112.247.67.26：以“目前尚不十分清楚，一般认为是位于面神经管内的面神经受急性非化脓性炎症的影响，引起急性面神经功能障碍...”为内容创建页面

2014-02-06T07:55:40Z

以“目前尚不十分清楚，一般认为是位于面神经管内的面神经受急性非化脓性炎症的影响，引起急性面神经功能障碍...”为内容创建页面

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目前尚不十分清楚，一般认为是位于[[面神经管]]内的[[面神经]]受急性非化脓性[[炎症]]的影响，引起急性[[面神经功能障碍]]，表现为病侧面部[[表情肌]][[瘫痪]]。起病前，部分病人有受[[风寒]]或病[[侧耳]]后吹凉风史。

面神经炎可发生在任何年龄，以男性青壮年较易发病。绝大多数患者为一侧[[面肌]]受累，双侧影响者极少见。起病突然，约半数病人在发病前有耳后疼痛并向后枕部扩散的前驱[[症状]]，经数小时或1～2天后很快发生同侧面部表性肌瘫痪。面部表情动作和随意动作均不能做，说话不便，病侧面部绷紧感，漱口。

饮水时，水从患侧口角外流，进食时，食物停滞于病侧面颊与牙齿之间，说话漏气，病侧流泪。面部二侧不对称，病侧沟纹变浅或消失。眼裂变大甚至不能闭合。病侧口角低。人中偏向健侧，露齿更明显。鼓气、吹哨时，病侧漏气。病侧不能皱额、蹙眉。少数患者因面神经病变的位置较高，还可出现病侧舌前半部[[味觉]]障碍和[[听觉过敏]]现象。

而[[神经炎]]的预后一般良好，经治疗，约70～80%可在1～2周后开始逐渐恢复，l～3月完全或基本治愈，但是，少数患者[[面瘫]]长期不恢复或恢复不完全，并可出现[[面肌痉挛]]或面部联带运动，表现为瞬目时，病侧[[上唇]]抽动，露齿时，病侧眼睛不自主地闭合。面肌痉挛和联带运动在情绪激动或[[精神紧张]]时更明显，此为面神经炎的[[后遗症]]。面神经炎治愈后大多不再复发，仅个别可能复发。

急性起病的一侧面部表情肌瘫痪而无其他[[颅神经]]及肢体受影响为面神经炎的诊断要点。如患者出现双侧面瘫时，需作进一步的[[神经系统检查]]，必要时应作[[脑脊液]]检查，以排除[[急性感染]]性多发性神经炎。若一侧面瘫同时出现其他[[颅神经损害]]及肢体瘫痪时，应进一步检查有否脑部或[[颅底病变]]。当仅表现下半面部表情肌瘫痪而上半面部表情肌不受影响时，或伴有同侧肢体瘫痪时，应考虑对测[[大脑半球]]病变，如[[肿瘤]]、炎症或[[脑血管]][[疾病]]等。

神经炎[[急性期]]治疗可选用[[强的松]]、[[地塞米松]]、[[水杨酸钠]]、地巴吐、[[烟酸]]、[[维生素B]]I、B12等药物，适当配合[[理疗]]和[[针灸]]，在耳后给予[[热敷]]或其他[[透热疗法]]。病人可对着镜子用手[[按摩]]瘫痪的面肌，每日数次，每次数分钟，以促进恢复。眼睛不能闭合者宜用眼罩，以保护[[角膜]]。面神经功能一年以上尚未恢复者，可肯定已不能恢复。为了改善面部外形的对称性，可考虑作面[[副神经吻合术]]。　　
==面神经炎时[[血清免疫]]指标有何变化==
?

目前,面神经炎的病因有许多不同观点。国外有人提出:面神经炎为遗传性疾病，为[[常染色体]][[显性]]遗传;也有人认为:本病与[[病毒感染]]有关，特别是EB[[病毒]]、[[带状疱疹病毒]];还有人认为:该病与病毒感染[[免疫反应]]有关，是炎症[[感染]]基础上[[神经细胞]]内[[免疫调节]]功能异常造成的。国外有人通过动物实验发现[[血浆]]IgG可通过[[运动神经元]]的末梢进入其[[轴突]]，甚至达到[[胞体]]。这些Ig G进入[[神经元]]轴突的机率不是均等的,而是受选择的，特异性“抗[[突触]]体IgG”优先被摄入。与此同时，一些研究者也观察到,不同特异性IgG进入神经元后可与不同的[[细胞成分]]特异结合，阻碍神经细胞的正常功能。由此可以推论，面神经炎患者血浆中存在一定异常的IgG，可与面神经元及[[末梢神经]]间有高度[[亲合力]]，被优先摄入面神经元的轴突，与其结合，使面神经的功能发生障碍。临床称之为面神经炎。日本中村正二研究了30例面神经炎，发现7例IgG ，9例IgA，9例IgM显示高值，进而提出面神经炎与[[免疫球蛋白]]的异常有关。

柳忠兰等对75例面神经炎患者做了血清免疫[[球蛋白]](IgG、IgA、IgM)，[[总补体]]（CH50)、[[补体]]第三成分（C3）及[[循环免疫复合物]]（CIC)测定。结果发现:面神经炎组IgG、IgA明显高于健康人对照组，有非常显著差异（P＜0.01）。IgM、CH50、C3与健康人对照组比较无显著差异。CIC阳性率明显高于健康人对照组（P＜0.01）。在复发11例中，7例CIC阳性，4例阴性。表明面神经炎患者存在[[免疫功能]]异常。

牛淑清等观察了98例面神经炎血中[[免疫]]指标的变化,其中95例在发病后3～10天内，3例发病后15天内,其结果:IgG最高19.1g／L，最低0.25g／L，其中高于正常88例，正常9例，低于正常1例。IgA最高7.4g／L，最低0.3g／L，其中高于正常87例，正常10例，低于正常 1例。IgM最高4.33g／L，最低0.29g／L，其中高于正常73例,正常13例，低于正常12 例。

综上,发现面神经炎与免疫球蛋白的变化有关，说明面神经炎患者存在着体液功能异常，而IgG是[[血清]]中免疫球蛋白的主要成份，占血清中免疫球蛋白总量的75％。IgG的异常变化与运动神经元末梢的特殊亲和力是导致面神经炎的重要因素。因此，临床上如何能阻止血浆中特异性IgG进入面神经元的轴突是非常重要的。　　
==面神经炎的脑脊液细胞学有何改变?==
谢海峰等人对14例面神经炎的脑脊液细胞学的变化进行观察，与临床的关系作了初步探讨。14例面神经炎均为住院病人，经各种检查已排除其他疾病所引起的周围性[[面神经麻痹]]，按常规腰穿取脑脊液，侯氏微型脑脊液细胞沉淀器离心沉淀，MGG[[染色]]和[[镜检]]。

14例中,男5例，女9例，年龄24～55岁，腰穿压力正常，脑脊液[[蛋白]]升高8例，14例脑脊液细胞改变：[[白细胞计数]]3.68±2.12，单核样[[细胞]]0.33±0.13，激活型单核样样细胞0.0 8±0.097，小[[淋巴细胞]]0.60±0.22，转化型淋巴细胞0.21±0.14，[[淋巴样细胞]]0.019±1 .43× 10-4，出现[[浆细胞]]3例，[[嗜中性粒细胞]]2例，淋巴细胞与单核样细胞的比例为69.06:30.73 。为探讨本病的脑脊液细胞改变与临床的关系,分别从病损部位、病因、腰穿过程、应用[[肾上腺皮质激素]]治疗等四个面作[[统计学]]处理，结果：病损部位比较，仅膝状[[神经节]]的转化型淋巴细胞显著多于其他部位者（P＜0.05）；病因方面，[[带状疱疹]]组与[[感冒]]后组转化型淋巴细胞改变有显著性差异（P＜0.05）；浆细胞出现仅见于带状疱疹组；腰穿时间与[[激素]]治疗各种[[细胞学]]改变无显著性差异。　　
==面神经炎的脑脊液细胞学与临床有何关系?==
根据侯熙德等人报导的正常和[[病理]]性脑脊液细胞成分为标准，14例中，除1例细胞[[自溶]]，其余13例均为异常脑脊液细胞学，占92.9％，其中刺激性淋巴细胞出现率为100％，激活型单核样细胞的出现率为61.5％，淋巴样细胞出现率为46.2％，但白细胞计数超过正常者仅 28.6％，也就是说多数为细胞成分的改变，从脑脊液细胞学方面说明面神经炎脑脊液[[免疫活性细胞]]异常。1例曾作脑脊液[[免疫学]]检查，发现IgG、IgA、IgM、C3、C4均显著增高，但血清免疫学未见异常。虽然本病根据临床即可诊断，但动态观察其脑脊液细胞学及[[体液免疫]]功能的改变，对治疗方案的选择及用药时间、疗效的观察、预防复发等均可能有一定客观实用价值。

面神经炎如何应用促进末梢神经再生及[[神经]]营养药物？

(1)碱性成纤维[[生长因子]]（Basic Fibroblast Growth Factor BFGF)

该药可激活受损部位受抑细胞活力，促进神经细胞[[分化]]，诱导轴突生长，丰富神经分布，支持神经存活生长，延续神经细胞的死亡，促进与外周神经联系的[[成肌纤维细胞]]的生长[[增殖]]及正常[[生理]]活动，增强神经－[[肌肉]]的活动能力。

用法：以[[生理盐水]]或[[注射用水]]溶解后使用。

①[[肌肉注射]]，每日一次，每次～4000IU，2～4周为一疗程。

②[[穴位注射]]，局部取[[阳白]]、太阳、[[四白]]、[[颊车]]、[[承浆]]、颧等穴,每次IU，2～3穴/次， 2日1次。

(2)[[脑神经]][[生长素]]注射液(Injectid Cranial Nerve Growth-ine)

本药改善脑组织的[[血液循环]]，使脑和[[神经系统]]的营养得到充分的供应。促进体内[[神经介质]]的转化、摄取和释放，直接补充神经介质和介质[[前体]]，缩短神经[[反射]]的时间，改善神经反射。保护神经免受[[化学]]毒物和病毒感染的侵害。

用法：

①肌肉注射，每次～2支(2～4ml)，每日～2次，每月疗程；

②穴位注射，每次～2支(2～4ml)，每日～2次，每月疗程。

(3)[[弥可保]](钴宾酰胺制剂)注射剂（Methycobal Iajection)

本药能抑制[[神经病]]理学、电生理学中变性神经的出现，在压迫豚鼠面部神经，造成面部[[神经麻痹]]的模型实验中，通过[[神经再生]]过程的眼哈[[闭锁]]反射，诱发[[肌电图]]及[[组织学]]研究，证明本药具有与[[类固醇]]同样的恢复[[麻痹]]效果。

用法：成人1日1次安培瓦（含钴酰胺500ug)，一周3次，肌注或静注，可按年龄、症状酌情增减。

(4)维生素B族

维生素B1，每次～30mg，日3次，口服。

[[维生素B12]]，每次mg，日3次，口服。　　
==面神经炎与家族性有关吗?==
面神经炎较常见,但家族性面神经炎较为罕见。在[[贝尔氏麻痹]]病人中，家族性发生率报告不一，分别为2.4％、6％、28.6％。国内报导一家系6例罹患本病。

病例摘要：[[先证者]]，30岁，男，汽车司机，入院前一天中午在驾驶室内睡眠后约1小时，出现面部不对称，[[口眼歪斜]]，在本单位医院经针刺治疗症状无好转，次日入我院。既往健康、嗜烟酒，家族史阳性，父母非近亲婚配。查体：一般状况佳，左侧面部表情肌瘫痪。左额纹消失，眼裂大，[[鼻唇沟]]浅，左眼闭合不全，示齿时口角向右歪斜，吹口哨、鼓腮时左侧口角漏气，余无异常。[[血尿]]常规无异常，ASO(一)，肝功(一)，[[免疫球蛋白IgG]]26.8g／L，I gA1.476g/L，IgM1.78g/L。[[脑电图]]正常。经红外线局部照射、[[牵正散]]面部外敷及强的松等药物治疗56天,左面部表情肌瘫痪不全恢复出院。

家系调查：先证者6个同胞中4人（大姐、三姐、二哥及本人）、其母及其大姐之长子,6 个同胞的11个子女、一家代共6人患过该病。母亲分别于7、21、54岁时发病三次，均为左侧病变，同胞4人于28～30岁时发病，大姐长子于12岁时发病。全部患者的[[临床表现]]均与先证者相似，且能查到3人（母亲、三姐、大姐长子）遗留左侧轻度[[周围性面瘫]]。先证者父系家族史阴性。

高桥昭等提出:面神经炎为遗传性疾病，并认为属常染色体显性遗传。从本家[[系谱]]来看有如下特点:①先证者之母是本病患者；②同胞6人发病4人，且男女各半；③双亲大哥二姐无病时其子女未发病；④可看到连续三代患本病。综上所述，基本符合常染色体显性遗传方式。因条件所限,未能对本家系患者行[[染色体]]检查。吕冰清最近报告一家系连续四代男女共8人发生本病，并对先证者进行了外周[[血淋]]巴细胞G带分析，但未发现[[核型]]异常。

本家系中先证者发病前有受凉史，家族史阳性，有吸烟、饮酒嗜好,免疫球蛋白IgG增高。推测本病并非由单一病因所致，很可能是在[[遗传因素]]、免疫功能异常等内在缺陷的基础上，由受风寒、感染、吸烟、饮酒等外在因素触发而致病。为预防本病，寻找有效的治疗方法，今后仍需进行多方面[[病因学]]的深入研究。

国外报告一个家族，父亲及其子女共8人有反复发作的贝尔氏麻痹20次，其中4人有多次突发性[[眼球]][[运动障碍]]（包括外展、[[滑车]]及[[动眼神经麻痹]]），偶有[[面部疼痛]]、味觉和泌泪功能异常，其他[[神经学]]检查正常，部分病人脑CT、EEG、CSF等检查亦无异常发现。面神经和[[眨眼反射]]研究证实:反应振幅不对称性减弱，无[[传导]]延迟和[[传导阻滞]]，肌电图揭示有慢性[[失神]]经和神经再生征象。本组病例首次发病年龄为13至73岁，6例在40岁以后发病，眼球运动麻痹均在49岁以后出现，所有病例[[瞳孔]]正常。家族性复发性贝尔氏麻痹罕见，在报告的18个家系中，遗传方式很可能为常染色体显性遗传，其病因不明，可能与寒冷、[[糖尿病]]有关，电诊断研究证实有受累面神经的轴突丧失，无节段性[[脱髓鞘]]证据，且研究提示:神经功能异常非先天性。部分病例味觉及泌泪功能受影响，提示[[鼓索]]的损伤既可是近端也可是远端;动眼神经麻痹不伴瞳孔改变提示:面肌和眼球运动麻痹不是由于先天的[[颅骨]]孔狭窄压迫所致。

[[分类:疾病]]

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