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<p>以“<a href="/%E6%9F%93%E8%89%B2%E4%BD%93" title="染色体">染色体</a><a href="/%E6%A0%B8%E5%BF%83%E7%BB%84%E8%9B%8B%E7%99%BD" title="核心组蛋白">核心组蛋白</a><a href="/%E5%88%86%E5%AD%90" title="分子">分子</a>作为各种<a href="/%E7%82%8E%E7%97%87" title="炎症">炎症</a>因子和炎症信号<a href="/%E8%BD%AC%E5%BD%95" title="转录">转录</a>&quot;开关&quot;分子的功能,其活性受<a href="/%E7%BB%84%E8%9B%8B%E7%99%BD" title="组蛋白">组蛋白</a><a href="/%E8%BD%AC%E4%B9%99%E9%85%B0%E9%85%B6" title="转乙酰酶">转乙酰酶</a>/脱[...”为内容创建页面</p> <p><b>新页面</b></p><div>[[染色体]][[核心组蛋白]][[分子]]作为各种[[炎症]]因子和炎症信号[[转录]]&quot;开关&quot;分子的功能,其活性受[[组蛋白]][[转乙酰酶]]/脱[[乙酰]]酶(HAT/HDAC)的调节。HAT活性增高,组蛋白分子过乙酰化,DNA表现为解链效应,促进[[基因]]转录;而HDAC活性增高则出现相反的效应,基因转录变沉默。HAT和HDAC的[[动态平衡]]对基因的转录活性和[[炎症反应]]程度的调节起关键作用。<br /> <br /> [[慢性阻塞性肺疾病]](COPD)肺部氧化[[应激反应]]的持续存在,明显降低了肺组织HDAC酶的活性,组蛋白乙酰化/去乙[[酰化]]平衡被打破,组蛋白分子过乙酰化、炎症[[蛋白]]基因的转录和炎症蛋白的合成得到加强,阻断了[[糖皮质激素]]的抗炎症反应效应。小剂量[[氨茶碱]]恢复COPD肺组织HDAC活性,减少炎症介质和[[细胞因子]]合成和释放,能够改善气道炎症对糖皮质激素治疗的反应性。<br /> <br /> [[分类:染色体]][[分类:炎症]][[分类:因子]]</div>

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