娩期处理孕妇于预产期前2周提前入院。一般以自然分娩为原则，Rh血型不合需提前终止妊娠者可做剖宫产。[[临产]]后缩短第二产程。分娩后立即断脐以减少抗体进入新生儿体内。保留[[脐带]]6cm，以1∶1000[[呋喃西林]][[纱布]]包裹，外套[[消毒]]塑料袋，以备插管换血用。胎盘端脐静脉采血，做血型、[[血常规]]、[[血细胞比容]]、[[网织红细胞]]、有核[[红细胞计数]];另取不[[凝血]]5ml做直接Coomb试验、抗体[[释放试验]]、游离抗体试验。Rh血型不合者，于产后72h内给产妇[[肌注]]抗D[[人血丙种球蛋白]]300μg，以防下一胎发[[生胎]]婴儿溶血病。

3.新生儿处理多数患儿可不经特殊治疗而自愈。黄疸明显者，根据血胆红素情况予以：①蓝[[光疗法]]每天12h，分2次照射;②口服苯巴比妥5～8mg/(kg.d);血胆红素高者给予25%人血[[白蛋白]][[静脉注射]]1g/(kg.d)，使与游离胆红素结合，以减少胆红素脑病的发生;③25%葡萄糖静脉注射;④贫血严重者及时输血。<br />

预后：

有的资料报道由本病所致死胎占0.3%，发生重度高胆红素占27.2%，在[[新生儿期]]死亡占1.4%，发生胆红素脑病占5.9%，提示应对本病的预后重新评价，本病发生于母为O型，子为A或B型者占95%。黄德珉(1995)的资料O型母亲异型妊娠占27%，在异型妊娠中[[发病率]]高达72%，其中出现高胆者为75.9%，远较过去报道的临床型仅占25%为高。黄疸出现时间平均为26.6h，在48h内出现者占87.6%。伴贫血者占34.1%，阳性者75.1%，游离抗体阳性者84.8%，释放试验阳性者91.5%，以后者最敏感。本组病例均以光疗为主，无换血者，部分病例加用诱导剂和[[肾上腺皮质激素]]治疗，结果早治疗组和晚治疗组高胆发生率及程度有显著差异，光疗组和加用其他治疗组疗效无差异，提示本病的防治应从产前开始。
==母儿ABO血型不合的护理==
[[胎儿]]的[[血型]]是由母亲和父亲来决定的。O型血的女性与A型B型或AB型血的男性结婚,妇女[[怀孕]]后,如果胎儿的血型与母亲血型一样,则不会出现问题;如果胎儿血型与母亲血型不一样,则可出现胎儿[[新生儿溶血症]]，由于血型不同，在[[流产]]、[[引产]]、[[分娩]]等过程中，部分胎儿[[血液]]可进入母亲血中，刺激母体产生抗胎儿血[[抗体]]，该抗体有可通过[[胎盘]]进入胎儿体内，引起胎儿、[[新生儿]]的[[红细胞]]破坏，造成血溶。ABO血型不合较多见，但后果一般不严重，第二[[胎教]]少出现，越往后越严重。可以造成流产、[[早产]]、[[死胎]]、[[胎儿水肿]]、[[新生儿黄疸]](即脑组织[[黄疸]])，即便存活，将来也可能留下[[后遗症]]而[[智力低下]]，[[痴呆]]或[[运动障碍]]。

护理：

新生儿分娩时子宫收缩，大量抗体通过胎盘进入新生儿体内，大量红细胞遭破坏，产生严重[[贫血]]。新生儿[[肝脏]]，特别是[[早产儿]]肝脏不能处理大量[[胆红素]]，故黄疸逐渐发展。当胆红素过高时，损害中枢神经，最后可发生[[核黄疸]][[抽搐]]死亡，故需积极治疗。

(一)[[强的松]]2.5毫克，每日3次，以促使肝[[葡萄糖醛酸]]酶成熟，促进葡萄糖醛酸与间接胆红素结合成为不能通过[[血脑屏障]]的[[直接胆红素]]，以减少核黄疸发生;

(二)每日[[静脉]]输入25%[[白蛋白]]10毫克/千克体重，或稀释于5%[[葡萄糖]]溶液中缓滴;

(三)[[口服葡萄糖]]水有利于间接胆红素转变为直接胆红素;

(四)[[苯巴比妥]]，每日5毫克/千克体重，分3次口服，共5～7天，亦有肝酶诱导作用;

(五)[[中药]][[三黄汤]]加[[茵陈]]促使胆红素[[排泄]]也有效果;

(六)光照[[疗法]]，用蓝色荧光照射新生儿全身，能促进间接胆红素氧化分解成水溶性，并从[[胆汁]]排出，简便有效，现临床应用较多;

(七)换血[[输血]]，近年来由于治疗上的进展需换血的患儿已较少见。
==参看==
*[[产科疾病]]
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母儿ABO血型不合 - 版本历史

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