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2014-01-26T05:24:19Z

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[[栓塞性肾炎]]是[[感染性心内膜炎肾损害]]中[[肾脏]]表现的之一
==栓塞性肾炎的原因==
(一)发病原因

[[感染性心内膜炎]]的发生与以下因素有关：

1.基础[[疾病]] 感染性心内膜炎患者常有基础[[心血管疾病]]。[[风湿性心脏病]]占发病总数的60%～80%，其中以[[二尖瓣]](尤其是[[二尖瓣脱垂]])和[[主动脉瓣关闭不全]]最常见，[[三尖瓣]]或[[肺动脉瓣]]病变较少。[[先天性心脏病]]中以[[室间隔缺损]]及[[动脉导管未闭]]为最常见，其次为二叶[[主动脉瓣]]、[[法洛四联症]]和[[主动脉窦瘤]]破裂等。其他疾病如[[马方综合征]]、[[梅毒性心脏病]]和[[肥厚型心肌病]]等也可引起。

易患感染性心内膜炎的原因，可能是因为血流从压力高的心腔或[[血管]]经狭窄空道流向[[低压]]的心腔或管腔，产生虹吸压力效应(venturi pressure effect)而形成涡流，或由于射流损伤(MacCallum斑)，造成[[心内膜]]或[[心脏]]瓣膜损害，使[[胶原]]组织暴露导致[[血小板]]、[[纤维蛋白原]]在[[瓣膜]]上聚集，在此基础上[[微生物]]能轻易的种植在[[无菌性赘生物]]上，造成感染性心内膜炎。

感染性心内膜炎也可由于医源性因素引起，包括[[心血管]]介入性诊治和心脏或非心脏手术、心内压力监测插管、房室分流、高能营养、活检、起搏器、动静脉插管、[[导尿管]]、[[气管插管]](特别是在[[烧伤]]患者，[[抵抗力]]减低时)。2%～6%长期[[血液透析]]患者发生感染性心内膜炎。[[恶性肿瘤]]接受[[化疗]]、[[骨髓]]或[[器官移植]]后[[免疫抑制治疗]]者，以及吸毒和[[艾滋病]]患者，易患本病。

2.[[病原体]] [[急性感染性心内膜炎]]大多由[[毒性]]强烈的[[细菌]]侵入心内膜所致，[[金黄色葡萄球菌感染]]是引起急性感染性心内膜炎的主要原因，也是吸毒和[[人工瓣膜]]患者的主要[[致病菌]]。这些患者常有全身性细菌播散，包括[[皮肤]]、骨、[[关节]]、眼和脑等。5%～10%吸毒和人工瓣膜感染性心内膜炎患者由革兰阴性细菌所致。[[厌氧菌感染]]引起的感染性心内膜炎约占1%，可能是由于心内[[血液]]含氧量高而不利于[[厌氧菌]]的生长。

[[亚急性感染性心内膜炎]]一般均为[[毒力]]较低的细菌引起，草绿色[[链球菌]]占多数，依次为肠球菌和隐球菌等。以往的报告指出，非人工瓣膜的感染性心内膜炎时，80%为链球菌或[[葡萄球菌]]所致。[[病原菌]]入侵途径系通过[[口腔]]、泌尿道、肺部和肠道[[感染]]灶进入血液。在正常人，这些病原菌能被机体随时消灭，而在心脏瓣膜有病变时，容易滞留细菌，引起感染性心内膜炎。微生物所侵犯的部位，常位于血流经过狭窄[[孔道]]前方，例如[[二尖瓣关闭不全]]时位于瓣叶的[[心房]]面;室间隔缺损时位于[[右心室]]内膜;动脉导管未闭时位于[[肺动脉]]内膜等。吸毒或艾滋病患者常有三尖瓣感染性心内膜炎伴反复[[肺梗死]]，二尖瓣和主动脉瓣[[真菌]]性感染性[[心内膜炎]]伴肢体动脉[[栓塞]]。

[[脓肿]]形成是瓣膜[[感染]]的严重[[并发症]]之一，可因感染灶直接侵犯纤维性心脏骨架(即瓣膜周围[[结缔组织]])所致，同时累及邻近[[心肌]]。偶尔[[血源]]性播散导致心外脓肿形成。脓肿形成多见于急性感染性心内膜炎，而亚急性感染性心内膜炎时少见。

3.[[免疫学]]因素心内膜[[赘生物]]中的细菌刺激[[免疫系统]]产生非特异性[[抗体]]，导致多株γ[[球蛋白]]增高，[[类风湿因子]]阳性，偶然[[梅毒]]血清试验侵阳性。类风湿因子阳性见于半数亚急性感染性心内膜炎患者，对血培养阴性患者诊断本病提供线索，且在细菌被杀灭后转为阴性。60%～100%感染性心内膜炎患者(尤其是亚急性感染性心内膜炎)存在抗心内膜和抗[[肌纤维膜]]抗体。

在[[细菌感染]]之前，大多数患者已存在针对多种细菌的[[特异性抗体]]，后者在感染加重时进一步增高，经治疗后减低。显然，这种特异性抗体对预防心内膜感染和再感染无作用。

约30%感染性心内膜炎患者[[血清]][[溶血]][[补体]]减低，经治疗后增高，并转为正常。[[免疫]]复合体[[肾小球肾炎]]患者溶血补体减低，82%～97%感染性心内膜炎患者存在循环免疫复合体，当后者浓度增高时，患者常有心外表现，例如[[关节炎]]、[[脾大]]、肾小球肾炎，病程延长，[[低补体血症]]。某些研究已肯定，感染性心内膜炎患者的肾小球肾炎由免疫复合体引起。同样，关节炎、[[滑膜炎]]、[[心包炎]]、Osler[[结节]]、Roth[[出血点]]也是免疫复合体所致的[[炎症反应]]。

(二)发病机制

[[感染性]]心内膜引起[[肾损害]]的发病机制，一般认为微栓塞是引起[[局灶性肾炎]]的原因，但[[免疫荧光]]和[[电子显微镜]]检查提供了[[免疫复合物]]发病机制的重要证据。弥漫性和局灶性肾小球肾炎的免疫荧光[[染色]]表现相似，主要表现为沿[[毛细血管]]壁有弥漫性颗粒状的C3沉积。毛细血管壁和系膜区尚有[[免疫球蛋白]](主要是[[IgG]])的沉积。有些局灶性肾炎中免疫荧光沉积物也可在似乎是正常的[[肾小球]]中见到。通常在[[局灶性肾小球肾炎]]中见不到电子密度增加的沉积物，而在弥漫性肾小球肾炎中则常发生，大多位于肾小球[[基膜]]和[[内皮细胞]]之间以及在系膜内。有些患者在肾小球基膜内以及与[[上皮细胞]]足突之间也可有沉积物。在[[凝固酶]]阳性的葡萄球菌所致的心内膜炎患者中，沉积物主要位于上皮细胞下，与急性[[链球菌感染]]后的肾小球肾炎表现相似。

引起感染性心内膜炎的细菌或其产物作为[[抗原]]，产生相应抗体，两者组成循环免疫复合体。在肾小球内免疫复合体的沉积部位与细菌的类型、感染时期有关，但主要取决于抗原-抗体[[复合物]]的大小和溶解度。当[[抗原过剩]]时所形成的免疫复合物，体积较小而溶解度高，易在肾小球上皮细胞下沉积，多见于[[细菌性心内膜炎]]的[[败血症]]期，尤其是凝固酶阳性的[[葡萄球菌性心内膜炎]]，常伴有弥漫性[[增殖性肾小球肾炎]]。当抗体稍多于抗原时，所形成的免疫复合物呈中等度体积而溶解度差;当抗体明显多于抗原时，所产生的较大免疫复合体是不溶解的。这些中等度和大体积的免疫复合物常沉积于肾小球[[内皮]]下，引起局灶性或弥漫性肾小球肾炎，多见于草绿色链球菌所致的[[亚急性细菌性心内膜炎]]。此外，在血循环中可找到抗原-抗体复合物。本病尚有[[补体激活]]和利用，有人从病变的[[肾脏]]组织取得抗体，后者与同一患者血培养中获得细菌引起的阳性[[免疫反应]]。
==栓塞性肾炎的诊断==
[[临床表现]]依[[栓子]]大小以及[[栓塞]]部位，程度而定，小者患者可无任何[[症状]]，仅表现为镜下[[血尿]]或[[蛋白尿]];大者可突然发生剧烈[[腰痛]]，类似[[肾结石]]引起的[[肾绞痛]]，常出现肉眼血尿。
==栓塞性肾炎的鉴别诊断==
[[感染性心内膜炎肾损害]]有哪些表现?

1.[[肾脏]]表现

(1)[[免疫性肾炎]]：免疫性肾炎多发生于[[心内膜炎]]发病后数周，符合[[免疫反应]]发生的机制，表现为不同程度的镜下或肉眼[[血尿]]，[[蛋白尿]]，[[红细胞]]管型，轻至中度[[急性肾炎综合征]]伴[[氮质血症]]比较常见，血尿素和[[肌酐]]升高，[[肌酐清除率]]下降，也有报道肾脏有广泛新月体形成，临床呈[[急进性肾炎]]表现，部分病人可出现[[低蛋白血症]]和肾性[[水肿]]，而[[肾病综合征]]少见，常见广泛而严重的[[肾损害]]，可发生[[肾衰]]。

(2)[[小管间质性肾炎]]：[[感染性心内膜炎]]引起间质[[肾炎]]与[[感染]][[病原菌]]经血循环进入[[肾实质]]引起间质肾炎及长期使用大量[[抗生素]]有关，使用抗生素尤其是[[青霉素类]]，会导致过敏性小管间质肾炎，其[[临床表现]]与其他药物相关性小管间质性肾炎类似。

(3)[[肾脓肿]]：急性[[葡萄球菌性心内膜炎]]同时伴有全身的[[脓毒败血症]]时可同时导致肾脏多发性小[[脓肿]]，临床表现为[[发热]]，[[腰痛]]，[[肾区叩击痛]]，可出现血尿。

2.肾外表现常有不同程度的不规则发热，[[体温]]37.5～39℃，呈弛张型，午后和晚上较高，伴[[寒战]]和[[盗汗]]，同时有[[全身不适]]，软弱[[乏力]]，[[食欲不振]]和[[体重减轻]]等非特异性[[症状]]，病人常诉[[头痛]]，胸背和[[肌肉]][[关节痛]]，体检有多变的[[心脏杂音]]，可能为原有的[[病理]]性杂音增强或出现新的病理性杂音，70%左右患者出现[[栓塞]]现象，表现为[[睑结膜]]，[[口腔黏膜]]及[[皮肤]]的[[瘀点]]，[[指或趾甲下裂片状出血]]，[[视网膜Roth斑]]，Osler[[结节]]及Janeway损害，病程后期出现的[[内脏]]栓塞如[[脑栓塞]]，肺，脾，[[肠系膜]]及[[肠系膜下动脉]]栓塞时可出现相应的临床表现，患者多有进行性[[贫血]]，[[脾大]]，血[[白细胞]]升高，[[血沉增快]]，血培养75%～90%为阳性[[菌血症]]。

(1)[[急性感染性心内膜炎]]的常见临床表现：常有急性化脓性感染，近期手术，[[外伤]]，产褥热或器械检查史，起病急骤，主要表现为[[败血症的征象]]，如寒战，[[高热]]，[[多汗]]，衰弱，[[皮肤黏膜出血]]，[[休克]]，[[血管]]栓塞和[[迁移性脓肿]]，且多能发现原有感染病灶。

[[心脏]]主要为短期内可出现杂音，且性质多变，粗糙，由于[[瓣膜]]损坏一般较严重，可产生急性瓣膜关闭不全的征象，临床上以[[二尖瓣]]和(或)[[主动脉瓣]]最易受累，少数病例可累及[[肺动脉瓣]]和(或)[[三尖瓣]]，并产生相应瓣膜关闭不全征象，此外，也常引起[[急性心功能不全]]，若病变主要侵犯二尖瓣或主动脉瓣，则表现为急性左[[心功能不全]]，出现[[肺水肿]];若病变累及三尖瓣和肺动脉瓣，则可表现为[[右心衰竭]]的征象;若左，右[[心瓣]]膜均受累，可产生[[全心衰竭]]的征象，若[[赘生物]]脱落，带菌的[[栓子]]可引起多发性栓塞和[[转移性脓肿]]，并引起相应临床表现。

(2)[[亚急性感染性心内膜炎]]起病缓慢，初期临床表现可不典型，尤其是老年患者，但大多数患者逐步出现特征性表现，凡心脏病患者有不明原因发热在1周以上，应考虑本病可能，发热常为不规则[[低热]]或中等度发热，但也有[[高热寒战]]，[[关节]]和腰痛者，有正[[血红蛋白]]性贫血，[[杵状指]]及脾大，心脏除原有[[心脏病]]变杂音外，其强度可发生变化或出现新的杂音，且杂音易变，也可出现[[心力衰竭]]，主要是心内膜炎过程中，发生瓣膜[[穿孔]]，[[腱索断裂]]，功能性狭窄，[[主动脉窦破裂]]及由于[[冠状动脉栓塞]]引起[[心肌炎]]或[[心肌梗死]]等所致，患者尚有迁徙性感染和[[动脉瘤]]形成，栓塞可引起各种临床表现，如[[脾栓塞]]可引起左上腹剧痛，[[肾栓塞]]可引起血尿和[[肾绞痛]]，脑栓塞可引起[[偏瘫]]，[[失语]]，[[昏迷]]及[[蛛网膜下腔出血]]以及皮肤黏膜出血或条纹状[[出血]]，[[指端出现Osler结节]]，[[视网膜出血]]等。

临床表现依栓子大小以及栓塞部位，程度而定，小者患者可无任何症状，仅表现为镜下血尿或蛋白尿;大者可突然发生剧烈腰痛，类似[[肾结石]]引起的肾绞痛，常出现肉眼血尿。
==栓塞性肾炎的治疗和预防方法==
首先要祛除诱因和治疗原发病，积极防治各种[[感染]]病灶如[[口腔]]感染、[[皮肤感染]]、[[泌尿道感染]]和[[肺炎]]等，以降低[[感染性心内膜炎]]的发生率。许多学者发现，拔牙后常会发生暂时性[[菌血症]]，尤其是患有[[牙周病]]或同时拔除多只牙齿的情况下更是如此。许多口腔[[细菌]]可经创口入血，但以草绿色[[链球菌]]最多见。[[消化道]]和[[泌尿生殖系统]][[创伤]]和感染常引起肠球菌和革兰阴性杆菌菌血症。[[葡萄球菌]]菌血症见于[[皮肤]]和远离[[心脏]]的感染。所以从预防菌血症着手可适当预防性用药，但用[[抗生素]]预防本病既要积极，也要避免滥用。

另外，要坚持以防为主，向群众宣传本病的危害性并劝告人们远离毒品。对于有[[静脉]][[药物依赖]]/者劝其积极戒毒，以减少心脏感染性心内膜炎的发生。有效预防感染性心内膜炎也是预防其[[肾损害]]的主要措施。
==参看==
*[[放射性肾炎]]
*[[腰部症状]]
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