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2014-01-25T22:28:23Z

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属于[[有机磷]]类的常用农药包括[[甲拌磷]] (3911)、内吸磷(1059)、[[对硫磷]](1605)、[[敌敌畏]]、[[乐果]]、[[敌百虫]]、[[马拉硫磷]](4049)等。一般[[中毒]]的原因是直接[[皮肤]]接触、[[呼吸道]]吸入及误服、误用。经皮肤吸收，进展缓慢；经口及呼吸道吸入，进展快速。

有机磷对人畜的[[毒性]]主要是对[[乙酰胆碱酯酶]]的抑制，引起[[乙酰胆碱]]蓄积，使[[胆碱能神经]]受到持续冲动，导致先[[兴奋]]后[[衰竭]]的一系列的[[毒蕈碱]]样、[[烟碱]]样和中枢[[神经系统]]等[[症状]]；严重患者可因[[昏迷]]和[[呼吸衰竭]]而死亡，有机磷杀虫药大都呈油状或结晶状，色泽由淡黄至棕色，稍有[[挥发性]]，且有蒜味。除敌百虫外，一般难溶于水，不易溶于多种有机溶剂，在碱性条件下易分解失效。常用的剂型有[[乳剂]]、[[油剂]]和[[粉剂]]等。R和R′为烷基、芳基、羟胺基或其他[[基因]]，X为烷氧基、丙基或其他[[取代基]]，Y为氧或硫。　　
==中毒症状==

===重要[[体征]]===
[[瞳孔缩小]]是有机磷农药中毒的重要体征

由于腺体分泌增多，中毒者[[口腔]]及呼吸道较多带“蒜臭”味的分泌物，严重者出现[[肺水肿]]，表现为[[呼吸困难]]，不能平卧；[[烦躁不安]]，[[发绀]]；[[咳嗽]]、咯白色或血性泡沫痰；心率增快、[[心音]]弱，两肺布满哮鸣音及湿性[[罗音]]；甚至可发生呼吸衰竭、[[脑水肿]]、[[急性肾功能衰竭]]、[[急性心力衰竭]]。

由于[[有机磷农药]]对胃肠[[黏膜]]有刺激和平滑肌[[蠕动]]增加的作用，经口中毒者还可以有[[恶心]]、[[呕吐]]、[[腹痛]]、[[腹泻]]等[[消化系统]]症状。　　
===[[骨骼肌]]受累===
中、重度中毒者可有小[[肌束]]颤动，能发展到四肢及[[躯干肌]]束，严重者发生[[肌无力]]，甚至[[呼吸肌麻痹]]。　　
===[[中枢神经系统]]症状===
主要为[[头晕]]、[[乏力]]，重症者[[神志恍惚]]，甚至呈现昏迷，阵发性[[惊厥]]状态，严重者发生脑水肿或[[中枢性呼吸衰竭]]直至死亡。　　
==[[临床诊断]]==

===[[急性中毒]]===
急性中毒发病时间与毒物品种、剂量和侵入途径密切相关。经皮肤吸收中毒，一般在接触2～6d内发病，口服毒在10min至2h内出现症状。一旦中毒症状出现后，病情迅速发展。

1. 毒蕈碱样症状这组症状出现最早，主要是[[副交感神经]]末梢兴奋所致，类似毒蕈碱作用，表现为[[平滑肌]][[痉挛]]和腺体分泌增加。[[临床表现]]先有恶心、呕吐、腹痛、[[多汗]]、尚有流泪、[[流涕]]、[[流涎]]、腹泻、[[尿频]]、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小。[[支气管痉挛]]和分泌物增加、咳嗽、气急，严重患者出现肺水肿。

2. 烟碱样症状乙酰胆碱在[[横纹肌]][[神经]]肌肉接头处过度蓄积和刺激，使面、[[眼睑]]、舌、四肢和全身横纹肌发生[[肌纤维]]颤动，甚至全身[[肌肉]][[强直]]性痉挛。患者常有全身紧束和压迫感，而后发生肌力减退和[[瘫痪]]。呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭。

[[交感神经节]]受乙酰胆碱刺激，其节后[[交感神经]][[纤维]]末梢释放[[儿茶酚胺]]使[[血管收缩]]，引起[[血压]]增高、心跳加快和[[心律失常]]。

3. 中枢神经系统症状中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头晕、[[头痛]]、疲乏、[[共济失调]]、烦躁不安、诡妄、[[抽搐]]和昏迷。

急性中毒可分为三级：①轻度中毒：有头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、[[胸闷]]、[[视力模糊]]、[[无力]]、瞳孔缩小。②中度中毒：除上述症状外，还有肌纤维颤动、[[瞳孔]]明显缩小、轻度呼吸困难、流涎、腹痛、腹演、[[步态蹒跚]]，意识清楚。③重度中毒：除上述症状外，并出现昏迷、肺水肿、[[呼吸]][[麻痹]]、脑水肿。

急性中毒一般无后遗症。个别患者在急性重并中毒症状消失后2～3周可发生迟发性[[神经病]]，主要累及肢体末端，且可发生下肢瘫痪、四肢[[肌肉萎缩]]等神经系统症状。目前许可证为这种病变不是由[[胆碱酯酶]]受抑制引起的，可能是由于有机磷杀虫药抑制神经靶[[酯酶]]（NTE，原称神经毒酯酶）并使其老化所致。

在急性中毒症状缓解后和迟发性神经病发病前，一般在急必中毒后24～96d突然发生死亡，称“中间型[[综合征]]”。其发病机制与胆碱酯酶受到长期抑制，影响神经-肌肉接头处[[突触]]后的功能。死亡前可先有颈、[[上肢]]和呼吸肌麻痹、上肢和呼吸肌麻痹。累及[[颅神经]]者，出现[[睑下垂]]、眼外展障碍和[[面瘫]]。

乐果和马拉硫磷口服中毒后，经[[急救]]后临床症状好转，可在数日至一周后突然再次昏迷，甚至发生肺水肿或突然死亡。症状复发可能与残留在皮肤、[[毛发]]和胄肠道的有机磷杀虫药重新吸收或[[解毒药]]停用过早或其他尚未阐明的机制所致。　　
===局部损害===
敌敌畏、敌百虫、对硫磷、内吸磷接触皮肤后可引起[[过敏性皮炎]]，并可出现[[水泡]]和脱皮。有机磷杀虫药滴入眼部可引起结合膜[[充血]]和瞳孔缩小。　　
==治疗方案==

===迅速清除毒物===
立刻离开现场，脱去污染的衣肥，用肥皂水清洗污染的皮肤、毛发和[[指甲]]。口服中毒者用清水、2%[[碳酸氢钠溶液]]（敌百虫忌用）或1：5000[[高锰酸钾]]溶液（对硫磷忌用）反复洗胄，直至洗清为止。然后再给[[硫酸钠]]导泻。眼部污染可用2%碳酸氢钠溶液或生理盐水冲洗。在迅速清除毒物的同时，应争取时间及早用有机磷解毒药治疗，以挽救生命和缓解中毒症状。　　
===解毒药的使用===
（一）[[胆碱酯酶复活药]]

肟类化合物能使被抑制的胆碱酯酶恢复活性。其原理是肟类化合物的[[吡啶]]环中的氮带正电荷，能被磷[[酰化]]胆碱酯酶的阴离子部位所吸引；而其肟基与磷原子有较强的亲和力，因而可与磷酰化胆碱酯酶中的磷形成[[结合物]]，使其与胆碱酯酶的酯解部位分离，从而恢复了乙酰胆碱酯酶中的磷形成结合物，使其与胆碱酯酶的酯解部位分离，从而恢复了乙酰胆碱酯酶活力。常用的药物有①[[解磷定]]（pyraloxime methiodide,PAM-1）和[[氯磷定]]（pyraloxime methylchloride,PAM-Cl）,h此外还有[[双复磷]]（obidoxime chloride ,DMO4）和[[双解磷]]（trimedoxime,TMB4）。

胆碱酯酶复活药对解除烟碱样毒作用较为明显，但对各种有机磷杀虫药中毒的疗效并不完全相同，解磷定和氯磷定对内吸磷、对硫磷、[[甲胺磷]]、甲拌磷等中毒的疗效好，对敌百虫、敌敌畏等中毒疗效差，对乐果和马拉硫磷中毒疗效可疑。双复磷对敌敌畏及敌敌百虫毒效果较解磷定为好。胆碱酯酶复活药对已老化的胆碱酯酶无复活作用，因此对慢性胆碱酯酶抑制的疗效不理想。对胆碱酯酶复活药疗效不好的患者，应以[[阿托品]]治疗为主或二药合用。

胆碱酯酶复活药使用后的[[副作用]]有短暂的[[眩晕]]、视为模糊的[[复视]]、[[血压升高]]等。用量过大，可引起[[癫痫]]样发作和抑制胆碱酯酶活力。解磷定在剂量较大时，尚有[[口苦]]、[[咽痛]]、恶心。注射速度过快可导致暂时性[[呼吸抑制]]。双复磷副作用较明显，有口周、四肢及全身发新村的灼热感，恶心、呕吐和颜面潮红。剂量过大可引起室性早搏和[[传导阻滞]]。个别患者发生中毒性[[肝病]]。

（二）抗[[胆碱]]药阿托品

阿托品有阻断乙酰胆碱对副交感神经和中枢神经系统[[毒蕈碱受体]]的作用，对缓解毒蕈碱样症状和对抗[[呼吸中枢]]抑制有效，但对烟碱样症状和恢复胆碱酯酶活力没有作用。阿托品剂量可根据病情每10～30min或1～2d给药一次，直到毒蕈碱样症状明显好转或患者出现“阿托品化”表现为止。阿托品化即临床出现瞳孔较前扩大、[[口干]]、[[皮肤干燥]]和颜面潮红、肺湿啰音消失及心律加快。即应减少可托品剂量或停用。如出现瞳孔扩大、神志模糊、[[狂躁不安]]、抽搐、昏迷和[[尿潴留]]等，提示[[阿托品中毒]]，应停用阿托品。对有心动过速及[[高热]]患者，阿托品应慎用。在阿托品应用过程中应密切观察患者全身反应和瞳孔大小，并随时调整剂量。

有机磷杀虫药中毒的治疗最理想是胆碱酯酶复活药与阿托品二药合用。轻度中毒亦可单独使用胆碱酯酶复活药。两种解毒药合用时，阿托品的剂量应减少，以免发生阿托品中毒。　　
===对症治疗===
有机磷杀虫药中毒主要的死因是肺水肿、呼吸肌瘫痪或呼吸中枢衰竭。[[休克]]、急性脑水肿、心肌损害及心跳骤停等亦是重要死因。因此，对症治疗应以维持正常呼吸功能为重点，例如保持呼吸道通畅，给氧或应用[[人工呼吸器]]。肺水肿用阿托品。休克用升压药，脑水肿应用[[脱水]]剂和[[肾上腺]][[糖皮质激素]]，以及按情况及时应用抗心律失常药物等。危重病人可用[[输血]][[疗法]]。为了防止病情复发，重度中毒患者，中毒症状缓解后应逐步减少解毒药用量，直至症状消失后停药，一般至少观察3～7天。

[[分类:临床医学]][[分类:有机化学]]
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