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<p>以“<a href="/%E6%96%B0%E7%94%9F%E5%84%BF%E4%BD%9D%E5%81%BB%E7%97%85" title="新生儿佝偻病">新生儿佝偻病</a>(rickets of newborn)是由于维生素D和(或)钙磷缺乏引发的钙磷代谢失常，并造成生长中的<a href="/%E9%AA%A8%E9%AA%BC" title="骨骼">骨骼</a><a href="/%E9%AA%A8%E5%9F%BA%E8%B4%A8" title="骨基质">骨基质</a>钙盐沉...”为内容创建页面</p> <p><b>新页面</b></p><div>[[新生儿佝偻病]](rickets of newborn)是由于维生素D和(或)钙磷缺乏引发的钙磷代谢失常，并造成生长中的[[骨骼]][[骨基质]]钙盐沉着障碍和(或)类[[骨组织]](未[[钙化]]骨基质)过多聚积为[[组织学]]特征的一种营养性[[代谢性骨病]]。若在出生时已发生本病，则称为先天性[[佝偻病]](congenital rickets，CR)，又称[[胎儿]]佝偻病、[[胎生]]性佝偻病等。新生儿佝偻病易合并低钙性[[痉挛]]，由于[[喉痉挛]]可危及生命或致[[缺氧]]性脑损伤，因此应积极防治。新生儿佝偻病在中国并不少见尤其在[[日照时间]]短、寒季较长的东北、华北地区更多见[[发病率]]可达10%～32.9%据国外统计，[[早产儿]]的佝偻病发病率可高达33%以上。春夏季[[分娩]]的[[新生儿]]发病率明显高于秋冬季分娩者，可高达40%～90%据报道，目前白领阶层[[妊娠]]妇女所生[[婴儿]]，先天性佝偻病发生率增高。<br /> ==新生儿佝偻病的病因==<br /> (一)发病原因<br /> <br /> 1.钙磷和维生素D贮备不足 [[胎儿]]的钙磷和维生素D来自母体。钙磷贮备中的75%在[[妊娠]]最后3个月，即胎龄28周以后所贮，其摄取量达到一生中最高量，即钙150mg/(kg.d)，磷75mg/(kg.d)。足月儿[[皮肤]][[表皮]][[颗粒层]]亦贮存有7-脱氢[[胆固醇]]，在[[紫外线]]照射下，可转变成[[维生素D3]]，此内源性[[维生素D]]仅够生后2～3个月需要，故[[新生儿]]维生素D之贮备量取决于皮肤发育状况。当孕妇孕期反应重或因偏食、日照不足、患[[妊娠高血压综合征]]或[[骨软化]]症时，以及[[双胎]]、[[早产]]等原因，均可使新生儿体内钙磷和(或)维生素D贮备不足。因此北方春夏季[[分娩]]的新生儿[[发病率]]明显高于秋冬季分娩者。<br /> <br /> 2.维生素D和钙磷摄取不足 无论人乳或[[牛乳]]中维生素D的含量均很低，难以满足新生儿每天所需。人乳含维生素D 0～100U/L，平均22U/L;牛乳含3～40U/L，平均14U/L。足月儿每天需补充维生素D 400U，[[早产儿]]需要量更高，可达800U/d。但由于早产儿摄入奶量较少，更易发生维生素D和钙磷不足。人乳含钙340mg/L、磷150mg/L，含量较低，但钙∶磷=2∶1，较适合于[[肠道]]吸收;牛乳含钙1200mg/L、磷900mg/L，钙∶磷=1.2∶1，不适于肠道吸收，故[[佝偻病]]发生率较母乳喂养者为高。<br /> <br /> 3.生长速度过快 [[骨骼]]的生长速度与钙磷的需要成正比，孕期最后3个月的胎儿和新生儿的生长速度超过任何年龄组，易发生[[维生素D缺乏]]。<br /> <br /> 4.[[甲状旁腺素]]分泌不足及[[肝肾]]功能不完善 新生儿甲状旁腺素分泌不足，[[肾小管]]对甲状旁腺素的反应不完善，致肾小管对磷的再吸收增加而对钙的再吸收减少，易导致新生儿的高磷[[低钙血症]]。镁与[[甲状腺]]C[[细胞分泌]]的[[降钙素]]亦与维生素D和钙磷代谢密切相关。新生儿肝肾功能的不完善还可影响维生素D的羟化作用，使维生素D的[[生物]]活性降低。<br /> <br /> 5.其他因素 [[新生儿期]]各种[[疾病]]的发病率均较高，易影响胃肠、肝胆或[[肾脏]]对维生素D和(或)钙磷的吸收、利用和[[代谢]]。尤其是应用[[呼吸机]]、[[胃肠道]]外[[营养液]]使钙磷及维生素D摄入不足;长期应用[[利尿药]]和[[碳酸氢钠]]增加尿钙的[[排泄]];长期应用抗[[惊厥]]药物(包括孕妇)如[[苯巴比妥]]，刺激[[肝细胞]][[微粒体]]的[[氧化酶]]系统[[活化]]，使维生素D3和25-(OH)D3加速分解为无活性的代谢产物，均可导致佝偻病的发生。<br /> <br /> (二)发病机制<br /> <br /> 1.钙磷代谢及其调节 胎儿以及新生儿钙磷代谢以及调节钙、磷在体内代谢受[[甲状旁腺激素]](parathyroid hormone，[[PTH]])、降钙素(calcitonin，[[CT]])和1，25-[[二羟维生素]]D［1，25(OH)2D］的调节。<br /> <br /> 钙是人体内含量最丰富的矿物质，其中99%存在于骨骼中，约1%存在[[细胞]]外液和软组织中。[[生理]]情况下，[[血浆]]钙浓度受甲状旁腺素、1，25-二羟维生素D以及降钙素严格调控。血浆钙以3种形式存在：与[[蛋白质]]结合，与[[乳酸]]、[[磷酸]]和[[枸橼酸]]等阴离子结合以及离子钙，其中离子钙为生物活性形式。钙在[[小肠]]以主动和被动方式吸收。维生素D通过与肠[[黏膜]]细胞的[[胞质]][[受体]]结合促进[[基因表达]]合成[[钙结合蛋白]]，促进钙主动吸收。[[妊娠期]]，[[胎盘]]主动向胎儿运输钙，于孕后期到达高峰，每天向胎儿[[主动转运]]150mg/kg钙。对[[大鼠]]的研究表明胎鼠经胎盘获得的钙主要来自母鼠的食物以及30%来自母鼠的骨骼。孕晚期，胎儿血浆钙浓度高于母体。<br /> <br /> 85%～90%的磷存在于骨骼中。磷的吸收取决于食物中磷的含量和钙磷比例(不论哪一种含量过高将影响另一种物质的吸收)，磷经肾脏排泄。胎盘可将磷从母体主动转运给胎儿，胎儿血浆中磷的浓度高于母体。生后磷主要在[[空肠]]主动吸收和被动吸收。血浆离子钙的浓度与血浆磷的浓度呈[[负相关]]。<br /> <br /> 维生素D主要有两种类型：[[麦角]][[骨化醇]](活化的[[麦角固醇]]，[[维生素D2]])，存在于[[辐照]]过的[[酵母]]中;另一种是[[胆骨化醇]](活化7-脱氢胆固醇，维生素D3)，经日光照射(紫外线照射)存在于人的皮肤内的维生素D3形成原维生素D3，[[鱼肝油]]和蛋黄内含有较多的维生素D3。除来源不同外，维生素D2和维生素D3的代谢过程和生理作用基本相似。皮肤合成维生素D通常是人类的主要来源。1µg维生素D相当于40U。维生素D被摄入血循环后，即与血浆中的维生素D[[结合蛋白]](DBP)相结合，并被转运、贮存于肝、脂肪、[[肌肉]]等组织。它们在体内经2次羟化作用后，始发挥生物效应。首先在肝内生成25-[[羟维生素]]D(25-OHD);然后经肾再次羟化，生成1，25-二羟维生素D，即1，25-(OH)2D。肝细胞内的25位羟化反应基本不受调控，25-OHD是血浆中维生素D的主要代谢产物和反应机体[[维生素]]营养状态的指标。与之相反，肾脏中1位羟化反应受到机体严格控制，PTH、低钙血症和[[低磷血症]]增加1，25-(OH)2D的合成。1，25-(OH)2D通过细胞特异受体作用于[[靶器官]]：①促进小肠的钙、磷吸收。②动员骨骼中钙磷到血。③促进肾小管对钙、磷的[[重吸收]]。<br /> <br /> 25-OHD能够通过胎盘从母体转运给胎儿，是胎儿维生素D的主要来源，而1，25-(OH)2D很少经胎盘转运，胎儿体内的1，25-(OH)2D主要由自身合成。<br /> <br /> PTH是[[甲状旁腺]][[主细胞]]分泌的含有84个[[氨基酸]]的[[直链]]肽。PTH的分泌主要受血浆钙浓度变化的调节。血浆钙浓度轻微下降(或升高)时，就可使甲状旁腺分泌PTH迅速增加(或减少)。PTH是调节血钙水平的最重要[[激素]]，它有升高血钙和降低血磷含量的作用。PTH对靶器官的作用是通过cAMP系统而实现的。骨是体内最大的钙贮存库，PTH动员骨钙入血，使血钙浓度升高;PTH促进远曲小管对钙的重吸收，使尿钙减少，血钙升高，同时还抑制[[近曲小管]]对磷的重吸收，增加[[尿磷]]酸盐的排出，使血磷降低。此外，PTH对肾的另一重要作用是激活α-[[羟化酶]]，使25-羟维生素D(25-OH-D)转变为有活性的1，25-二羟维生素D［1，25-(OH)2D］。 降钙素是由甲状腺旁细胞(C细胞)合成的三十二肽，[[分子量]]为3400。降钙素的主要作用是降低血钙和血磷，其主要靶器官是骨，对肾也有一定的作用。降钙素抑制[[破骨细胞]]活动，减弱溶骨过程，增强成骨过程，使[[骨组织]]释放的钙磷减少，钙磷沉积增加，因而血钙与血磷含量下降。降钙素能抑制肾小管对钙、磷、钠及氯的重吸收，使这些离子从尿中排出增多。<br /> <br /> 2.发病机制及[[病理]]改变 组织周围的钙磷达到正常水平是[[骨质]][[钙化]]的必要条件。任何原因导致钙磷水平下降，将导致钙盐沉着障碍。维生素D缺乏，主要是1，25-(OH)2D缺乏时，钙磷从肠道吸收减少，导致血钙磷下降，而促使甲状旁腺激素分泌增加，从而骨质脱钙，使血钙维持正常，但肾小管对磷的重吸收减少，使尿磷增加而血磷减少。这样，维生素D缺乏时，血钙在正常或偏低水平，而血磷减少。结果使钙磷浓度积(正常在34～40)降低，钙磷不能在[[骨基质]]中充分沉积，导致类骨组织大量堆积。<br /> <br /> [[骺板]][[软骨]]是骨生长最活跃的部位，正常时软骨[[内化]]骨必须通过[[软骨细胞]][[增生]]区内软骨细胞和[[基质]]不断[[退化]]和钙化以及不断被破骨细胞清除、吸收，同时[[血管]]和骨母细胞侵入形成类骨组织，进而钙化成骨组织。佝偻病时，软骨细胞增生区钙化、吸收受阻，软骨组织大量堆积并突向[[干骺端]]侧，呈半岛样或舌状生长。同时[[软骨区]]内所形成的类骨组织也不能钙化或钙化明显不足，从而构成软骨组织和干骺端类骨组织相互混杂的中间带，致使在正常状态下本应呈一条整齐面狭窄的[[骨骺]]线显著增宽，而且变得参差不齐，在[[X线]]片上构成骺板软骨带明显增宽，钙化带模糊不清呈毛刷状。此外干骺端下的[[骨膜]]内化骨也有钙化障碍及类骨组织堆积，使干骺端膨大增宽，X线片上呈杯口状改变。<br /> <br /> [[扁骨]]的改变为[[骨化中心]]周围由于钙化不良而不能成骨，由于钙盐沉积减少或钙盐脱失使骨质软化及变形(如可见[[颅骨]]软化)，由于大量类骨组织堆积使局部形成圆形隆起(如可见方颅)。<br /> ==新生儿佝偻病的症状==<br /> 主要表现为[[骨骼系统]]的[[骨化]]不全或[[骨软化]]性改变，如前囟增大，[[颅缝]]加宽与[[后囟]]门相连，侧[[囟门]]未闭，[[颅骨]]边缘和[[顶骨]][[顶结节]]部变软或呈乒乓球感，颅骨边缘尤以顶骨[[矢状缝]]缘有锯齿状骨缺失。缺失巨大者在后囟前方可形成假囟门。当[[呼吸困难]]时易形成[[漏斗胸]]，[[早产儿]]易有[[肋骨]][[自发性骨折]];体重及日龄稍大的[[新生儿]]亦可有典型的骨样组织[[增生]]表现，如肋串珠、手脚镯和方颅。[[新生儿期]][[低钙血症]]尤以晚期新生儿的低钙血症应考虑有[[佝偻病]]的可能。日龄较大的患儿还可有发秃环和[[神经]]兴奋等[[症状]]。<br /> <br /> 具体临床症状分为四期：初期、激期、恢复期、[[后遗症期]]。<br /> <br /> 1、初期： (1)[[临床表现]]： 神经[[兴奋性]]增高([[烦躁]]，[[睡眠]]不安，易惊，[[夜啼]]，[[多汗]]等症，并可致枕部[[脱发]]而见枕秃) (2)理化检查： 血[[生化]]改变轻微，[[骨骼]][[X线]]摄片可无异常。<br /> <br /> 2、激期： (1)临床表现： 骨骼―― ①[[头部]]：乒乓球感;方颅，臀形颅;囟门较大且闭合延迟;[[乳牙]]萌出迟。 ②[[胸部]]：[[软骨]]串珠状;肋软沟;肋下缘[[外翻]];[[鸡胸]];漏斗胸。 ③四肢：“手镯”及“脚镯”;开始行走后，(“O”型)或(“X”型)腿，[[长骨]]可发生[[青枝骨折]]。 ④[[脊柱]]：[[脊柱后凸]]或侧弯[[畸形]]，[[骨盆]]畸形。 [[肌肉]]改变――坐，立，行等运动功能发育落后，[[腹部]]膨隆如蛙腹。 [[神经系统]]――发育落后; (2)理化检查： ①X线：[[钙化]]带模糊，[[干骺端]]增宽，边缘呈毛刷状或杯口状改变。 ②血生化检查： Ⅰ、血钙，磷明显降低;钙磷乘积&amp;amp;lt;30 Ⅱ、[[碱性磷酸酶]]明显增高。<br /> <br /> 3、恢复期： (1)临床表现：临床症状，[[体征]]改善; (2)理化检查：X线临时钙化带重现;生化恢复正常。<br /> <br /> 4、后遗症期： (1)重症患儿遗留[[骨骼畸形]]。 (2)理化检查正常。<br /> <br /> 诊断依据：<br /> <br /> 1.病史 有发生佝偻病的病因可查，特别是孕母有[[维生素D]]及钙磷缺乏的病史与表现。<br /> <br /> 2.临床表现 具有一定的临床表现，如多汗和低钙性[[喉痉挛]]等;骨骼方面的改变，如颅骨软化、[[头颅骨]]、[[胸骨]]等骨骼畸形，或自发性骨折等。<br /> <br /> 3.骨骼的X线改变。<br /> <br /> 4.血生化改变。<br /> <br /> 5.骨密度检测 近年来由[[超声]]测骨密度的检测方法正在建立中，有望替代X线的监测。<br /> ==新生儿佝偻病的诊断==<br /> <br /> ===新生儿佝偻病的检查化验===<br /> 1、正常[[新生儿]]生后第1周内有高血磷及低血钙。[[新生儿佝偻病]]时血钙和血磷均降低，但亦有仅血钙降低者，血磷可正常甚至增高，但[[碱性磷酸酶]]大多增高。[[新生儿期]]由于[[胆汁淤积]]等非骨源性的[[碱性磷酸酶增高]]亦很常见，可影响对[[佝偻病]]的判断。佝偻病时血中25-(OH)D3和(或)1，25-(OH)2D3可降低，但亦有不降低者。此类[[生化]]改变不一定与新生儿佝偻病的[[X线]]改变相平行。个别患儿可以有[[氨基酸尿]]。发生[[新生儿低钙血症]]时，可有血钙下降，游离钙降低。<br /> <br /> 2、发钙测定 发钙由于含钙量低，[[毛发]]表面吸收阳离子，尚无可靠方法去除外源性钙的干扰，且很难确定发钙的参考值，因此发钙测定钙营养状况是不可靠的。<br /> <br /> 3、尿钙测定 尿钙由于受尿液酸碱度、饮食钙含量、肠钙吸收饮水量、尿中其他阳离子摄入量、留尿时间等因素影响，单次尿样测定更无价值，因此尿钙测定钙营养状况是不可靠的。<br /> <br /> 4、血生化检查 虽然临床上有不少血生化检查有助于佝偻病诊断，但由于灵敏度、特异性及费用等问题，使佝偻病早期诊断受到一定限制。如碱性磷酸酶([[AKP]])测定，AKP主要是由[[骨骼]]、肝、胆、肾、[[小肠]]等多种组织器官产生的碱性磷酸酶[[同工酶]]组，作为佝偻病诊断虽有较好的价值，但易受体内多种器官所产生的AKP同工酶及夹杂[[疾病]]的影响，因此所测结果虽能发现部分早期患儿，但缺乏特异性，敏感度不高。近年来1,25(OH)2D3测定是目前国内外公认的早期诊断价值较高的检测指标，被认为对佝偻病诊断意义最大，但它不能反映骨钙的修复与否，且需要较复杂的仪器设备及技术操作,费用较高，不便于常规检查，尚不能在一般[[医院]]开展。上述生化检查只能反映人体近期[[维生素D3]]的营养水平，不能反映人体长期钙营养状况：且检测时需抽取[[静脉血]]、程序复杂、成本高、速度慢、患儿痛苦，家长及患儿不易接受。<br /> <br /> 5、BAKP水平测定 从佝偻病的[[病理]]生理、病理生化的改变来看，关键是成骨障碍，在成骨过程中要通过骨[[钙化]]的主要活性物质-骨源性碱性磷酸酶(BAKP)的催化作用，才能使[[长骨]]不断生长。儿童体内缺乏[[维生素D]]时，骨钙化不足，[[成骨细胞]]活跃，血BAKP活性上升，随着病情加重，BAKP活性不断上升，因而产生[[骨盐]]沉积减少，类[[骨组织]]增多。<br /> <br /> 由于骨样组织钙化障碍，成骨细胞[[代偿]]性[[增生]]功能活跃，导致BAKP分泌增多等一系列骨骼[[症状]]和生化改变，疾病恢复时，BAKP活性逐渐下降，它直接反映佝偻病的病期。由于 BAKP能真实地反映成骨细胞的活性与体内的钙营养状况及骨钙化程度，只有骨转化障碍时，BAKP才会上升，其改变出现早，先于X线变化及临床症状和[[体征]]，且不易受体内[[代谢]]因素影响。有报道，BAKP阳性率明显高于X线阳性率。国内外一致认为血BAKP是反映骨改变全过程、反映骨生长障碍、诊断佝偻病最正确、最敏感、最特异的指标。另外BAKP能指导临床[[合理用药]]，避免钙剂和[[鱼肝油]]的滥用,减少医源性损害发生;还能迅速反映治疗效果，亦是判断疗效的一种简便可靠的方法，BAKP活性降低，治疗即有效。BAKP测定所用设备简单、快速灵敏,有较好早期诊断能力，能够给临床提供早期诊断依据。测定时取材简单，可与[[血常规]]同时取血，无[[放射性损伤]];同时操作简单，费用低，儿童及家长都能接受。<br /> <br /> 6、新生儿佝偻病的诊断很大程度上依赖于X线检查。典型婴幼儿佝偻病的X线改变亦可在新生儿期见到，如全身骨骼疏松，[[骨质]]密度降低，[[骨小梁]]变稀疏，[[骨皮质变薄]]和[[颅盖]]骨变薄;长骨[[干骺端]]增宽，临时钙化带模糊、增宽，边缘不齐呈云絮状或毛刷状，并呈杯口状凹陷，化骨核模糊不清，核骺端距离增宽。通常在照[[胸部]]X线片时，意外地在[[肋骨]][[肋软骨]]连接处发现类似长骨干骺端的佝偻病所见，有时还有[[自发性骨折]]。足月儿[[股骨]]远端或[[胫骨]]近端化骨核未呈现时，应考虑有先天性佝偻病。X线所见可分为3期：<br /> <br /> 1.初期 [[尺骨]]干骺端模糊，[[骨皮质]]密度稍减低，[[桡骨]]改变轻微或无改变。<br /> <br /> 2.激期Ⅰ 尺骨干骺端模糊、毛糙较明显，密度减低，桡骨干骺端模糊，密度减低。<br /> <br /> 3.激期Ⅱ 尺桡骨干骺端模糊、毛糙，临时钙化带消失，骨密度明显减低。<br /> ===新生儿佝偻病的鉴别诊断===<br /> [[新生儿佝偻病]]发生[[低钙血症]]时，应与[[甲状腺功能低下]]相鉴别;发生[[前囟]]增大、[[颅缝]]加宽、头围增大等[[畸形]]时，应与[[脑积水]]相鉴别;新生儿佝偻病尚应与[[抗维生素]]D[[佝偻病]]、[[软骨营养不良]]相鉴别，依赖[[维生素D]]和(或)钙缺乏的病史，实验室和辅助检查，及经维生素D制剂治疗病情好转等，可助鉴别。<br /> ==新生儿佝偻病的并发症==<br /> 本病主要是引起[[婴儿]]抬头、坐、站、行走都较晚。[[关节松弛]]而有过伸现象，大脑皮层功能异常条件反射形成缓慢，语言发育落后，[[贫血]]等[[症状]]。易并发[[自发性骨折]],[[头颅骨]]、[[胸骨]]等[[骨骼畸形]]，并易发生[[感染性疾病]]和[[腹泻]],形成[[新生儿低钙血症]]，可发生[[惊厥]]或[[喉痉挛]]，甚至造成死亡。<br /> ==新生儿佝偻病的预防和治疗方法==<br /> 先天性[[佝偻病]]的预防应从[[妊娠]]后期开始。<br /> <br /> 1.从妊娠第28周开始，给孕妇服[[维生素D]]，1000U/d，小儿出生后继续服用。<br /> <br /> 2.加强孕期保健，注意营养，经常进行户外活动，增加日光照射时间。<br /> <br /> 3.孕妇要多喝牛奶<br /> <br /> 4.积极防治孕妇[[疾病]]，如预防[[乙肝]]，保护[[肾脏]]功能等，以免影响钙磷和维生素D在体内的[[代谢]]。妊娠晚期每月加维生素D 5万U。<br /> <br /> 5.目前倾向于对[[新生儿]]尤其是[[早产儿]]，维生素D的预防量要加大，在生后第2周起，每天可给维生素D 800～1200U，但要注意[[维生素A]]剂量不要超过每天1万U。<br /> <br /> 6.争取母乳喂养。人乳中钙磷含量较多，易于吸收，尤其是6个月以下宝宝应力争母乳喂养。<br /> ===新生儿佝偻病的西医治疗===<br /> 早期或轻症患儿，可口服浓缩[[鱼肝油]]，每日给[[维生素D3]]000～5000国际单位。急期患儿每日用[[维生素D]] 1万-1.5万国际单位，连服1～2个月，以后可减量再服1个月。对个别病情严重的患儿可用维生素D[[注射法]]，或口服氯化钙或维生素D。恢复期夏季多晒太阳即可，冬季给维生素D口服或[[肌注]]。[[后遗症期]]不需药物治疗，应加强锻炼。[[骨骼畸形]]应采用主动或被动方法矫正，严重者4岁后考虑手术矫正。<br /> <br /> [[早产儿]]用改良和强化的早产儿配方乳喂养，与维生素D 缺乏所致的[[佝偻病]]不同，钙磷缺乏所致的早产儿[[骨质减少]]和佝偻病的治疗主要是补给充足的钙磷，维生素D 补充量400～800U/d 即可。<br /> ==新生儿佝偻病的护理==<br /> 暂无相关内容<br /> ==参看==<br /> *[[儿科疾病]]<br /> &lt;seo title=&quot;新生儿佝偻病,新生儿佝偻病症状_什么是新生儿佝偻病_新生儿佝偻病的治疗方法_新生儿佝偻病怎么办_医学百科&quot; metak=&quot;新生儿佝偻病,新生儿佝偻病治疗方法,新生儿佝偻病的原因,新生儿佝偻病吃什么好,新生儿佝偻病症状,新生儿佝偻病诊断&quot; metad=&quot;医学百科新生儿佝偻病条目介绍什么是新生儿佝偻病，新生儿佝偻病有什么症状，新生儿佝偻病吃什么好，如何治疗新生儿佝偻病等。新生儿佝偻病(rickets of newborn)是由于维生素D和(或...&quot; /&gt;<br /> [[分类:儿科疾病]]</div>

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