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2014-02-05T09:54:15Z

以“'''机体防御'''(body defense)，机体固有的抵抗内外致病因子侵害的功能。机体经常处于各种致病因子的威胁下，如生物性因子(...”为内容创建页面

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'''机体防御'''(body defense)，机体固有的抵抗内外致病因子侵害的功能。机体经常处于各种致病因子的威胁下，如生物性因子([[细菌]]、[[病毒]]、[[真菌]]、[[寄生虫]]等)、[[物理]]性因子(如[[过冷]]、过热、电、放射等)、化学性因子(如强酸、强碱、药物等)，以及机体本身[[免疫反应]]引起的损伤等，都可能引起机体的损害。同时，机体本身也具有完整的防御体系，以保护机体免遭致病因子的损害。[[机体防御]]功能被破坏，则疾病发生。疾病发生后，机体的防御功能又能尽量消除致病因子，减少损害，使病变愈合，使受损害组织的功能尽可能恢复。但有时损伤愈合的结果，又可导致新的损害及[[功能障碍]]，如患[[乙型肝炎]]的肝组织愈合后可发生[[肝硬变]]。

机体的整个体表被覆着[[表皮]]（复层[[鳞状上皮]]），体内的管腔器官(如[[呼吸道]]、[[消化道]]、泌尿道等)均被覆着粘膜、它们又都附有各种腺体，不断地产生分泌物。这些是机体抵抗致病因子侵入的第一道屏障，可使机体免遭一些损害;若第一道屏障未能阻止致病因子的侵入，致病因子才得以进入机体。致病因子侵入后，机体内出现[[炎症反应]]和[[免疫应答]]，以清除致病因子，并使损害的组织经[[肉芽组织]]及主质[[细胞]]再生而愈合。这是机体防御的第二道防线。现以生物性致病因子入侵后的机体防御功能为例，详述如下。

[[皮肤]]和粘膜的屏障作用有两方面，即机械性屏障作用和腺体分泌物对致病因子的杀死、稀释、冲洗、排出等作用（见皮肤）。

皮肤的[[汗腺]]及[[皮脂腺]]、眼的[[泪腺]]、呼吸道及消化道腺体的分泌物，也都有防止致病因子侵入机体的作用。如汗液含有[[乳酸]]，皮脂腺的分泌物经细菌作用产生长链[[不饱和脂肪酸]]，这些都有[[杀菌作用]]。将某些细菌涂于皮肤表面，1～2小时后即可被杀死。胃液中的[[盐酸]]有强大的杀菌作用，[[慢性胃炎]]时胃酸浓度降低，则[[肠道]]易于[[感染]][[沙门氏菌]]、[[痢疾杆菌]]等。[[泪液]]中含有[[溶菌酶]]，可以破坏细菌[[包膜]]中的粘[[多肽]]，抑制及破坏细菌，保护[[眼结膜]]。[[痢疾]]时[[结肠]]腺大量分泌粘液，[[排便]]频繁；[[肺炎]]或[[慢性支气管炎]]时粘膜及粘膜下腺体分泌大量粘液（痰的主要成分），并不断[[咳痰]]，这都起着稀释及排出[[致病微生物]]的作用。肾不断滤过尿液也起着在尿路稀释及排出细菌的作用。若尿路受阻则常发生[[尿路感染]]（如[[输尿管结石]]引起[[肾盂肾炎]]）。泪液也有类似的作用，[[干燥综合征]]（[[舍格伦]]氏[[综合征]]，为[[自身免疫性疾病]]、有[[干燥性角膜结膜炎]]、[[口腔]]干燥及[[关节炎]]）时，泪液减少，常致[[角膜溃疡]][[结膜]]感染等。

另外，机体还有一种特殊的[[防御机制]]，称为[[正常菌群]]平衡，某些种[[微生物]]在机体内长期共同生长繁殖，但并不侵入机体引起疾病，而是与机体处于共栖状态，如[[大肠杆菌]]、各种[[球菌]]及真菌等共处于大肠中。若共栖的各种细菌间平衡失调，例如使用大量[[广谱抗生素]]时，则可发生疾病。如在[[肠道菌群失调]]时，[[金黄色葡萄球菌]]得以繁殖，侵入结肠，产生[[伪膜性结肠炎]]；由于同样的原因，可出现真菌性肠道感染。除了皮肤和粘膜的屏障作用外，机体内还有[[血脑屏障]]（[[脑膜]]和[[脑血管]]阻止血中某些细菌及其[[毒素]]和大分子[[化合物]]等进入脑组织）和[[胎盘屏障]]（阻止某些细菌、毒素或药物自母体进入[[胎儿]]）等屏障功能。

当微生物突破机体第一道防御屏障进入组织后，引起第二道防御反应，即炎症反应和[[特异性免疫]]应答。

炎症反应是机体的重要防御机制，临床上[[发炎]]组织在局部表现为红、肿、热、痛及功能障碍；在全身可有[[发热]]、[[白细胞增多]];以及[[单核吞噬细胞系统]]器官(如[[淋巴结]]、肝、脾)肿大。[[病理]]上[[炎症]]有三种基本病变：[[渗出]]、变质和[[增生]]。在临床上炎症分为急性及慢性两种（见炎症）。

炎症的全身性反应主要的有发热、[[血液]]中[[白细胞]]总数增多、单核/[[巨噬细胞系统]][[器官肿大]]及功能增强等，这些也起着保护机体的作用。发热可因致病因子的毒素或渗出的炎症细胞[[降解产物]]作用于[[体温]]调节中枢所致，发热可以加强炎症细胞的吞噬功能，[[促进抗体]]的形成及[[肝脏]]的[[解毒作用]]等，因此有利于机体抵抗多物性病原因子的作用。但过高的发热也可引起机体细胞的变性及功能紊乱，如[[高热]]时病人可出现[[谵妄]]、[[惊厥]]等。[[急性炎症]]时血液中白细胞增高明显，如[[急性阑尾炎]]时血中白细胞增多就是重要诊断依据之一。[[化脓性炎症]]时常以[[嗜中性白细胞]]增多为主，[[寄生虫病]]或[[过敏性疾病]]时，[[嗜酸性]]白细胞常明显增多，这有利于机体抵抗病原因子。病人[[抵抗力]]低下、感染严重时，会出现[[白细胞减少]]现象，这往往表明预后不佳。肝、脾、淋巴结、[[骨髓]]等器官都含有大量的单核/[[巨噬细胞]]。在炎症时，这些器官可出现增生及功能增强，吞噬血液内的细菌、在脾及淋巴结内可出现[[淋巴组织]]增生，增生的T或[[B淋巴细胞]]，使[[细胞免疫]]及[[体液免疫]]功能增强。

免疫反应也是机体第二道防御反应的组成部分。对防止微生物的侵入及清除入侵的微生物，都有着重要作用。如[[抗体]] [[IgA]]存在于肠及呼吸道分泌的粘液以及[[唾液]]、泪、尿中，它可启动[[补体激活]]旁路，加强溶菌酶对微生物[[细胞膜]]的[[消化]]作用，从而可以防止微生物入侵粘膜。抗体[[IgG]]及[[IgM]]可以中和[[细菌毒素]]，由于它们可以激活[[补体]]及溶解微生物[[细胞壁]]，从而可以[[凝集]]细菌并使之失去活力。激活的补体还可促使炎症反应，产生嗜中性白细胞[[趋化因子]]（可引诱嗜中性白细胞向炎症灶集中），激活的[[T淋巴细胞]]可释放多种[[淋巴因子]]，其中巨噬细胞[[激活因子]]可使巨噬细胞的吞噬能力增强及[[溶酶体]]的含酶量增多。

==[[干扰素]]==

是细胞（如 T淋巴细胞）在病毒作用下产生的可溶性[[蛋白质]]，可能在细胞内诱发产生另一种抑制性蛋白质，阻断病毒mRNA的翻译。从而[[抑制病毒]]的[[增殖]]和致病作用。

总之，炎症与[[免疫]]是在[[生物]]进化过程中形成的，它们一起构成机体防御体系。它们消除致病因子、尽量减少对机体的损害、促进组织的愈合和功能的恢复。

但是炎症反应过于强烈，也会给机体造成损害。如[[浆膜]]腔内[[渗出液]]太多，会压迫妨碍肺、心的活动。炎症愈后常伴大量[[纤维]]组织增生，影响器官的功能，如[[类风湿性关节炎]]常致[[关节僵硬]]与[[畸形]]，乙型肝炎愈合后发生肝硬变等。同样，免疫反应对机体是有利的。但在一定条件下，异常剧烈的免疫反应也会损伤机体，成为所谓[[免疫性疾病]]的病因，有的甚至造成死亡。

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