https://www.yiliao.com/index.php?action=history&feed=atom&title=%E6%97%A0%E8%8F%8C%E6%80%A7%E8%B5%98%E7%94%9F%E7%89%A9 2026-04-19T17:53:39Z 本wiki的该页面的版本历史 MediaWiki 1.35.1 https://www.yiliao.com/index.php?title=%E6%97%A0%E8%8F%8C%E6%80%A7%E8%B5%98%E7%94%9F%E7%89%A9&diff=163712&oldid=prev 2014-02-05T23:59:46Z

<p>以“<a href="/%E8%B5%98%E7%94%9F%E7%89%A9" title="赘生物">赘生物</a>，指机体或器官内、外面在<a href="/%E7%97%85%E7%90%86" title="病理">病理</a>过程中形成的各种突出物的总称。按其性质可分为非<a href="/%E8%82%BF%E7%98%A4" title="肿瘤">肿瘤</a>性和肿瘤性两种。前...”为内容创建页面</p> <p><b>新页面</b></p><div>[[赘生物]]，指机体或器官内、外面在[[病理]]过程中形成的各种突出物的总称。按其性质可分为非[[肿瘤]]性和肿瘤性两种。前者如[[细菌性心内膜炎]]时[[心内膜]]上的赘生物，后者多由肿瘤突出而形成[[心瓣]]膜上的赘生物受血流冲击脱落后，可造成脑、肾、脾等脏器的[[栓塞]]。[[无菌性赘生物]]最常见于[[湍流]]区，[[瘢痕]]处(如[[感染性心内膜炎]]后)和心内[[外因]]素所致内膜受损区。<br /> <br /> 当内膜的[[内皮]]受损暴露其下[[结缔组织]]的[[胶原纤维]]时，[[血小板聚集]]该处形成[[血小板]][[微血栓]]和[[纤维蛋白]]沉着，成为[[结节]]样无菌性赘生物，无菌性赘生物最常见于湍流区，瘢痕处(如感染性心内膜炎后)和心内外因素所致内膜受损区。<br /> <br /> [[细菌感染]]无菌性赘生物，此取决于：①发生[[菌血症]]的频繁程度和循环中[[细菌]]的数量，后者与[[创伤]]、[[感染]]的严重度和寄居[[皮肤粘膜]]处细菌的数量有关;②细菌[[粘附]]于血小板微血栓和纤维蛋白的能力。草绿色[[链球菌]]从[[口腔]]进入血流的机会频繁，粘附性强，故为[[亚急性感染性心内膜炎]]的首要病因;[[大肠杆菌]]粘附性差，虽为常见菌血症，但极少致[[心内膜炎]]。<br /> ==无菌性赘生物的原因==<br /> 病因尚未阐明。Gross等认为[[风湿]]性[[瓣膜]]病是非[[细菌]]性[[血栓]]性[[心内膜炎]]的重要病因。Allen和Sirota则认为[[变态反应]]和维生素C缺乏是本病的易发因素Williams认为变态反应和[[循环免疫复合物]]是瓣膜损害的[[免疫学]]基础。<br /> <br /> 1.发生机制 Williams认为变态反应和循环免疫复合物是瓣膜损害的免疫学基础最近，Mcray和Warlor认为[[恶性肿瘤]](尤其是[[胃癌]]、[[胰腺癌]]和[[肺癌]])以及DIC[[高凝状态]]时，高[[凝血]]液在瓣膜关闭线形成的淌流是形成血栓的重要因素。[[肿瘤]]黏[[蛋白]]和[[血小板增多症]]，[[纤维蛋白原]]或[[凝血因子]]Ⅴ、Ⅶ、Ⅺ和Ⅸ水平增高，[[纤维蛋白]]溶解产物增多，纤维蛋白分解加速以及[[肿瘤细胞]]产生的前凝物质，均是导致瓣膜形成血栓的重要原因。因此，凡是能产生[[原发性]]或[[继发性]]高凝状态的[[疾病]]，均是产生[[非细菌性血栓性心内膜炎]]的病因和[[病理]]基础。<br /> <br /> 非细菌性血栓性心内膜炎可累及任何[[心瓣]]膜，主要影响[[二尖瓣]]和主动脉瓣。二、[[三尖瓣]]的[[赘生物]]多位于[[心房]]面[[主动脉瓣]]、[[肺动脉瓣]]的赘生物多位于[[心室]]面非细菌性血栓性心内膜炎的主要病理改变是瓣膜上[[无菌性赘生物]]形成，早期改变为瓣膜[[胶原]]在变态反应、[[维生素缺乏]]、血流动力学损害以及[[衰老]]等因素作用下，发生退行性变和[[基质]][[水肿]]，继之瓣膜的内膜局部剥脱，使胶原和基质暴露于血流中，当[[抗体]]处于高凝状态时，[[血小板]]等易附着于其表面形成非细菌性血栓性赘生物病变多较表浅局部常无[[炎症反应]]，赘生物一旦脱落可产生[[动脉栓塞]]征象。<br /> <br /> 2.病理改变 Allen和Sirota将非细菌性血栓性心内膜炎赘生物的病理表现分为5型：<br /> <br /> Ⅰ型：单个小[[疣]]状病变，直径&amp;amp;lt;3mm淡棕色至黑褐色，多黏附在瓣膜上。<br /> <br /> Ⅱ型：单个大疣状物，直径&amp;amp;gt;3mm，黄褐色，颗粒状，黏附在瓣膜上<br /> <br /> Ⅲ型：多个小疣状病变，直径1～3mm，易碎，常沿着瓣膜关闭线呈串珠状排列。<br /> <br /> Ⅵ型：多个大疣状物病变，均&amp;amp;gt;3mm软而脆，大小密度、颜色相同。<br /> <br /> Ⅴ型：陈旧型(愈合型)，表面有[[上皮细胞]]覆盖，颜色、密度类似附着的瓣膜组织。本病早期病理改变为瓣膜胶原因变态反应、[[维生素C缺乏]]、血流动力学损害以及衰老等因素影响下发生退行性变和基质水肿继之瓣膜的内膜有局部剥脱，将胶原和基质暴露于血流中，尤其当机体处于高凝状态时，易使血小板等附着于胶原组织，产生非细菌性血栓性赘生物局部常无炎性反应，病变多较表浅。赘生物一旦脱落可产生动脉栓塞征象。<br /> ==无菌性赘生物的诊断==<br /> Mcray对[[临床诊断]][[非细菌性血栓性心内膜炎]]提出三联症：<br /> <br /> 1.已知可发生非细菌性血栓性心内膜炎的[[疾病]]。<br /> <br /> 2.[[心脏]]出现杂音或新杂音或原有杂音发生变化。<br /> <br /> 3.身体有多发性[[栓塞]]。<br /> <br /> 此外，[[静脉血栓]]症DIC[[实验室诊断]]以及多次血培养阴性，均有助于非细菌性血栓性心内膜炎的诊断若结合UCG发现[[赘生物]]则更有利于诊断。<br /> ==无菌性赘生物的鉴别诊断==<br /> [[感染性赘生物]]：[[感染性心内膜炎]]的基本[[病理]]变化为在心[[瓣膜]]表面附着由[[血小板]]、[[纤维蛋白]]、[[红细胞]]、[[白细胞]]和[[感染]][[病原体]]沉着而组成的[[赘生物]]。感染性心内膜炎(infective endocarditis)指因[[细菌]]、[[真菌]]和其它[[微生物]](如[[病毒]]、[[立克次体]]、[[衣原体]]、[[螺旋体]]等)直接感染而产生[[心瓣]]膜或[[心室]]壁内膜的[[炎症]]，有别于由于[[风湿热]]、[[类风湿]]、系统性红斑性[[狼疮]]等所致的非感染性[[心内膜炎]]。过去将本病称为[[细菌性心内膜炎]](bacterial endocarditis)，由于不够全面现已不沿用。感染性心内膜炎典型的[[临床表现]]，有[[发热]]、杂音、[[贫血]]、[[栓塞]]、[[皮肤病]]损、[[脾肿大]]和血培养阳性等。<br /> <br /> [[鲜红色乳头状赘生物突向尿道腔]]：[[尿道旁腺癌]]的[[症状]]，病变可能呈鲜红色乳头状赘生物突向尿道腔及[[尿道]]口。中下段[[尿道癌]]可能通过[[视诊]]或[[触诊]]检查而发现。<br /> <br /> [[血栓性赘生物]]：赘生物是机体或器官内、外面在病理过程中形成的各种突出物的总称。血栓性赘生物多见于[[非细菌性血栓性心内膜炎]]。非细菌性血栓性心内膜炎可累及任何心瓣膜，主要影响[[二尖瓣]]和主动脉瓣。二、叁尖瓣的赘生物多位于[[心房]]面，[[主动脉瓣]]、[[肺动脉瓣]]的赘生物多位于心室面。非细菌性血栓性心内膜炎的主要病理改变是瓣膜上[[无菌性赘生物]]形成，早期改变为瓣膜[[胶原]]在[[变态反应]]、[[维生素缺乏]]、血流动力学损害以及[[衰老]]等因素作用下，发生退行性变和[[基质]][[水肿]]，继之瓣膜的内膜局部剥脱，使胶原和基质暴露于血流中，当[[抗体]]处于[[高凝状态]]时，血小板等易附着于其表面，形成非细菌性血栓性赘生物。病变多较表浅，局部常无[[炎症反应]]，赘生物一旦脱落可产生[[动脉栓塞]]征象。<br /> <br /> Mcray对[[临床诊断]]非细菌性血栓性心内膜炎提出三联症：<br /> <br /> 1.已知可发生非细菌性血栓性心内膜炎的[[疾病]]。<br /> <br /> 2.[[心脏]]出现杂音或新杂音或原有杂音发生变化。<br /> <br /> 3.身体有多发性栓塞。<br /> <br /> 此外，[[静脉血栓]]症DIC[[实验室诊断]]以及多次血培养阴性，均有助于非细菌性血栓性心内膜炎的诊断若结合UCG发现赘生物则更有利于诊断。<br /> ==无菌性赘生物的治疗和预防方法==<br /> 积极预防和治疗原发[[疾病]]。对年老体弱、有慢性消耗性疾病、[[恶性肿瘤]]等病的患者要仔细临床观察，早期发现、早期治疗。<br /> <br /> 非感染性[[瓣膜]][[赘生物]](non-infective valvular vegetation，NIVV)除NBTE外，常见的尚有以下几种情况：<br /> <br /> 1.[[系统性红斑狼疮]](SLE) 早在1924年Libman和Sacks首先报道SLE可在[[心瓣]]膜产生赘生物近年来[[超声心动图]]证实SLE患者中有18%～40%合并NIVV称为Libman-Sacks[[心内膜炎]]。其中[[二尖瓣]]最易受累，其次为主[[动脉]]瓣赘生物[[病理]]特点大小一般为3～5mm，呈灰色或粉红色，[[豌豆]]状或扁平状，常与[[心内膜]]粘连在一起，可伴[[血栓]]，镜下有[[纤维蛋白]]、[[纤维]]组织形成可有[[血小板]]或血栓黏附，伴少量[[单核细胞]][[浸润]]。<br /> <br /> (1)[[临床表现]]：主要表现为SLE的[[症状]]，少数病例可出现[[二尖瓣关闭不全]]的[[收缩期杂音]]，若累及[[主动脉瓣]]可产生主动脉瓣[[反流]]性杂音，偶尔赘生物脱落也可引起体动脉[[栓塞]]的相应征象一组50例SLE[[尸检]]发现，有10例出现[[脑梗死]]，其中5例与Libman-Sacks心内膜炎赘生物脱落阻塞有关。超声心动图尤其是[[食管]]超声心动图检查较易发现瓣膜上的赘生物有确诊价值，但有时难以与SLE合并SIE作鉴别。若[[血浆]]中[[磷脂]]水平增高，且有[[抗原抗体反应]]者多系SLE并发Libman-Sacks心内膜炎。<br /> <br /> (2)主要治疗原发病，较大的赘生物有人主张采用抗凝治疗常用的有[[华法林]]、[[醋硝香豆素]]，但需考虑[[出血]]危险性，其疗效尚待进一步证实。若因累及瓣膜导致严重关闭不全者，则需[[外科手术]]治疗，但这种情况少见。<br /> <br /> 2.[[原发性]][[抗磷脂]]综合征(primary antiphospholipide syndrome，PAPS) 本[[综合征]]与[[血清]]中存在磷脂[[抗体]]有关，患者常有反复[[流产]]、[[血小板减少]]和反复动静脉栓塞为特征。若患者[[凝血酶原时间]]延长而加入正常血浆仍不能纠正时应考虑PAPS的可能，本[[综合征血]]磷脂抗体阳性，对诊断有较大价值，虽SLE患者[[血清磷脂]]抗体也可阳性但同时有抗双链[[DNA]]抗体阳性抗Sm抗体和[[抗核抗体]]阳性以资鉴别而PAPS血清[[心脂]]抗体阳性明显增高。本病瓣膜赘生物主要依靠超声心动图检出，一般赘生物大小为2～6mm本病极少引起瓣膜[[功能障碍]]。<br /> ==参看==<br /> *[[老年人胃癌]]<br /> *[[老年人肺癌]]<br /> *[[勒夫勒心内膜炎]]<br /> *[[感染性心内膜炎肾损害]]<br /> *[[老年人胰腺癌]]<br /> *[[老年人心内膜炎]]<br /> *[[小儿心内膜弹力纤维增生症]]<br /> *[[胰腺癌]]<br /> *[[胃癌]]<br /> *[[心内膜弹性纤维增生症]]<br /> *[[感染性心内膜炎]]<br /> *[[急性感染性心内膜炎]]<br /> *[[亚急性感染性心内膜炎]]<br /> *[[全身症状]]<br /> &lt;seo title=&quot;无菌性赘生物,无菌性赘生物的治疗_无菌性赘生物的原因,无菌性赘生物怎么办_症状百科&quot; metak=&quot;无菌性赘生物,无菌性赘生物治疗,无菌性赘生物原因,无菌性赘生物症状&quot; metad=&quot;医学百科无菌性赘生物症状条目页面。介绍无菌性赘生物是怎么回事，无菌性赘生物的原因，无菌性赘生物怎么办，如何治疗等。赘生物，指机体或器官内、外面在病理过程中形成的各种突出物的总称。按其性质可分...&quot; /&gt;<br /> [[分类:全身症状]]</div>

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