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	<title>树突状细胞 - 版本历史</title>
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		<title>112.247.109.102：以“树突状细胞是由美国学者Steinman于1973年发现的，是目前所知的功能最强的抗原提呈细胞，因其成熟时伸出许多树突样...”为内容创建页面</title>
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		<updated>2014-01-26T12:32:25Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;以“&lt;a href=&quot;/%E6%A0%91%E7%AA%81%E7%8A%B6%E7%BB%86%E8%83%9E&quot; title=&quot;树突状细胞&quot;&gt;树突状细胞&lt;/a&gt;是由美国学者Steinman于1973年发现的，是目前所知的功能最强的&lt;a href=&quot;/%E6%8A%97%E5%8E%9F&quot; title=&quot;抗原&quot;&gt;抗原&lt;/a&gt;提呈&lt;a href=&quot;/%E7%BB%86%E8%83%9E&quot; title=&quot;细胞&quot;&gt;细胞&lt;/a&gt;，因其成熟时伸出许多树突样...”为内容创建页面&lt;/p&gt;
&lt;p&gt;&lt;b&gt;新页面&lt;/b&gt;&lt;/p&gt;&lt;div&gt;[[树突状细胞]]是由美国学者Steinman于1973年发现的，是目前所知的功能最强的[[抗原]]提呈[[细胞]]，因其成熟时伸出许多树突样或[[伪足]]样突起而得名。{{百科小图片|bk8vr.jpg|单个树突状细胞特写图}}树突状细胞（Dendritic cells, DC）是机体功能最强的专职抗原递呈细胞(Antigen presenting cells, APC)，它能高效地摄取、加工处理和递呈抗原，未成熟DC具有较强的迁移能力，成熟DC能有效激活初始型T细胞，处于启动、调控、并维持[[免疫应答]]的中心环节。　　&lt;br /&gt;
==分布==&lt;br /&gt;
它们通常少量分布于与外界接触的皮膜([[黏膜]])部位，主要为[[皮肤]](在皮肤上的，称为Langerhans细胞［注：Paul Langerhans (1847-1888), German anatomist］)，和内层的鼻子、肺、胃与肠的内层。 [[血液]]中也可发现他们的未成熟型式。他们被[[活化]]时，会移至[[淋巴组织]]中与T细胞与B细胞互相作用，以刺激与控制适当的[[免疫反应]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
在一段成长过程中他们长出树枝状的突起，原文dendrite来自希腊文的dentrites（关于树的），因此本文译为树突状的细胞。然而，这些并不与[[神经元]]有特殊的关联，虽然其也有相似的部位。未成熟的树突状细胞也叫做隐匿性细胞，不若树枝状的突起，它们具有大量的、[[细胞质]]的[[菌幕]]。{{百科小图片|bk8vs.jpg|树突状细胞[[疫苗]]技术机理示意图}}　　&lt;br /&gt;
==来源==&lt;br /&gt;
人树突状细胞起源于[[造血干细胞]](hemopoieticstemcell)。DC的来源有两条途径：①髓样[[干细胞]]在GM-CSF的刺激下[[分化]]为DC，称为髓样DC(myeloid dendritic cells，MDC)，也称DCl，与[[单核细胞]]和[[粒细胞]]有共同的[[前体细胞]]；②来源于[[淋巴样干细胞]]，称为[[淋巴]]样DC(Lymophiod dendritic cells，LDC)或[[浆细胞]]样DC(plasmacytoid dendritic cells，piX；)，即DC2，与T细胞和NK细胞有共同的前体细胞。树突状细胞(DC)尽管数量不足外周血单个核细胞的1%，但表面具有丰富的抗原递呈[[分子]](MHC-Ⅰ和MHC-Ⅱ)、共[[刺激因子]](CD80/B7-1、CD86/B7-2、CD40、CD40L等)和[[粘附因子]](ICAM-1、ICAM-2、ICAM-3、LFA-1、LFA-3等)，是功能强大的专职抗原递呈细胞(APC)。DC自身具有[[免疫]]刺激能力，是目前发现的惟一能激活未[[致敏]]的初始型T细胞的APC。　　&lt;br /&gt;
==功能==&lt;br /&gt;
人体内大部分DC处于非成熟状态，表达低水平的共刺激因子和粘附因子，体外激发同种混合淋巴细胞[[增殖]]反应的能力较低，但未成熟DC具有极强的抗原吞噬能力，在摄取抗原(包括体外加工)或受到某些因素刺激时即分化为成熟DC，而成熟的DC表达高水平的共刺激因子和粘附因子。DC在成熟的过程中，由接触抗原的外周组织迁移进入次级淋巴器官，与T细胞接触并激发免疫应答。{{百科小图片|bk8vt.jpg|[[显微镜]]下的树突状细胞群}}DC作为目前发现的功能最强的APC，能够诱导特异性的[[细胞毒性]]T[[淋巴细胞]](cytotoxic T lymphocyte，CTL)生成。近年来研究表明,应用[[肿瘤相关抗原]]或抗原[[多肽]]体外冲击致敏DC，回输或[[免疫接种]]于载瘤[[宿主]]，可诱发特异性CTL的[[抗肿瘤免疫]]反应。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
DC与[[肿瘤]]的发生、发展有着密切关系，大部分实体瘤内[[浸润]]的DC数量多则患者预后好。有效的抗肿瘤免疫反应的核心是产生以CD8+ T细胞为主体的[[细胞免疫]]应答，这也是DC作为[[免疫治疗]]手段的基础。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
DC抗肿瘤的机制如下：①DC可以高表达MHC-Ⅰ类和MHC-Ⅱ[[类分子]]，MHC分子与其捕获加工的[[肿瘤抗原]]结合，形成[[肽]]-MHC分子[[复合物]]，并递呈给T细胞，从而启动MHC-I类限制性CTL反应和MHC-Ⅱ类限制性的CD4+ Thl反应。同时，DC还通过其高表达的共刺激分子(CD80/B7-1、CD86/B7-2、CD40等)提供T细胞活化所必须的第二信号，启动了免疫应答。②DC与T细胞结合可大量分泌IL-12、IL-18激活T细胞增殖，诱导CTL生成，主导Th1型免疫应答，利于肿瘤清除；激活[[穿孔]]素P颗粒酶B和FasL/Fas介导的途径增强NK[[细胞毒]]作用；③DC分泌[[趋化因子]](Chemotactic Cytokines， CCK)专一趋化初始型T细胞促进T[[细胞聚集]]，增强了T细胞的激发。保持效应T细胞在肿瘤部位长期存在，可能通过释放某些抗[[血管]]生成物质(如IL-12、IFN-γ)及前[[血管生成因子]]而影响肿瘤血管的形成。上述CCK进一步以正反馈[[旁分泌]]的方式活化DC，上调IL-12及CD80、CD86的表达；同时DC 也直接向CD8+T[[细胞呈递]]抗原肽，在活化的CD4+ T细胞辅助下使CD8+ T细胞活化，CD4+ 和CD8+T细胞还可以进一步通过[[分泌细胞]]因子或直接杀伤，增强机体抗肿瘤免疫应答。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[分类:生物]][[分类:免疫医学]]&lt;br /&gt;
==参看==&lt;br /&gt;
*[[医学免疫学/树突状细胞|《医学免疫学》- 树突状细胞]]&lt;br /&gt;
{{导航板-血液}}&lt;/div&gt;</summary>
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