112.247.109.102：以“青紫(cyanosis)亦称紫绀、发绀，是血液内还原血红蛋白浓度增高而在皮肤和黏膜上的表现。较易出现于皮肤...”为内容创建页面

2014-01-26T08:41:22Z

以“青紫(cyanosis)亦称紫绀、发绀，是血液内还原血红蛋白浓度增高而在皮肤和黏膜上的表现。较易出现于皮肤...”为内容创建页面

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青紫(cyanosis)亦称[[紫绀]]、[[发绀]]，是[[血液]]内还原[[血红蛋白]]浓度增高而在[[皮肤]]和[[黏膜]]上的表现。较易出现于皮肤较薄、色素较少而[[毛细血管]]较丰富的部位，如[[口唇]]、指(趾)尖、[[鼻尖]]及[[耳垂]]等。发绀既可由[[肺部疾病]][[换气不足]]引起，也是许多右至左分流[[先天性心脏病]]的一个[[症状]]，并且还可见于[[中枢神经系统]]损伤及某些血液病。它是是[[新生儿期]]最常见症状之一。[[新生儿]]、[[早产儿]][[缺氧]]的一种表现，[[呼吸系统疾病]]致通气换气不足可引起右向左分流先天性心脏病亦可引起中枢神经系统损伤及某些血液病等亦可引起。
==新生儿青紫的病因==
[[新生儿青紫]]是[[新生儿期]]最常见[[症状]]之一，既可由[[肺部疾病]][[换气不足]]引起，也是许多右至左分流[[先天性心脏病]]的一个症状，并且还可见于[[中枢神经系统]]损伤及某些[[血液]]病。

(一)发病原因

[[皮肤]]和粘膜的颜色随血流的颜色而变化。血液的红色是由于红细胞内含有[[血红蛋白]]。当血红蛋白充分地和氧结合，成为氧合血红蛋白时，它的颜色是鲜红的;当它放出了氧，成为还原血红蛋白时，颜色就变为暗红。[[动脉]]和[[毛细血管]]里的血，含氧合血红蛋白多而还原血红蛋白少，因此它的颜色鲜红，透过薄的粘膜和半透明的[[指甲]]，红色仍明显。皮肤较厚，且含有色素，因而是白里透红或微棕色透红。[[静脉血]]因含还原血红蛋白多、氧合血红蛋白少，所以它是暗红色，透过皮肤，就呈现青紫色。手臂上一条一条的一般所称的“[[青筋]]”就是[[静脉]]。[[苯胺]]、[[硝基苯]]和亚硝酸盐等化学品可使血红蛋白变为[[变性]]血红蛋白，这种血红蛋白本身就是紫色的。因此，凡粘膜、指甲和皮肤里的毛细血管和[[小动脉]]里血液的氧合血红蛋白减少，而还原血红蛋白增多或出现变性血红蛋白的时侯，都会出现[[紫绀]]。

1.暂时性青紫

(1)[[生理]]性青紫：正常[[新生儿]]在生后5min内，有时可呈现青紫，是由于[[动脉导管]]与[[卵圆孔]]尚未关闭，仍保持着右至左分流，肺尚未完全扩张，肺换气功能不完善，以及周围皮肤血流灌注不良所致。5min后，[[循环系统]]的改变已完成，动静脉血流完全分开，[[口唇]]和甲床变成粉红色。但有时皮肤仍呈轻度青紫，尤其生后暴露在寒冷环境中，肢体远端局部血流变慢，还原血红蛋白增多，因此虽PaO2不低，肢端仍呈明显青紫，称为周围性青紫，经加强保温后青紫可减轻或消失。

(2)暂时性青紫：正常新生儿在用力啼哭时偶可出现青紫，是因为啼哭时[[胸腔]]内压增加，使[[右房]]压力升高，超过了左房压力，形成经卵圆孔的右至左分流，这种暂时性青紫在啼哭停止后立即消失。

2.中心性青紫系由心肺[[疾病]]使动脉SO2和PaO2降低所致，根据病因可分为肺源性和心源性。

(1)肺源性青紫：如[[新生儿窒息]]，[[呼吸道]][[先天畸形]]如Pierre-Robin[[综合征]]、[[后鼻孔]]阻塞、肺[[透明膜病]]、[[肺膨胀不全]]、[[肺炎]]、[[肺气肿]]、[[气胸]]、[[先天性膈疝]]、[[先天性肺动静脉瘘]]、持续[[胎儿]]循环等。

(2)心源性青紫：伴有右向左分流的先天性心脏病，在新生儿期较常见的有法洛四联症、[[大血管移位]]、[[左心发育不良]]综合征、[[肺静脉]]异位回流、总[[动脉干]]、[[三尖瓣闭锁]]和严重[[肺动脉狭窄]]等。

3.周围性青紫系由于血液通过周围循环毛细血管时，[[血流速度]]缓慢组织耗氧量增加，而致局部还原血红蛋白量增多，但动脉SO2和PaO2正常。

(1)全身性疾病：[[心力衰竭]]时[[体循环]]血流速度缓慢，[[休克]]时心搏出量降低，周围循环供血减少，毛细血管内血流[[淤滞]]，[[红细胞增多症]]时血液黏滞度增加，[[硬肿症]][[低体温]]时血液浓缩心搏出量减少，均可使血流变慢，出现青紫。

(2)局部血流障碍：[[分娩]]时先露部位受压，如面部、臀部等均可出现青紫。此外新生儿生理情况下，肢端也可出现青紫。

其他如中枢神经系统疾患所致[[呼吸中枢]][[衰竭]]、[[低血糖]]、低血钙引起的[[继发性]][[呼吸]]暂停，[[异常血红蛋白]]增多如[[遗传性高铁血红蛋白血症]]，后天性[[高铁血红蛋白血症]]，M-[[血红蛋白血]]症等，均可引起青紫。

(二)发病机制

心源性青紫见于右向左分流型先天性心脏病，因未能通过肺部与[[肺泡]]内氧气接触的静脉血直接由分流进入动脉系统，致使[[动脉血]]中还原血红蛋白过高而出现青紫。肺源性青紫[[低氧血症]]产生的机制是通气不足和换气不足引起，见于[[呼吸系统]]各种[[畸形]]和[[炎症]]病变。[[新生儿颅内出血]]，尤其是[[早产儿]][[脑室内出血]]常可引起青紫。青紫产生的机制除了因呼吸中枢受抑制，反复发作呼吸暂停，影响[[气体交换]]外，周围血管舒缩[[功能障碍]]是另外一个原因。严重的[[微循环障碍]]引起组织[[缺氧]]，导致明显的低氧血症和[[代谢性酸中毒]]。

血红蛋白是携带氧的物质。血液流经肺泡时，血红蛋白与氧结合成氧合血红蛋白，色红;血液流到全身时，氧合血红蛋白释放出氧供给组织利用，转化为还原血红蛋白，色紫。正常血液含还原血红蛋白2～3g/dl，当其含量增到5g/dl时，临床即出现青紫。

青紫一般说明有缺氧，但“青紫”与“缺氧”的含义并非完全相同。如一氧化碳或[[氰化物中毒]]，以及极度[[贫血]]的患儿，虽有严重缺氧但并不表现青紫。相反，久居高原地带的人，通过[[代偿]]性[[红细胞]]及血红蛋白的增多，缺氧可以大致克服而仍有显著的青紫。

新生儿出生后[[氧饱和]]量明显升高，但由于还原血红蛋白绝对量仍较多，因此指甲床常有轻度发紫。又因其携氧血红蛋白也相对较多，所以临床上并不伴有[[烦躁]]、[[气急]]等[[缺氧症]]状。
==新生儿青紫的症状==
检查[[新生儿]]有无青紫应在日光下进行，仔细观察[[口腔黏膜]]、[[甲床]]和眼结合膜。通常肉眼看到青紫时，[[动脉血]]还原[[血红蛋白]]已达50g/L(5g/dl)以上，口腔黏膜青紫出现最早，当还原血红蛋白达30g/L(3g/dl)时，便已呈青紫色。

检查新生儿有无青紫，应考虑以下两点：

① 新生儿血红蛋白浓度变化较大，既有各种原因引起的[[贫血]]，又可有[[红细胞增多症]]。[[红细胞增多]]时，还原血红蛋白达较高水平时才出现青紫;在严重贫血时，氧合血红蛋白降至很低水平时方可看到青紫。

② ②新生儿在比成人更低的PaO2情况下才表现青紫，因新生儿[[血液]]内有较高的[[胎儿]]血红蛋白，与氧的亲和力较高。

各种伴有青紫的[[疾病]]，主要表现特点分述如下：

1. [[先天性食管闭锁]](伴[[气管]]瘘) 青紫在喂奶时发作，伴以[[呛咳]](因奶液进入[[呼吸道]]而引起)，不喂奶时无青紫出现，但口角经常[[流涎]]。

2.[[后鼻孔]][[闭锁]] 新生儿出生时或生后不久即出现[[呼吸困难]]及青紫。其特点是张口啼哭时青紫消失，闭口及吸吮时青紫又出现。如用[[压舌板]]把[[舌根]]压下，青紫和呼吸困难立即解除。此病为新生儿急症，如双侧后鼻孔均闭锁，新生儿又不会[[张口呼吸]]，可致[[窒息]]而死亡。

3.[[先天性心脏病]] 除青紫外，有心脏病体征，多于生后不久即出现青紫。青紫为持续性，吸氧不能解除。

4.[[颌小]][[裂腭]][[畸形]] 出生时即见下颌小，裂腭、舌后移，呼吸困难，阵发性青紫。仰卧时青紫更显著，如将舌向前来引，则青紫立即减轻。

5.[[先天性代谢缺陷]] 常见者为[[遗传性高铁血红蛋白血症]]，出生后即有青紫。用[[亚甲蓝]]或[[维生素C]]治疗有效，可资鉴别。

6.[[胎盘]][[血管畸形]] 见于[[双胎儿]]，出生后即有青紫，并有[[烦躁不安]]。是由于胎盘[[血管异常]]，接受了另一胎儿的血液，致[[红细胞]]及血红蛋白过高而引起。另一胎儿有明显贫血，可助诊断。

7.先天性[[横膈]]疝新生儿出生后即有持续性或发作性青紫，呼吸困难，喂奶时加重。多发生在左侧。疝侧[[叩诊]]呈鼓音，[[听诊]]可闻及[[肠鸣音]]。主要由于腹[[内脏]]器进入[[胸腔]]，[[心脏]]、[[大血管]]、肺受压或移位所致。[[X线]]检查可助诊断。

8.[[膈神经损伤]] 出生后即见呼吸困难，青紫，吸气时不见[[腹部]]外突，[[胸部]]患侧[[呼吸运动]]减弱，叩诊浊音，[[呼吸音]]减低。X线检查可助诊断。

9.新生儿[[颅内出血]] 轻者可自行[[呼吸]]，但[[呼吸不规则]]或呼吸暂停，出现间歇性青紫。严重者出生时即呈窒息状态，全身青紫。常可出现脑性尖叫，[[前囟饱满]]，[[瞳孔大小不等]]，[[腱反射亢进]]，[[拥抱反射消失]]。

10.新生儿[[气胸]] 多有[[难产]]史，产后即有青紫，急促。胸部患侧饱满，呼吸运动减少，叩诊响度增强，呼吸音消失，[[心尖搏动]]向健侧移位。X线检查可助诊断。

11.新生儿窒息出生时即见全身青紫、窒息，严重的致[[休克]]状态，面部及全身苍白而[[口唇青紫]]。多有引起[[缺氧]]的原因，如产程过长、[[胎盘早剥]]、产母用[[麻醉药]]等。

12.新生儿[[肺不张]] 出生后呼吸不规则，窒息，青紫，青紫呈阵发性。啼哭时青紫减轻或消失，呼吸暂停时青紫加深或为持续性。两肺[[体征]]不一致，有时患侧呈局部浊音。

13.新生儿[[呼吸窘迫综合征]] 多发生于未成熟儿，出生时呼吸、心跳正常，数小时后即出现青紫，呼吸困难，呈进行性加重。可因[[呼吸衰竭]]、[[心力衰竭]]而死亡。

14.新生儿[[肺炎]] 出生后数天内出现青紫，呼吸浅而不规则，[[口吐白沫]]，不吃，不哭，肺部往往无典型肺炎体征。

15. 正常新生儿高血红蛋白性的轻度[[紫绀]] 出生儿由于[[红细胞计数]]及血红蛋白较高，有部分血红蛋白仍为还原型血红蛋白，导致正常新生儿的指[[趾甲]]床及[[口唇]]常可呈轻度紫绀，由于携氧血红蛋白也较多，故不伴[[烦躁]]、[[气急]]等缺氧现象。

16. [[新生儿低血糖]] [[症状]]非特异性，可呈[[发绀]]表现。

临床如要确诊是否有青紫，应立即做[[血气分析]]，经PaO2测定确诊为中心性青紫者，应尽早寻找原因，及时纠正[[低氧血症]]，以免病情加重。确定诊断需根据临床观察、X线胸片、血气分析、[[心电图]]和[[超声心动图]]以及其他必要的检查，以明确有无心肺疾病。

应仔细检查呼吸频率、深度、有无吸气性凹陷及[[呼气]]性呻吟，有无[[鼻翼扇动]],并摄X线胸片。一般轻度青紫伴明显[[三凹征]],提示为肺部病变;严重青紫伴轻度三凹征,多为先天性心脏病;青紫不伴任何呼吸困难更符合[[高铁血红蛋白血症]];由[[颅脑]]疾病引起的青紫常有呼吸表浅、节律不齐甚至呼吸暂停;由[[败血症]]、休克引起的青紫呼吸浅而快，三凹征不明显，同时伴有周身[[无力]]、肢体张力低下和[[肢端凉]]、足跟部[[皮肤]]毛细血管再充盈时间延长等。
==新生儿青紫的诊断==

===新生儿青紫的检查化验===
一般检查 [[血常规]]、[[血糖]]、吸氧[[前后血]]气、胸片、[[心电图]]。

采[[动脉血]]做血气，如PaO2在5.3kPa(40mmHg)以下，可确定为青紫。一般吸入纯氧后如PaO2升至33.25kPa(250mmHg)以上，可除外任何原因引起的右至左分流。

[[胎盘]][[血管畸形]]时，一胎儿的[[血液]][[红细胞]]及[[血红蛋白]]过高，另一[[胎儿]]有明显[[贫血]]。

[[高铁血红蛋白血症]]时，[[高铁血红蛋白]]浓度≥15g/L(1.5g/dl)时，血呈深棕色，[[皮肤]]及[[黏膜]]出现青紫。
===新生儿青紫的鉴别诊断===
检查[[新生儿]]有无青紫时，必须正确区分周围性青紫和中心性青紫，[[口唇]]和[[口腔黏膜]]，是反映有无真正青紫最可靠和最灵敏的部位。明显的局部青紫在新生儿尚需与某些[[皮肤色素]]着色如[[胎生青记]]区别。新生儿常可见普遍的[[皮肤花纹]]，在寒冷环境下更明显，是因[[皮肤]]血管舒缩的自动调节不稳定引起。[[面先露]][[分娩]]的[[婴儿]]在头面部可见由于压力造成的[[淤血]]、[[水肿]]，局部皮肤甚至口唇可呈青紫色，应与中心性青紫区别。

1.有无[[先天性心脏病]]的鉴别新生儿出现严重青紫应详细检查有无先天性心脏病，许多先天性青紫型心脏病在[[新生儿期]]即表现[[症状]]，如法洛四联症、[[肺动脉狭窄]]或[[闭锁]]、[[三尖瓣闭锁]]或关闭不全、[[大血管移位]]，总[[动脉干]]、[[左心发育不良]][[综合征]]等。应注意在新生儿期某些青紫型先天性心脏病有时可不表现青紫，例如[[法洛四联症]]在新生儿期因[[动脉导管开放]]，进入[[肺循环]]内[[血液]]无明显减少，青紫便不出现。总动脉干因新生儿期肺内[[小动脉]]尚未[[硬化]]，肺循环压力较低，可有大量血液进入肺内，此时青紫很轻或无明显青紫，相反某些非青紫型心脏病在新生儿期有时可出现青紫，如[[室间隔缺损]]当某些因素使[[肺动脉压]]增高，超过[[主动脉]]压时，右室压力大于左室压力，经过缺损口的右至左分流使婴儿产生青紫。

当青紫伴有[[心脏杂音]]，心界扩大或[[心力衰竭]]时，先天性心脏病的诊断显然可以确立。但青紫有时可单独存在，某些极严重的青紫型先天性心脏病在新生儿期并不出现杂音，例如完全性[[大血管]]转位和[[肺动脉瓣闭锁]]如不合并其他[[心脏畸形]]，均听不到杂音或无响亮的杂音。

另一方面，新生儿期听到心脏杂音并不能肯定就是先天性心脏病。严重[[窒息]][[复苏]]后婴儿，因[[乳头肌]][[缺氧]]性损伤而使[[三尖瓣关闭不全]]，在[[剑突]]下或[[胸骨]]左缘3～4肋间可听到响亮[[收缩期杂音]]，此时若同时伴有[[肺动脉高压]]，产生[[导管]]水平或[[心房]]水平的右至左分流，形成持续[[胎儿]]循环，婴儿表现严重青紫，是一种需要与先天性心脏病区别的临床症候群。

2.肺源青紫与心源性青紫的鉴别通常认为吸入纯氧后青紫消失，则此青紫是由[[肺部疾病]]引起，如不消失则是心源性青紫。但并不完全如此，如：

(1)新生儿肺部疾病：肺部疾病尤其是肺[[透明膜病]]，在病程中常产生肺内或经[[卵圆孔]]的右至左分流，出现严重青紫，此时吸入纯氧并不能提高PO2，使青紫减轻或消失。

(2) 大血管转位：婴儿在吸入室内空气时有严重青紫，吸入纯氧后青紫可减轻，其机制是吸入纯氧后可降低肺血管阻力，增加动-[[静脉血]]经卵圆孔或[[动脉导管]]的分流，动-静脉血得以更好地混合，婴儿青紫可稍减轻。因此对吸入纯氧的反应，只能考虑为[[疾病]]的[[病理]]生理机制和病变的严重程度，不能确定引起青紫的病变是心源性的或肺源性的。

(3) 动脉导管开放：动脉导管开放可因合并心力衰竭，引起[[肺泡]][[渗出]]和小气道阻塞而产生青紫，吸入纯氧后青紫可消失，这是因为动脉导管开放虽是[[心脏病]]，但[[低氧血症]]产生的机制是肺泡通气不足。

一般说来，吸入纯氧后如PaO2升至33.25kPa(250mmHg)以上，可除外任何原因引起的右至左分流。

当青紫是由右至左分流引起时，为要区别右至左分流是肺源性或心源性，可[[静脉注射]]肺血管扩张药加以区别。通常用[[妥拉唑林]]或[[酚妥拉明]]扩张肺血管，降低肺动脉压力，剂量为0.5～1.0mg/次，经由[[头皮]][[静脉]]在20min注入，若能直接注入[[肺动脉]]则效果更好。注入后如肺血管阻力降低，Pa02明显升高，青紫减轻或消失，提示[[心脏]]结构正常，此右至左分流可能是由肺部病变或[[肺血管病]]变引起。

3.[[高铁血红蛋白血症]]的鉴别新生儿较婴幼儿及儿童更易发生高铁血红蛋白血症，这是因为新生儿血液中含有更多的胎儿[[血红蛋白]]，比成人型血红蛋白更易形成[[高铁血红蛋白]]。当高铁血红蛋白浓度≥15g/L(1.5g/dl)时，血呈深棕色，皮肤及[[黏膜]]出现青紫。新生儿高铁血红蛋白血症病因有3种：

(1) 暂时性NADH[[高铁血红蛋白还原酶]]缺陷：无家族史，呈中度青紫，不伴[[缺氧症]]状，新生儿期后青紫可逐渐减轻。

(2) HbM病：较少见，为[[显性]]遗传性异常[[血红蛋白血]]病，有明显家族史，青紫常持续，少数呈间歇发作，任何治疗方法均无效。

(3)[[中毒]]或药物引起的高铁血红蛋白血症：有报道用含有硝酸盐或亚硝酸盐的井水冲奶粉喂养新生儿后，引起新生儿高铁血红蛋白血症。引起高铁血红蛋白血症的药物有磺胺类、[[抗疟药]]、[[安替比林]]、[[维生素K1]]和非那西汀等。高铁血红蛋白血症的血液呈深棕色，与空气摇混后不转红，根据此点可与其他原因引起的中央性青紫区别。药物或中毒引起的高铁血红蛋白血症[[静注]][[亚甲蓝]]或[[维生素C]]后，青紫即减轻或消失，[[先天性高铁血红蛋白血症]]对此治疗无反应。
==新生儿青紫的并发症==
病情重者或未得到及时救治，易发生[[呼吸]]、[[循环衰竭]]，可因[[缺氧]]发生脑损害、[[脑水肿]]，发生缺氧缺血性[[脑病]]等。严重的[[微循环障碍]]引起组织缺氧，导致明显的[[低氧血症]]和[[代谢性酸中毒]]，是病情急剧恶化的一种表现。
==新生儿青紫的预防和治疗方法==
加强[[围生期]]保健是预防该症发生重要手段，也是降低患儿[[死亡率]]、伤残率的关键。为了保障母子安康，围生期除了一般临床研究外，应开展对酶、[[生化]]、[[染色体]]、[[激素]]放免测定等技术开展，还有[[超声波]]及[[分娩]][[监护仪]]的应用，加强[[高危妊娠]]的监护，尤其分娩期产程观察。 　　1.对于[[新生儿发绀]]，要及时给以氧气治疗。[[发绀]]提示体内[[缺氧]]，有可能对[[新生儿]]的脑、心、肾、肺等重要器官造成损害，以致影响其智力和身体发育。

2.在家庭里，可以制氧器产氧来满足新生儿对氧气的需要。但是一定要选择绝对安全的器械设备，制氧剂要无任何[[副作用]]。家庭制氧器的使用为新生儿缺氧的救治赢得时间，避免因缺氧时间长而造成脏器发育和智力发育不可逆转的损伤。

3.在护理新生儿时应注意保暖，保持[[呼吸道]]通畅，防止奶及呕吐物呛人[[气管]]。

4.间断给奶.不要使[[婴儿]]长时间吸奶。
===新生儿青紫的西医治疗===
(一)治疗

一经发现青紫，应及早吸氧治疗，同时给予[[营养支持]]，纠正水电[[酸碱平衡]]，尽快使青紫消除，维持PaO2在6.65kPa(50mmHg)以上，同时进行病因治疗。

对周围性青紫应注意保温，用强心[[利尿药]]和[[血管]]活性药物改善[[心功能]]，纠正[[休克]]和[[微循环障碍]]，增加周围组织[[血液灌流]]。

对中心性青紫应及早确定病因，根据病因是肺源性或心源性而给予不同治疗。若青紫是因持续[[胎儿]]循环产生右至左分流引起，为要降低[[肺动脉压]]力，可用[[血管扩张]]药和高度机械通气，使PaCO2降至4.65kPa(35mmHg)以下，促使肺血管扩张，肺动脉压力降低，右至左分流消失，青紫迅速减轻。 

对[[惊厥]]性青紫予抗惊厥药物，一般选用[[鲁米那]]钠[[针剂]]，首日附和量15~20mg/kg.d，次日维持量5mg/kg.d，鲁米那钠应在入院当天即给予营养，并有预防[[颅内出血]]，减轻[[窒息]]后脑损伤的作用。

诊断为高铁[[血红蛋白血]]症可用[[亚甲蓝]]每次～2mg/kg，加入10%[[葡萄糖]]10ml[[静脉推注]]，作用快而安全，一般注射后15～30min见效。也可用10%葡萄糖20ml加[[维生素C]] 0.5g静脉推注，但作用不及亚甲蓝迅速。 　　(二)预后

视引起青紫的病因不同而不同，视病情的轻重而不同。重症肺源性青紫和心源性青紫，易引起[[并发症]]而影响预后，增加[[死亡率]]。
==参看==
*[[儿科疾病]]
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[[分类:儿科疾病]]

新生儿青紫 - 版本历史

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