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2014-01-26T06:07:41Z

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[[桥本甲状腺炎]]（Hashimoto thyroiditis）又名'''慢性淋巴细胞性甲状腺炎'''（chronic lymphocytic thy-roiditis）、'''淋巴性甲状腺肿'''、通常也叫'''桥甲炎'''，最早由日本桥本（Hashimoto，1912）根据[[组织学]]特征首先报道，故又名'''桥本甲状腺炎'''、'''桥本病'''，是一种[[自体免疫性疾病]]。在50年代，Fromm（1953）发现患者[[血清]]中[[丙种球蛋白]]值增高，Roitt等（1956）在患者血清中检出了[[甲状腺]][[自身抗体]]，提出本病可能为一种[[自身免疫]]反应的结果，以后[[慢性淋巴细胞性甲状腺炎]]又称为自身免疫性甲状腺炎。

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==桥本甲状腺炎-简述==
本病又称慢性淋巴性甲状腺炎、淋巴性甲状腺肿，最早由日本桥本（Hashimoto，1912）根据组织学特征首先报道，故又名桥本甲状腺炎。在50年代，Fromm（1953）发现患者血清中丙种球蛋白值增高，Roitt等（1956）在患者血清中检出了甲状腺自身抗体，提出本病可能为一种自身免疫反应的结果，以后慢性淋巴细胞性甲状腺炎又称为自身免疫性甲状腺炎。　[[桥本氏病]]于1912年由日本人桥本策首先报告并描述，因而称为桥本氏病或[[桥本氏甲状腺炎]]，本病患者的甲状腺组织有[[淋巴细胞]][[浸润]]、[[纤维化]]、间质[[萎缩]]及[[腺泡]]细胞的嗜酸性变，又称为慢性淋巴细胞性甲状腺炎。

桥本氏病是一种器官特异性[[自身免疫病]]，发病机制尚未完全阐明，可能是在[[遗传易感性]]的基础上，出现先天性[[免疫监视]]缺陷，造成[[免疫功能]]紊乱，产生针对甲状腺的[[体液免疫]]和[[细胞免疫]]反应，致使甲状腺[[滤泡]]上皮破坏而致病，自身免疫反应的强度与病情密切相关。　　
==桥本甲状腺炎-病史及[[症状]]==
多见于30～ 50岁女性，起病隐匿，发展缓慢病程较长，主要表现为[[甲状腺肿大]]，多数为弥漫性，少数可为局限性，部分以颜面、四肢[[肿胀]]感起病。本病可分为八种类型：

（一）桥本甲亢：患者有典型甲亢症状及阳性[[实验室检查]]结果，甲亢与桥本病可同时存在或先后发生，相互并存，相互转化。

（二）假性甲亢：少数可有甲亢的症状，但甲状腺功能检查无甲亢证据，TGAb、TMAb阳性。

（三）突眼型：[[眼球突出]]，甲功可正常，亢进或减退。

（四）类[[亚急性甲状腺炎]]型：发病较急，甲状腺肿痛，伴[[发热]]，[[血沉加快]]，但摄131碘率正常或增高，[[甲状腺抗体]][[滴度]]阳性。

（五）青少年型：占青少年甲状腺肿约40%，甲状腺功能正常，[[抗体滴度]]较低。

（六）纤维化型：病程较长，可出现甲状腺广泛或部分纤维化，甲状腺萎缩，[[甲状腺功能减退]]。

（七）伴[[甲状腺腺瘤]]或[[癌]]：常为孤立性[[结节]]，TGAb、TMAb滴度较高，（八）伴发其它[[自身免疫性疾病]]。　　
==桥本甲状腺炎-体检发现==
甲状腺呈弥漫性或局限性肿大，质地较硬，且有弹性感，边界清楚，无触痛，表面光滑，部分甲状腺可呈结节状，[[颈部]]淋巴结不肿大，部分可有四肢[[粘液性水肿]]。　　
==桥本甲状腺炎-辅助检查==
(1)早期甲状腺功能可正常，桥本甲亢者甲功轻度升高，随着病程进展，T3、T4可下降，TSH升高，TMAb、TGAb阳性。

(2)甲状腺[[放射性核素]]显像有不规则浓集或稀疏区，少数表现为"冷结节"．

(3)[[过氯酸钾释放试验]]阳性.

(4)血清丙种球蛋白增高，[[白蛋白]]下降。

(5)甲状腺[[穿刺]]示有大量淋巴细胞浸润。　　
==桥本甲状腺炎-病因[[病理]]==
根据近年来许多临床和实验资料证明本病是一种自身免疫性疾病，在多数患者的血清和甲状腺组织内含有针对甲状腺[[抗原]]的[[抗体]]，已知的主要有[[甲状腺球蛋白抗体]]（TGA）、甲状腺[[微粒体]]抗体（MCA）、甲状腺细胞[[表面抗体]]（FCA）、甲状腺胶质第二成分（CA2）等。前两者具有临床实用价值。正常人血清中甲状腺球蛋白抗体值为1∶32，很少超过1∶256，微粒体抗体值在1∶4以下；而在慢性淋巴细胞性甲状腺炎患者的血清中，这两种抗体值可分别高达1∶2500和1∶640以上。究竟何种原因使甲状腺产生自身抗体，目前多数人认为由于[[免疫耐受性]]遭受破坏所致，归纳起来有两点，一是[[靶器官]]因某种原因引起[[抗原性]]改变，使自已变成"非己"而加以排斥；另一是[[免疫活性细胞]]发生[[突变]]，抑制T[[细胞]]减少，B细胞失却抑制而更活跃，产生过量的抗体。当抗体抗原结合时，形成的[[抗原抗体复合体]]覆盖在甲状腺细胞表面，K细胞与之结合而受到激活。K细胞是一种杀伤淋巴细胞，具有抗体依赖性[[细胞介导免疫]]的[[细胞毒]]作用，激活后释出细胞毒，造成甲状腺细胞的破坏。此外，对这些[[免疫]]异常的发生也必须考虑到[[遗传因素]]，许多病例说明同一家族中半数的同胞兄弟姊妹抗体水平显著升高，并发生多起桥本病。Moens认为本病可能与人类[[白细胞]]HLA系统的DRW3和B8有关，这是先天性抑制T细胞的功能缺陷。尽管对本病的发病机理有了一些了解，慢性淋巴细胞性甲状腺炎的病因尚待进一步阐明。　　
==桥本甲状腺炎-病理说明==
甲状腺的大体检查多呈弥漫性肿大，质地坚韧或橡皮样，表面呈结节状，边缘清，[[包膜]]完整，无粘连。[[镜检]]可见病变甲状腺组织中淋巴细胞和[[浆细胞]]呈弥散性浸润。腺体破坏后，一方面[[代偿]]地形成新的滤泡，另一方面破坏的腺体又起刺激免疫作用，促进淋巴细胞的[[增殖]]，因而在甲状腺形成具有[[生发中心]]的[[淋巴滤泡]]。甲状腺[[上皮细胞]]出现不同阶段的形态，早期有部分滤泡[[增生]]，滤泡腔内胶质多；随着病变的进展，滤泡变小和萎缩，腔内胶质减少，其上皮[[细胞肿胀]]增大，胞浆呈明显的嗜酸[[染色]]反应，称为Askanazy细胞或Hürthle细胞，进而细胞失去正常形态，滤泡结构破坏，间质有[[纤维]]组织增生，并形成间隔，包膜常无病变累及。　　
==桥本甲状腺炎-[[临床表现]]==
本病多发生于40岁左右的妇女，男性少见，男女之比为1∶20左右。尚无确切的[[发病率]]统计，但近20、30年国内外资料提示其发病有增多趋势，在人群中的发病率可高达22．5～40．7／10万，可见此病已非罕见。上海医科大学1975～1986年收治的慢性淋巴细胞性甲状腺炎例数占同期甲状腺[[疾病]]例数的3．88％。起病隐匿，常无特殊症状。80～90％病人的主要表现为甲状腺肿大，多呈弥漫性，不对称，病变累及一侧或双侧，峡部或[[锥体]]叶仍可清楚扪及。甲状腺质地坚韧如橡皮样，表面比较平整，与周围组织也无粘连。但至病程后期由于甲状腺的逐渐纤维化，甲状腺表面可呈多叶状，硬度也变得不一致，使呈多结节状，摹拟甲状腺[[新生物]]，附近[[淋巴结]]不肿大。有些病人先有甲亢表现，后来感到全身[[无力]]，由于甲状腺发生萎缩并出现粘液性水肿之故。同时感颈部轻微压迫感，[[吞咽]]不适，因病变演变缓慢，可能在几年内得不到明确诊断。桥本甲状腺炎-化验检查辅助检查：[[甲状腺球蛋白]]和微粒体抗体阳性；[[血清蛋白]]结合碘和[[丁醇]]提取碘多属正常。有些患者可以产生一种异常的而不溶于丁醇的碘化[[蛋白质]]，可以使血清蛋白结合碘升高和丁醇提取碘降低，这有助于本病的诊断。131I摄取率一般呈正常，增高时能被T3抑制。[[甲状腺同位素扫描]]可见其形态对称，但[[放射性]]分布往往不均匀，有片状稀疏区。过氯酸钾盐[[排泄]]试验阳性。BMR正常或降低。T3、T4值正常；TSH值降低，但在甲状腺功能减退时升高。　　
==桥本甲状腺炎-诊断说明==
诊断：没有[[病理学]]证实，很难以某些症状或[[体征]]做出诊断。多年来对本病的诊断采用Tisher（1957）提出的下列五项标准：①甲状腺肿大，质坚韧，结节感，所有的甲状腺包括锥体叶在内都能摸到；②甲状腺抗体阳性；③血清TSH升高（正常者＜10／ml）；④甲状腺扫描呈点状浓聚及不规则稀疏；⑤过氯酸钾盐排泄试验阳性。凡在上述五项标准中，有两项符合者可拟诊本病，具备四、五项者可予确诊。这个标准在多数情况下是适用的，诊断正确率约70～90％，因此在使用这一标准时尚需结合病人的具体情况进行分析，不能排除[[甲状腺癌]]肿时，可行穿刺活检或手术探查。桥本甲状腺炎-鉴别诊断 1．甲状腺癌慢性淋巴细胞性甲状腺炎与甲状腺癌两者之间的关系尚存有争论。Clark（1980）报告前者的癌发生率为12％，有时两者相混一起，在癌组织附近有灶性甲状腺炎病变。Woo1swan等认为慢性淋巴细胞性甲状腺炎确实存在微小癌。中山医院27例慢性淋巴细胞性甲状腺炎中发现微小癌、[[恶性淋巴瘤]]和[[乳头状癌]]各1例，其[[恶性肿瘤]]发生率为11.1％，故需慎重作出鉴别。2．Graves病或[[突眼性甲状腺肿]]是涉及多系统的自身免疫性疾病，其特点为[[弥漫性甲状腺肿]]伴甲亢、[[浸润性突眼]]及浸润性[[皮肤病]]（[[胫前粘液性水肿]]），多见于女性，也有甲状腺抗体，它与慢性淋巴细胞性甲状腺炎甲亢型类似，但Graves病主要由[[甲状腺刺激免疫球蛋白]]（thy-roid-stimulatingimmunog1obulin-TSI）所引起，TSI[[封闭抗体]]阻止甲状腺对增加的[[垂体]]TSH起反应，而慢性淋巴细胞性甲状腺炎除了足量的[[免疫细胞]]浸润甲状腺外，其甲状腺增生的主要刺激物是TSH本身，而没有TSI封闭抗体。本病与Graves病两者是密切相关的。3．变型性慢性淋巴细胞性甲状腺炎这可能是本病的另一种不同类型，如[[原发性]]萎缩性甲状腺炎、不对称性自身免疫性甲状腺炎、青少年型[[淋巴细胞性甲状腺炎]]、纤维化型甲状腺炎和产后Hashimoto甲状腺炎，这些甲状腺炎多见于女性，组织学上见到腺体被淋巴细胞浸润，有不同程度的纤维化和萎缩，使甲状腺功能低下。[[产后甲状腺炎]]多发生在产后3～5个月，多数在几个月内好转。4．其他自身免疫性疾病在同一病人身上可以发生甲状腺炎、[[重症肌无力]]、原发性胆管硬化、[[红斑狼疮]]、“自身免疫性”[[肝病]]或者[[干燥综合征]]。极少数慢性淋巴细胞性甲状腺炎可类同Quervain甲状腺炎，表现有发热、颈部疼痛和甲状腺肿大，甲状腺抗体阳性，这可能是本病的[[亚急性]]发作。　　
==桥本甲状腺炎-治疗==
治疗：本病发展缓慢，可以维持多年不变，如不予治疗，除少数病例自行缓解外，最终均发展成甲状腺功能减退。其自然发生粘液性水肿的过程约为10年左右，应予及时治疗。其治疗原则是无限期的[[甲状腺激素]]替代[[疗法]]。干制[[甲状腺片]]从30mg开始，间隔7～10天增加20mg，总量为120～180mg/d，3～6个月后腺体缩小，症状减轻，以后给维持量60～90mg/d。应用[[类固醇]]药物可使甲状腺缩小，硬度减轻，甲状腺抗体[[效价]]下降，一般用[[强的松]]30～40mg／d，1个月后减量到5～10mg/d，常与甲状腺制剂合用，随访观察，并调整用量。一般不采用手术治疗，因可使之发生甲状腺功能减退的可能。但有下列情况可考虑手术治疗：①口服甲状腺制剂后甲状腺不缩小，仍有压迫症状，可作甲状腺部分或峡部切除；②疑有甲状腺癌或其他恶性肿瘤时，可手术活检。若无恶性病变，即终止手术。术后一律用甲状腺制剂以防甲减或复发。[[免疫抑制剂]]对本病的效果尚无确切的结论.。　　
==预后提示==
本病病程较长，自数月至数年，轻症或早期病例经治疗后，甲状腺可明显缩小或恢复正常大小，症状缓解，体征消失，甲状腺功能恢复正常，故预后良好。

部分患者由于病程长久或[[甲状腺病]]变严重，甲状腺组织被广泛纤维组织所替代而导致甲减状态，需长期服用甲状腺片治疗。本病[[癌变]]的发生率为0.5％-22.5％，多数报道为5％-17.7％，因此，必须提高警惕。

==病型==
多见于30～ 50岁女性，起病隐匿，发展缓慢病程较长，主要表现为[[甲状腺肿大]]，多数为弥漫性，少数可为局限性，部分以颜面、四肢[[肿胀]]感起病。本病可分为八种类型：

（一）桥本甲亢：患者有典型甲亢[[症状]]及阳性[[实验室检查]]结果，甲亢与桥本病可同时存在或先后发生，相互并存，相互转化。

（二）假性甲亢：少数可有甲亢的症状，但[[甲状腺]]功能检查无甲亢证据，TGAb、TMAb阳性。

（三）突眼型：[[眼球突出]]，甲功可正常，亢进或减退。

（四）类[[亚急性甲状腺炎]]型：发病较急，[[甲状腺肿]]痛，伴[[发热]]，[[血沉加快]]，但摄131碘率正常或增高，[[甲状腺抗体]][[滴度]]阳性。

（五）青少年型：占青少年甲状腺肿约40%，甲状腺功能正常，[[抗体滴度]]较低。

（六）[[纤维化]]型：病程较长，可出现甲状腺广泛或部分纤维化，甲状腺[[萎缩]]，[[甲状腺功能减退]]。

（七）伴[[甲状腺腺瘤]]或[[癌]]：常为孤立性[[结节]]，TGAb、TMAb滴度较高，（八）伴发其它[[自身免疫性疾病]]。　　
==症状==
一、体检发现：

甲状腺呈弥漫性或局限性肿大，质地较硬，且有弹性感，边界清楚，无触痛，表面光滑，部分甲状腺可呈结节状，[[颈部]]淋巴结不肿大，部分可有四肢[[粘液性水肿]]。

二、辅助检查：

(1)早期甲状腺功能可正常，桥本甲亢者甲功轻度升高，随着病程进展，T3、T4可下降，TSH升高，TMAb、TGAb阳性。(2)甲状腺[[放射性核素]]显像有不规则浓集或稀疏区，少数表现为"冷结节"．(3)[[过氯酸钾释放试验]]阳性.(4)[[血清]][[丙种球蛋白]]增高，[[白蛋白]]下降。(5)甲状腺[[穿刺]]示有大量[[淋巴细胞]][[浸润]]。

三、鉴别诊断:

应与其他原因引起的甲状腺肿、[[甲状腺炎]]芎鉴别。　　
==[[病理]]==
【[[病因学]]】

1．病程中从患者血清中可检出[[效价]]很高的[[抗甲状腺]]各种成分的[[自身抗体]]。如甲状腺[[微粒体]][[抗体]]，[[甲状腺球蛋白抗体]]，以及一部分患者血清甲状腺刺激阻断抗体（TsBAb）值升高。

2．[[细胞免疫]]的证据是甲状腺组织中有大量[[浆细胞]]和淋巴细胞浸润和[[淋巴滤泡]]形成。有[[母细胞]]（blastcell）形成，[[移动抑制因子]]和[[淋巴]]细[[毒素]]的产生，本病患者的T淋巴细胞是有[[致敏]]活性的，相应的[[抗原]]主要是甲状腺细[[胞膜]]。

3．有的患者同时伴随其他[[自身免疫疾病]]如[[恶性贫血]]，播散性[[红斑]]痕疮，[[类风湿关节炎]]、[[干燥综合征]]、I型[[糖尿病]]，[[慢性活动性肝炎]]等。本病后期甲状腺功能明显低下时，临床上呈粘液性水肿。患者的抑制性T淋巴细胞遗传性缺陷导致甲状腺自身抗体产生。结合本病中尚有K[[细胞介导免疫]]，释放出包括[[淋巴毒素]]在内的可溶[[细胞]]，导致甲状腺细胞损害。另外[[遗传因素]]与[[自身免疫]]的发病机制密切相关。本病有家族簇集现象，且女性多发。国外在HLA[[遗传因子]]研究中发现，欧美白人DBW3，DR5增加，而日本人则是DBW53出现频率较高。

【病理改变】

腺体大多呈弥漫性肿大，质地坚实，表面苍白，切面均匀呈分叶状，无[[坏死]]或[[钙化]]。初期甲状腺[[腺泡]][[上皮]]呈[[炎症]]性破坏、[[基膜]]断裂，胞浆呈现不同程度的[[伊红]]着色，表示细胞功能正常，并有甲状腺腺泡[[增生]]等变化，为本病的特征性病理。后期甲状腺明显萎缩，腺泡变小和数目减少，空腔中含极少胶样物质。最具特征的改变为间质各处有大量浆细胞和淋巴细胞浸润及淋巴滤泡形成，其中偶可找到[[异物巨细胞]]。此外尚有中等度的[[结缔组织]]增生。　　
==[[临床表现]]==
本病多见于中年女性，表现为甲状腺肿，起病缓慢，常在无意中发现，体积约为正常甲状腺的2～3倍，表面光滑，质地坚韧有弹性如橡皮，明显结节则少见，无[[压痛]]，与四周无粘连，可随[[吞咽]]运动活动。[[晚期]]少数可出现轻度局部压迫症状。

本病发展缓慢，有时甲状腺肿在几年内似无明显变化。初期时甲状腺功能正常。病程中有时也可出现甲亢，继而功能正常，甲减，再正常，其过程类似于亚急性甲状腺炎，但不伴疼痛，发热等，故称此状态为无痛性甲状腺炎，产后发病则称为[[产后甲状腺炎]]。但当甲状腺破坏到一定程度，许多患者逐渐出现甲状腺功能减退，少数呈粘液性水肿。本病有时可合并恶性贫血，此因患者体内存在胃壁细胞的自身抗体。　　
==诊断==
一、基本检查

1．甲状腺功能检查因病程不同而异。

(1)血清 T4、 T3早期正常，但TSH升高；后期血清 T4下降， T3正常或下降，TSH升高。

(2)甲状腺吸碘率早期正常或增高，但可被 T3抑制；后期吸碘率降低，注射 TSH也不升高。

2．[[免疫学]]检查血中[[抗甲状腺球蛋白]]抗体(TGA)、抗甲状腺微粒体([[过氧化物酶]])抗体(TMA)滴度明显升高，二者均大于50％(放免双抗法)时有诊断意义，可持续数年或十余年。

3．其他检查 [[血沉]]增快，可达100mm／h，[[血清白蛋白]]降低， r[[球蛋白]]增高。

二、进一步检查

1． SPECT 甲状腺扫描分布均匀或不均匀，可表现为“冷结节”。

2．[[病理学]]检查对于临床表现不典型，抗体滴度不高或阴性者，可作细针穿刺[[细胞学]]检查或组织活检以确诊。

三、诊断要点

1．中年女性，甲状腺弥漫性肿大，质地坚韧，不论甲状腺功能如何均应考虑本病。

2．血清TGA、 TMA滴度明显升高(＞50％)，可基本确诊。

3．临床表现不典型者，需抗体滴度连续二次＞=60％，同时有甲亢表现者需抗体滴度>=60持续半年以上。

4．本病需与[[甲状腺癌]]鉴别，后者抗体阴性。文献报道本病中甲状腺癌的发生率为5％－17％。　　
==基本治疗==
甲状腺功能低下者用[[甲状腺片]]剂替代治疗，一般每日可给甲状腺片80～160mg或L-T4 100～300μg作用更稳定可靠。年龄大，特别是伴有[[心血管]]病者，应从少量（甲状腺片10～20mg，L-T4 12.5～25μg）开始治疗。　　
==中医治疗==

===基本介绍===
中医采用“<b>中医甲状腺和法</b>”治疗桥本甲状腺炎，“中医甲状腺和法”是由贾春宝甲状腺研究院研究开发的，其治疗法则和方药是：采用中医“[[八法]]”之一的“和法”，其所制之方多系调和[[阴阳]]、调和[[寒热]]、[[调和肝脾]]、[[补泻兼施]]等，处处贯穿和法之义，“和”既是治法，同时也是目的。和法在中医学的认识论上，主要有正常、和谐等意义，指人体正常的[[生理]]状态。如《[[素问]].至真要大论》中“必先五胜，疏其血气，令其调达，而致和平”及《[[灵枢]].脉度》中“肺和”、“心和”、“肝和”、“脾和”、“肾和”等均指此意。和法在中医方法论上，有相应、配合、互补互济、对立统一等方面的意义，如当代名医蒲辅周说：“和解之法，具有缓和疏解之意。使[[表里]]寒热[[虚实]]的复杂证候，[[脏腑]]阴阳气血的偏盛偏衰，归于平复。寒热并用，补泻合剂，表里双解，苦辛分消，调和气血，皆谓和解”。说明和解之法是调和之法，是指一切能通过调和的作用。使表里、营卫、阴阳、脏腑间的失调不和，重新归于和谐协调、[[阴平阳秘]]这一目的的治法。　　
===治疗方案===
桥本甲状腺炎需[[甲状腺激素]]终身替代治疗以减少甲状腺肥大和治疗甲状腺功能减退,偶尔甲状腺功能减退是一过性.替代治疗平均T4 剂量是75~150μg/d.

1.[[风热]]犯[[表型]]

主证：[[恶寒发热]]，热重寒轻，[[头痛]]身楚，咽喉[[肿痛]]，颈项强痛，转则不利，瘿肿[[灼痛]]，触之痛甚，可想儿、枕记下颌部放射，[[口干]]咽燥，渴喜冷饮，咳嗽痰少而粘，[[自汗]][[乏力]]，舌质红，苔薄黄，[[脉浮]]数。

治法：[[疏风]]解表、[[清热解毒]]、利咽止痛

2.[[肝郁]]化火型

主证：瘿肿灼热而痛，[[心烦]]易急，咽部梗阻感，[[口渴]]喜饮，[[食欲亢进]]，双手细颤，[[失眠多梦]]，乏力自汗，女子则见经前乳胀，大便不调，舌质红，苔薄黄，[[脉弦]]而数。

治法：[[舒肝]][[解郁]]、[[清肝]][[泻火]]

3.[[阴虚阳亢]]型

主证：瘿肿而痛，口干咽燥，[[五心烦热]]，[[头晕目眩]]，失眠多梦，[[心悸]]不安，自汗[[盗汗]]，声音嘶哑，舌质红少苔或[[黄苔]]，脉弦细数。

治法：[[滋阴潜阳]]

4.痰瘀互结型

主证：瘿肿而坚硬，压之疼痛，咽部不适，[[胸闷]][[纳呆]]，或咳吐痰液，舌质偏暗，或有[[瘀斑]]，苔白，脉沉涩。

治法：[[活血祛瘀]]、[[化痰]]散结

5.[[脾肾阳虚]]型

主证：瘿肿，面色光百，[[畏寒]]肢冷，神疲懒动，纳呆[[便溏]]，肢体虚浮，性欲减退，男子可见[[阳痿]]，女子可见经量减少或[[闭经]]，[[舌淡]]胖，[[苔白滑]]，脉沉细

治法：温补脾肾，[[利水]][[消肿]]。

6.气血亏虚型

主证：瘿肿，面色光百，神倦乏力，体虚易感冒，纳呆便溏，[[气短懒言]]，口干咽燥，头晕目眩，腰其酸软，失眠多梦，舌淡苔薄，脉沉细。

治法：[[益气养血]]
==参看==
*[[内分泌学/慢性淋巴细胞性甲状腺炎]]
[[分类:甲状腺炎]][[分类:甲状腺]][[分类:临床医学]][[分类:甲亢]][[分类:内分泌疾病]]
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桥本氏甲状腺炎 - 版本历史

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