112.247.67.26：以“'''止血机制'''(hemostatic mechanism)，血管壁受损后所发生的血管壁、血小板和血浆凝血因子三者的相互作用称止血...”为内容创建页面

2014-02-05T09:52:17Z

以“'''止血机制'''(hemostatic mechanism)，血管壁受损后所发生的血管壁、血小板和血浆凝血因子三者的相互作用称止血...”为内容创建页面

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'''止血机制'''(hemostatic mechanism)，[[血管]]壁受损后所发生的血管壁、[[血小板]]和[[血浆]][[凝血因子]]三者的相互作用称[[止血机制]]。血管受损破裂后的快速[[止血]]是机体重要的保护功能。止血功能异常可导致病理性[[出血]]或[[血栓形成]]。止血过程在血管受损后几秒钟内即启动，需历时几分钟甚至一小时才能完成（图1）。

{{图片|止血栓的形成.JPG|止血栓的形成}}

初期止血过程涉及受损血管的收缩、[[内皮]]下[[胶原]]组织的暴露以及血小板在受损血管表面的[[粘附]]、聚集和形成初期止血栓（图2），历时3～7分钟。初期止血需[[血管性假血友病]]因子(FⅧ:VWF)的参与。FⅧ:VWF介导血小板粘附并促使血小板释出血管活性物质(如 PF4)，后者又加强血小板的聚集反应。临床应用[[出血时间]]来判断初期止血功能，它是反映血小板功能的敏感指标。

{{图片|止血栓作用过程.JPG|止血栓作用过程}}

二期止血是指在形成初期止血栓的部位进一步形成[[纤维蛋白]]凝块的过程。[[活化]]的血小板表面在血小板活化时释出膜[[磷脂]]和钙，有效地集合参与在[[凝血酶原]]激活物中的凝血因子，从而[[催化]][[凝血酶]]的形成。损伤局部产生的凝血酶催化[[纤维蛋白原]]转化为纤维蛋白，后者进一步加固血小板[[血栓]]并网罗[[红细胞]]使持久性[[血凝]]块增大；促使更多的血小板活化、释放出活性物质以及活化的血小板合成并释出[[血栓素]](TxA2);促使凝血因子ⅩⅢ（FⅩⅢ，纤维蛋白稳定因子）的活化，使纤维蛋白交联而形成稳定的纤维蛋白凝块。临床采用全血凝固时间来恒量二期止血过程，正常值为8～10分钟。

止血的第三阶段是[[血块]]收缩过程。由血小板聚合物，纤维蛋白丝，和陷入的红细胞所组成的疏松的网状物，通过此过程形成了牢固的[[凝血]]块。此期需要血小板内[[肌凝蛋白]]和血栓收缩蛋白的收缩，使血小板发生收缩而压缩凝血块。体外测定此期需要经历1小时。

止血过程一旦发生，即在局部迅速而局限的进行，不致扩展到全身；[[血液循环系统]]部分仍保持液态。这是因为正常机体除止血机制外还存在有一系列的抗凝血机制。即血浆中存在着有抑制凝血的因子和[[纤维蛋白溶解系统]]（使凝血块溶解）来参与维持止血机制的平衡。一种或一种以上的止血环节发生异常时可导致出血症状。生理性[[抗凝物质]]过多极少见，[[病理]]性抗凝物质过多或某些疾病情况下纤维蛋白溶解系统被过度激活也可产生止血障碍发生[[异常出血]]现象。

==血管壁在止血过程中的作用==

①[[血管收缩]]，血管壁受损时，立即发生局部[[小动脉]]和细小[[动脉]]收缩，管腔变狭，使经过损伤部位的血流减慢。同时，由于血管内皮下[[弹性蛋白]]、胶原的暴露，血小板粘附在[[血管损伤]]的部位并被激活，发生[[血小板聚集]]反应，血小板聚集成团而形成血小板止血栓。②损伤的血管壁释放出组织因子、直接激活[[血液凝固]]系统，形成凝血块，使血小板组成的初期止血栓得以加固。③正常的[[内皮细胞]]能合成一种抗血栓和抗血小板聚集的因子[[前列环素]]（PGI2，见[[血小板疾病]]）及纤维蛋白溶解[[激活因子]]（[[纤溶酶原]]激活物，又称血浆素原激活物），具有抗凝性，使血栓形成减慢或阻止血栓形成。

==血小板在止血过程中的作用==

血小板是唯一由[[骨髓]]巨核细胞所产生的凝血因子，直径1～3μm，在[[血液]][[中寿]]命10天。血小板必须有足够的数量（10～40×109/L，即100000～400000/mm3），而且必须功能正常，才能在止血过程中发挥作用。年轻的血小板体积较大，功能更活跃。若血小板数少于10×109/L（[[血小板减少症]]），虽然其功能正常，但仍不能供应正常止血的需要，导致[[出血倾向]]。

血小板在止血过程中有以下功能：①支持内皮细胞的作用。血小板或血小板成分可以结合在血管内皮，使其脆性减低而起支持作用。②通过血小板在内皮下胶原上的粘附作用和继发血小板聚集而形成初期的白色血小板止血栓。③变形，血小板通过[[伪足]]形成并释放出血小板颗粒内容物质如血小板因子3、血小板因子4、二磷酸腺苷、[[血清素]]（[[5-羟色胺]]）、血栓收缩蛋白等，进一步参与血液凝固及血管收缩过程。④合成并释放血栓素A2(TxA2)参与止血机制的调节。

==血浆凝血因子的作用==

凝血因子所参与的血液凝固过程可划分成三个阶段：①凝血酶原转变成凝血酶。②凝血酶分解纤维蛋白原产生纤维蛋白凝血块。③纤维蛋白溶解系被激活，纤维蛋白凝血块发生溶解。

凝血因子：所有的凝血因子都按照发现的先后以拉丁数字排列，它们都以无活性的[[酶原]]形式存在于血浆中。通常以瀑布学说来解释一系列凝血因子的激活。前一个活化的因子激活后一个比它多得多的凝血因子，引起一系列逐步扩大的自动催化反应。只有因子Ⅷ、因子Ⅴ不按此顺序激活，它们是一种[[辅因子]]。

血浆凝血因子被激活后最终形成的纤维蛋白，包绕血小板血栓，形成纤维蛋白──血小板血栓，使初期止血栓得以加固。促凝因子的强度及抑制物的作用，两者之间的平衡决定了凝血酶形成的量和速度，后者又决定了纤维蛋白凝块形成的速率（见[[血液凝固]]）。

==临床联系==

血管壁、血小板或凝血因子单个或复合的缺陷均可引起出血倾向。先天性（遗传性）[[出血性疾病]]常由单个缺陷所致，而获得性疾病则往往具有多种止血因素缺陷。对三种止血因素缺陷的鉴别见下表。

{{图片|异常出血性质的临床特征.JPG|异常出血性质的临床特征}}

某些病理情况下，血小板和异常的血管内皮、活化的凝血因子间相互作用导致止血机制持续地激活、血液流速的改变、血液成分在循环血液中凝聚而形成局部血栓。血栓所造成的病理过程称为血栓形成。血栓形成的后果取决于血栓的部位，受梗阻的脏器和脏器血流的限制程度。

[[弥漫性血管内凝血]]，也是因止血机制的全面被激活，导致广泛性[[小血管]]内血栓形成，继发血小板[[和凝]]血因子的消耗而产生的出血倾向（见[[弥漫性血管内凝血]]）。
[[分类:生理学]]

止血机制 - 版本历史

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