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2014-02-05T15:49:27Z

以“无症状脑梗死又称静止性脑梗死，是脑梗死的一种特殊类型。一般认为高龄患者既往无脑梗死病史，临床上无自觉神经系...”为内容创建页面

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无症状[[脑梗死]]又称静止性脑梗死，是脑梗死的一种特殊类型。一般认为高龄患者既往无脑梗死病史，临床上无自觉[[神经系统]][[症状]]，神经系统查体无神经系统[[定位体征]]，脑[[CT]]扫描、脑[[MRI]]检查发现有脑梗死病灶，临床上称为无症状脑梗死。有学者认为本病也包括[[尸检]]发现的脑梗死，其症状可能未被认识，或被患者[[遗忘]]，或只有短暂[[缺血]]症状。
==无症状性脑梗死的病因==
(一)发病原因

[[脑血管病]]是[[神经科]]最常见的[[疾病]]，病因复杂，受多种因素的影响，一般根据常规把脑血管病按病因分类分为[[血管]]壁病变，[[血液]]成分改变和血流动力学改变。

另外，临床上许多人即使具备脑血管病的危险因素，却未发生脑血管病，而一些不具备脑血管病危险因素的人却发生脑血管病，说明脑血管病的发生可能还与其他因素有关，如[[遗传因素]]和不良嗜好等。

无症状[[脑梗死]]与脑梗死的危险因素大致相同，如[[高血压]]、[[糖尿病]]、[[高脂血症]]、[[房颤]]、TIA、[[颈动脉狭窄]]、吸烟等。

[[冠心病]]、[[心肌梗死]]患者[[无症状性脑梗死]]发生率较高，各地报道不一。Tanaka等报道92例冠心病，脑[[CT]]扫描结果发现26例有无[[症状]]脑梗死，发生率为28.26%。国内韩凤等报道289例[[高血压病]]例，其中合并冠心病者180例，无症状脑梗死20例，占10.1%。刘琨等报道84例心肌梗死患者中有无症状脑梗死23例，发生率为27.38%，说明冠心病、心肌梗死患者中无症状脑梗死的发生率也较高。

(二)发病机制

无症状脑梗死的发病机制同[[动脉硬化]]性脑梗死。临床上之所以无症状而脑CT扫描或[[MRI]]检查有脑梗死病灶，可能是因为：①[[梗死]]灶位于脑的非主要功能区或非优势半球。②脑梗死造成的损伤缓慢发展，脑组织产生了[[代偿]]机制。③梗死灶一般较小，一般小于1.5cm，未累及感觉或运动传导束，又处于脑的静区或非优势侧。④虽然有短暂的症状，但由于患者可能忽视或[[遗忘]]病史，或用其他原因解释。⑤也有人认为脑梗死症状可能在患者[[睡眠]]时发生，而在患者清醒后又缓解或梗死灶小，为腔隙性梗死。

无症状脑梗死可能是多因素所致的疾病，与年龄、性别、高血压、糖尿病、吸烟、脂[[代谢异常]]、[[左心房]]扩大、颈动脉狭窄程度等有关，根据研究的范围不同，得出的结论也不同。

Tanaka等认为[[冠状动脉]]粥样硬化是无症状脑梗死的重要危险因素，随[[冠状动脉狭窄]]的加重，无症状脑梗死的发生率增加。Feinberg等认为年龄大于65岁，左心房直径大于5.0cm的非瓣膜病，[[心房颤动]]患者并发无症状脑梗死的发生率高。Mounier-Vehier等也认为年龄大于65岁和左心房扩大是无症状脑梗死的独立危险因素。美国退伍军人事务部16个医学中心的[[前瞻性研究]]证实年龄、高血压病史、活动性[[心绞痛]]和[[收缩压]]升高是无症状脑梗死的危险因素。

国内吴政等报道无症状脑梗死共116例。发现患者既往有高血压病史89例，糖尿病(包括[[糖耐量异常]])史73例，冠心病史80例，[[心房纤颤]]12例，高脂血症86例。而年龄相匹配的对照组共83例，均经过脑CT扫描或脑MRI检查，排除脑部器质性或占位性病变。结果显示，无症状脑梗死组中高脂血症、糖尿病(包括糖耐量异常)、高血压病、冠心病、颈动脉[[硬化]]的[[发病率]]明显高于对照组，是无症状脑梗死的危险因素，其中以颈动脉斑块形成的发病率最高。进一步研究表明，颈动脉硬化使其内径缩小，影响了[[颈部]]血管血流动力学，使颈部的[[血流速度]]减慢，阻力增加。其结果认为高血压、[[高血脂]]、糖尿病、冠心病引起[[小动脉硬化]]是导致无症状脑梗死的主要病因。

无症状脑梗死患者颈动脉硬化的较多，颈动脉斑块的检出率明显增高。斑块脱落及血流速度的改变是本病微小[[血栓形成]]的主要原因。慢性心房纤颤容易引发心源性微小[[栓子]]，造成无症状脑梗死，可能与老年人有关。同时其他研究也认为：高血压发生无症状脑梗死的几率较高于[[血压]]正常者，高血压伴有动脉硬化更容易发生无症状脑梗死。
==无症状性脑梗死的症状==
1.常见[[症状]] 无症状[[脑梗死]]并不是什么症状都没有，根据仔细询问病史，多数患者是有症状的，如[[头痛]]、[[头晕]]、[[肢体麻木]]、记忆力下降、[[睡眠障碍]]、[[头外伤]]、周围性[[面神经麻痹]]、[[三叉神经痛]]、精神异常，或其他症状和[[疾病]]。其中头痛伴头晕[[发病率]]较高。这些“症状”是否作为诊断线索或部分依据，尚有待探讨。但无症状脑梗死可引起或加剧[[智力障碍]]，多次的无症状脑梗死可发展成为多灶性[[梗死]]，而多灶性梗死[[临床表现]]主要是[[血管性痴呆]]及(或)[[假性延髓性麻痹]]，故应加强无症状脑梗死的研究。

2.[[抑郁症]]表现有报道认为[[抑郁]]情绪是无症状脑梗死的主要表现之一，通常认为因梗死灶小或位于脑的不易出现症状的部位而不易被发现。尽管无症状脑梗死不引起明确的[[神经系统]]症状和[[体征]]，但可能引起或加剧抑郁情绪或智力障碍。据报道约1/3无症状脑梗死患者有抑郁症的表现。

由于[[大脑皮质]]各脑叶、[[皮质]]下、[[小脑]]等部位的梗死均可引起抑郁，其发生与腔隙梗死灶的数量相关。无症状脑梗死以多灶性梗死多见，而多灶性腔隙梗死的抑郁发生率明显高于单灶梗死者。多灶性和皮质下脑梗死可使[[白质]][[髓鞘]]脱失，从而破坏了[[边缘系统]]的情绪环路的[[神经]]联系，同时[[缺血性坏死]]还可直接或间接导致与[[情绪反应]]有关的[[神经递质]]的合成与[[代谢]]以及神经递质的信息传递障碍，如[[去甲肾上腺素]]、[[多巴胺]]、[[5-羟色胺]]等。这可能是抑郁症发生的[[解剖]][[生理学]]基础。总之，抑郁情绪是无症状脑梗死较为常见的表现之一，早期易为临床医师所忽视，并且随着年龄增加和[[高血压病]]程的增长，抑郁发生有增多趋势，因此对于高龄者，尤其伴有[[高血压]]、[[糖尿病]]及[[心脏病]]等病史者，应注意抑郁症状的发生，必要时进行[[影像学]]检查。

3.可发展为症状性脑梗死无症状脑梗死既可单独存在，又有以后发生症状性脑梗死的可能。

无症状脑梗死的发病率文献报道不一，由于缺乏神经系统局灶性症状和体征的特点，[[临床诊断]]率较低，脑[[CT]]扫描诊断的无症状脑梗死占急性[[缺血性卒中]]的10%～38%;脑[[MRI]]检查诊断的无症状脑梗死可高达47%。随着年龄的增长，无症状脑梗死的发病率有上升趋势。无症状脑梗死的存在，可能使其发生症状性脑梗死的病情加重，并增加脑梗死复发的危险。因此，早期诊断和积极预防具有十分重要的意义。

4.临床分类根据无症状脑梗死中的脑CT扫描表现，有学者将无症状脑梗死分为腔隙性梗死、皮质梗死和交界区梗死3类。

一般认为，高血压性[[微血管]]病变是[[腔隙性脑梗死]]的主要病因，皮质梗死多由心源性异常[[栓子]]所引起，而交界区梗死则与[[体循环]][[低血压]]及[[低血容量]]有关。刘琨等研究无症状脑梗死中，以腔隙性梗死居多，皮质梗死次之。

因此，凡确诊[[冠心病]]、[[心肌梗死]]，尤其是伴有高血压病者，若条件允许均应定期做脑CT扫描或脑MRI检查，这对于早期发现、积极治疗无症状脑梗死，预防其演变成症状性脑梗死和血管性痴呆或假性延髓性麻痹状态具有重要的临床意义。

无症状脑梗死的诊断主要依靠脑CT扫描、脑MRI等影像学检查。首次脑CT扫描或脑MRI检查可以发现有腔隙性梗死或[[脑室]]周围白质病变。[[发现率]]CT扫描为10%～38%，MRI可达47%。主要病变部位在皮质下，而且在[[基底神经节]]附近，一般病灶范围较小，在0.5～1.5cm，多数无症状脑梗死是单个梗死灶(80%)。
==无症状性脑梗死的诊断==

===无症状性脑梗死的检查化验===
对于无症状[[脑梗死]]患者应注意寻找病因，一般应进行[[血糖]]、[[血脂]]、[[血液]]流变学检查。

1.脑[[CT]]扫描无症状脑梗死可单独存在，或与[[症状]]性[[脑血管病]]同时存在。但是无症状脑梗死的存在，可能使其发生症状性脑梗死的病情加重，并增加脑梗死复发的危险。无症状脑梗死的脑CT扫描特点是[[梗死]]范围小，发生在[[皮质]]下[[白质]]，病变多局限于一个脑叶，梗死单发或多发，一般为多发，文献报道单发病灶多发生在右侧[[大脑半球]]，即非优势半球。无症状脑梗死的梗死部位以[[基底核]]和[[内囊]]常见，也可见于其他部位。病灶范围一般较小，直径多小于1.5cm。其他病灶较大者因位于皮质下静区。常不产生[[神经系统]]局灶性症状和[[体征]]，也容易被临床忽视。部分患者脑CT扫描显示新鲜病灶与陈旧病灶并存，以腔隙性梗死多见。也有学者把无症状脑梗死的脑CT表现分为腔隙性梗死、皮质梗死和交界区梗死3类。

2.脑[[MRI]]检查对于无症状脑梗死，由于病灶一般较小，临床又缺乏神经系统局灶性症状和体征的特点，脑MRI检查优于脑CT扫描。梗死灶多位于基底核和内囊，即[[尾状核头]]旁、[[侧脑室前角]]旁或外方、内囊外侧、[[苍白球]]、内囊、[[额叶]]、[[顶叶]]、[[颞叶]]、[[小脑]]部位。关于病灶数量，可以是单发病灶，也可以是[[多发病]]灶。根据脑MRI检查可以分以下2型：①[[腔隙性脑梗死]]：病因多为[[高血压]]性[[微血管]]病所致，病灶直径&lt;1.5cm，病变多位于深[[穿支]]供血区，常累及基底核和内囊。因病灶范围小，症状轻微或无临床症状，易被忽视。②非腔隙性脑梗死：病因多为心源性[[栓子]]造成，病灶直径&gt;1.5cm，病变常累及[[大脑皮质]]，以额[[顶区]]和[[枕区]]受累常见。病变部位多位于额顶叶或[[枕叶]]，因其位于皮质下静区，未接近重要结构，故常缺乏[[主诉]]，易被患者与医师忽视。脑MRI检查对[[无症状性脑梗死]]的诊断优于脑CT扫描，对[[脑干]]、小脑梗死均能清晰、准确地发现。

3.脑电地形图或[[脑电图]] 脑梗死脑电地形图异常率为80%～93%，[[脑电图异常]]率也可达40%～70%。脑电图对皮质[[缺血]]敏感性高，可提示皮质功能受损及定位以证实临床早期诊断，指导治疗。[[急性期]]因脑组织缺血、[[水肿]]、[[神经元]]活动异常，故脑电地形图阳性率高，而急性期后，病损组织水肿消退以及侧支循环建立和部分功能[[代偿]]，使脑电地形图的异常率下降，所以脑电地形图对无症状脑梗死的早期诊断有一定的临床应用价值。脑电地形图能定量定位地显示[[大脑]]功能变化，故对无症状脑梗死的检出阳性率高于脑电图。并且能早于脑CT扫描或脑MRI检查做出诊断。

4.[[眼底检查]] 多有[[视网膜]]动脉粥样[[硬化]]的表现，即[[动脉]]管腔变细，动脉壁的反光增强，反光带增宽，可表现为铜丝样改变，严重时动脉僵硬，呈银丝样改变。并呈现[[动脉血]]管白鞘，在视网膜动脉血柱的两侧有两条白线叫[[血管]]白鞘，也是血管壁透明度降低的表现，血管白鞘发生在二级血管以下的动脉与[[静脉]]交叉处，也是[[动脉硬化]]的表现。动静脉交叉压迹，静脉可被压如笔尖，重者静脉被压迫中断或错位。

5.其他检查根据患者情况，可以有选择地进行相应检查，例如[[DSA]]、脑MRA、[[经颅多普勒超声]]检查，主要目的是寻找脑血管病的血管方面的病因。经颅多普勒超声检查价格便宜、方便，能够及早发现较大的[[血管异常]]。脑MRA检查简单、方便，可以排除较大动脉的[[血管病]]变，帮助了解血管闭塞的部位及程度。DSA能够发现较小的血管病变，并且可以及时应用[[介入治疗]]。
===无症状性脑梗死的鉴别诊断===
主要与[[短暂性脑缺血发作]]、[[多发性硬化]]、[[腔隙性脑梗死]]、[[抑郁症]]、[[脑肿瘤]]等鉴别。

1.短暂性脑缺血发作与无症状[[脑梗死]]不同，即有短暂性[[神经系统]][[定位体征]]，脑[[CT]]扫描或脑[[MRI]]检查没有病灶。短暂性脑缺血发作是指伴有[[局灶症状]]的短暂的脑[[血液循环]]障碍，以反复发作的短暂性[[失语]]、[[瘫痪]]或[[感觉障碍]]为特点，发病突然，[[症状]]和[[体征]]持续几分钟至几小时不等，多数在24h内完全恢复。多数患者反复发作后症状逐渐加重，如未经有效的治疗，常会发展成完全性[[脑血管病]]。

2.多发性[[硬化]] 本病与无症状脑梗死不同，本病多发生于青、壮年，女性多见，[[临床表现]]复杂多样，[[神经]]功能缺失分布广泛。主要临床特征是部位和时间的多发性。病程多具有迁延、不规则，常有缓解与复发的特征。少数自起病后进行性加重者，病变部位主要是[[中枢神经系统]]，病灶呈多发性，常同时存在[[大脑]]、[[小脑]]、[[脑干]]、[[脊髓]]、[[视神经]]等两处以上不同时期发生的病灶损害的症状和体征，是新、旧病灶并存的多灶性炎性[[脱髓鞘]]斑。脑CT扫描在脑白质、视神经、脑干及小脑可见多处低密度斑，除[[急性期]]外，增强时无强化，脑MRI检查表现为T1加权为低信号，T2加权为高信号。而无症状脑梗死多见于老年人，有[[高血压病]]史，脑CT扫描发现[[脑血管]]的深[[穿支]]分布区的[[梗死]]灶。

3.腔隙性脑梗死也是一种严重危害中老年人身体健康的[[脑血管疾病]]，目前主要依靠脑CT扫描和脑MRI检查明确诊断，腔隙性脑梗死是指病灶直径在15～20mm以下的新鲜或陈旧性脑深部[[小梗]]死，这些[[小动脉]]闭塞后，可引起多个大小不同的[[脑软化]]灶，以后被[[巨噬细胞]]移走而留下不规则的大大小小的腔隙。因梗死的[[血管]]不同，常表现不同的神经系统症状，临床上最常见的是[[头痛]]、[[头晕]]、[[失眠]]、[[健忘]]、[[肢体麻木]]、动作失调、[[发音困难]]-笨手[[综合征]]，严重时可发生[[痴呆]]、[[偏瘫]]、失语等。对于很多腔隙性脑梗死患者没有表现出局灶体征，甚至完全没有症状，应属于无症状脑梗死。

4.抑郁症抑郁症有明确的临床表现及[[抑郁]]的性格。脑CT扫描、脑MRI检查正常，抗抑郁治疗有效。

5.脑肿瘤脑肿瘤的主要症状是[[颅内压增高]]和神经系统定位体征。[[颅脑]]内压力增高容易导致以头痛、[[呕吐]]、[[视盘水肿]]为主要特征的临床综合征。颅内压增高所致头痛的特点常是[[持续性头痛]]，阵发性加剧。对于早期脑肿瘤患者，可能没有明确的神经系统定位体征，所以脑CT扫描甚至脑MRI检查对于明确诊断有重要意义，必要时，可以做强化脑CT扫描或强化脑MRI检查。而无症状性脑梗死以老年人多见，一般不引起颅内压增高和神经系统定位体征。
==无症状性脑梗死的并发症==
由于无症状[[脑梗死]]的患者常有[[高血压]]、[[糖尿病]]、[[心脏病]]等病史，所以多合并有原发病的[[临床表现]]。如高血压的临床表现、糖尿病的临床表现、心脏病的临床表现等。
==无症状性脑梗死的预防和治疗方法==
无症状[[脑梗死]]是有[[症状]][[脑血管病]]的先兆，或是脑血管病的危险因素，需要引起与脑梗死同样的重视，积极寻找无症状脑梗死的病因，治疗的重点是预防。积极寻找脑血管病的危险因素，并且控制危险因素。

1.[[高血压]]患者 [[收缩压]]控制在21.33kPa(160mmHg)以下，[[舒张压]]控制在12kPa(90mmHg)以下，且应逐步缓和地控制[[血压]]。

2.[[高血脂]]患者应降[[血脂]]，并且控制饮食。

3.[[糖尿病]]患者控制[[血糖]]在正常或正常稍偏高的水平。

4.[[心脏病]]患者有针对性地进行治疗，如心源性[[栓子]]应用[[抗凝药]]物已被确认对预防[[脑栓塞]]行之有效。

5.抗血小板聚集最常用的为[[阿司匹林]]，另外还有[[双嘧达莫]]([[潘生丁]])、[[噻氯匹定]]等。噻氯匹定(Ticlopidine)可作用于[[血小板]]膜以减少由ADP和其他物质诱发的[[血小板聚集]]，男女均有效。但约5%的患者有严重[[副作用]]需停药。

6.[[颈动脉狭窄]]患者可行[[颈动脉内膜切除术]]或[[颈内动脉]]支架。

7.改变不良的生活方式戒烟、避免酗酒、调整饮食结构、提倡适量的钠盐摄入和足够的含钾食物。

8.体育活动在力所能及的情况下，增加体育活动和体育锻炼。

9.保持心情舒畅。

另外，对于老年人应注意脑血管病的先兆，任何不适或新近增加了症状，虽然没有[[神经系统]][[定位体征]]，也应引起高度重视。如老年人突然出现的[[头晕]]、[[头痛]]、[[肢体麻木]]、软弱[[乏力]]、突然[[痴呆]]，或[[睡眠]]异常，情绪异常，脑组织[[缺血]]、[[缺氧]]的表现等，应怀疑脑血管病的可能，及时做脑[[CT]]扫描或脑[[MRI]]检查。
===无症状性脑梗死的西医治疗===
(一)治疗

从治疗或预防再发的角度来看，无症状[[脑梗死]]与[[症状]]性脑梗死同样重要。应该把无症状脑梗死当作脑梗死的早期诊断来对待。此时的治疗是脑梗死开始治疗的最佳时期。所以对于无症状脑梗死应引起高度重视。

1.一般措施治疗也应以综合治疗及个体化治疗为原则，针对不同病因采取有针对性的治疗措施。积极改善和恢复[[缺血]]区的[[血液]]供应，促进[[微循环]]，阻断和终止脑梗死的[[病理]]进程，加强护理注意消除致病因素，预防再发。

(1)一般治疗：注意休息，注意水、电解质的平衡，饮食要以低脂肪、[[低热]]量、[[低盐饮食]]为主，并要有足够优质的[[蛋白质]]、[[维生素]]、纤维素及[[微量元素]]。饮食过饱不利于健康。注意消除患者的[[紧张]]情绪，最好让患者了解病情，以便配合治疗。

(2)[[脑水肿]]的治疗：如果有脑水肿，则应合理应用[[甘露醇]][[脱水]]降颅压治疗，甘露醇不仅有降颅压的作用，而且还有较强的[[自由基]]清除作用。依病情可选用20%的甘露醇125～250ml，快速[[静注]]。或10%的[[甘果]]糖([[甘油果糖]])250～500ml缓慢静点，也可用[[利尿]]性脱水剂如[[呋塞米]]([[速尿]])、[[依他尼酸]]([[利尿酸]]钠)间断肌内或[[静脉注射]]，或[[地塞米松]]抗脑水肿治疗。

2.[[脑血管病]]的[[介入治疗]] 对于有颈或颅内动脉狭窄的患者，可以借助于具有高清晰、高分辨力的数字减缩造影机，在电视导向下通过[[导管]]进行治疗。

3.[[急性期]][[血压]]的调控 [[无症状性脑梗死]]多有[[高血压病]]史。注意血压的调控，若血压在24/12.66kPa(180/95mmHg)以下，可不必干预，超过这一范围，则需采用[[抗高血压药]]治疗，并最好在严密监测血压下实施。

(1)降压宜缓慢：由于老年患者多见，[[脑血管]]自动调节功能差，对于血压的急骤变化难以适应，需缓慢使其血压降至合理水平。有研究表明，急速大幅度的降压必然产生[[脑缺血]]损害的后果。第1个h使平均血压降低10%～20%为宜。

(2)降压要个体化：参考患者平时血压水平及原有药物反应情况选择药物。一般可将患者血压逐渐调控正常。

(3)维持降压效果的平稳：使血压在24h内维持稳定，尽量避免血压波动。

(4)注意[[靶器官]]的保护：在降压治疗中，靶器官的保护性治疗尤其重要，重点是心、脑、肾等器官。它们的功能好坏直接影响患者的预后。

4.钙通道[[拮抗药]] 由于局部脑组织缺血、[[缺氧]]，病灶内[[神经细胞]]处于钙超载状态，应用钙通道拮抗药不仅能减轻超载状态，防止[[细胞死亡]]，而且可以减轻脑血管[[平滑肌]]的[[痉挛]]，改善脑微循环，增加脑血流供应。可用[[尼莫地平]]20～40mg， 3次/d;[[桂利嗪]]([[脑益嗪]])25mg，3次/d口服。

5.脑[[代谢]]赋活剂可选择应用：[[脑蛋白水解物]]([[脑活素]])、[[胞磷胆碱]]([[胞二磷胆碱]])、三磷[[腺苷]]([[三磷酸腺苷]])、[[辅酶A]]等。

6.[[高压氧治疗]] [[高压]]氧能够：①提高[[氧分压]]，增加氧从[[毛细血管]]向[[细胞]]的弥散能力。②收缩正常脑血管，增加了病变部位脑血流灌注。③脑组织有氧代谢增强，无氧代谢减少，能量产生增多，加速酸性[[代谢物]]的清除，为[[神经组织]]的再生、[[神经]]功能的恢复提供物质基础。

(二)预后

无症状脑梗死一般预后良好。但由于其既可单独存在，又有以后发生症状性脑梗死的可能。故患者的预后与原发病以及[[继发症]]状性脑梗死的预后相关。

脑梗死比[[脑出血]]的[[病死率]]低而致残率高。随年龄增长病死率明显上升，平均病死率为25%左右(10%～47%)。常见死因是[[脑疝]]、多[[脏器衰竭]]、[[继发感染]]及[[心肺功能]]不全。幸存者中病残率亦较高，大约20%的幸存者在1～2年内再次复发。
==参看==
*[[神经内科疾病]]
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无症状性脑梗死 - 版本历史

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