112.247.109.102：以“新生儿低钠血症是指新生儿期血钠低于130mmol/L，在早产儿和足月儿都可发生，但以早产儿多见。低钠血症可分为...”为内容创建页面

2014-01-26T13:01:57Z

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[[新生儿低钠血症]]是指[[新生儿期]]血钠低于130mmol/L，在[[早产儿]]和足月儿都可发生，但以早产儿多见。[[低钠血症]]可分为：①缺钠性低钠血症;②稀释性低钠血症;③消耗性低钠血症。是由于各种原因所致的钠缺乏和(或)[[水潴留]]引起的临床[[综合征]]。体液和体钠总量可以减少、正常或增加。正常[[血清钠]]主要由[[肾脏]]在[[抗利尿激素]]、[[醛固酮]]等作用下进行调节。[[新生儿]]肾脏调节功能较差，易发生钠[[代谢]]紊乱。
==新生儿低钠血症的病因==
(一)发病原因

1.生理特点人体内的钠主要存在于[[细胞]]外液，[[细胞内液]]含量很少。足月[[新生儿]]每天钠需要量约1～2mmol/kg，[[早产儿]]约3～4mmol/kg。每天摄入的水和钠量是不恒定的，正常[[血清钠]]的维持是[[肾脏]]在[[抗利尿激素]](ADH)、[[醛固酮]]、[[利尿激素]]([[心钠素]])和[[交感神经系统]]等的综合作用下，适当增减钠和水的[[排泄]]而完成的。肾脏是调节水、电解质和[[酸碱平衡]]的重要器官。小儿年龄愈小，肾脏的调节功能愈不成熟。

(1)[[肾小球滤过率]](GFR)低：新生儿肾小球滤过率(GFR)低于成人，足月儿在1～2岁时达成人水平(按单位体表面积计)。早产儿GFR更低，到孕龄40周时才达足月儿水平，所以都不能耐受过多的水和电解质负荷。

(2)摄入水量多：新生儿在出生1周后虽能稀释尿达成人程度(30～50mOsm/L)，由于GFR低，水排泄速度较慢，摄入水量过多时易发生[[水肿]]和[[低钠血症]]。

(3)肾浓缩功能低：由于新生儿，特别是早产儿的肾浓缩功能都很低，因为[[肾小管]][[上皮细胞]]对[[ADH]]反应低下，髓襻短和[[肾髓质]]高渗区的浓度梯度较低，即使在[[失水]]情况下，只能使尿浓缩到600～700mOsm/L(成人为1400mOsm/L)，因此排泄同量[[溶质]]所需水量较成人多，而且新生儿不显性失水量相对较大，在摄入水量不足时，易于超过肾脏浓缩功能的限度，发生[[代谢]]产物[[潴留]]和[[高渗性脱水]]，摄入水分过多时易发生水肿和低钠血症。。

(4)调节功能差：足月儿为正钠平衡以供生长所需，因为[[血浆]]醛固酮较高，远端肾小管再吸收钠较多;但当钠负荷增加时，肾排钠能力低，易于潴钠。早产儿[[肾上腺皮质]]对血浆肾素及远端肾小管对醛固酮的反应均低，其[[Na]]+-K+-[[ATP]]酶([[钠泵]])[[主动转运]]钠的能力亦低，保钠能力差，基础排钠量较多，易于失钠;若每天钠入量少于2mmol/kg时可发生低钠血症，当钠入量3mmol/kg时，血清钠方可达足月儿和成人水平。而且早产儿将血流从保钠的[[近髓]][[肾单位]]转向失钠的[[皮质]]肾单位的能力很低，亦易于潴钠，发生[[高钠血症]]或细胞外液扩张。

此外，新生儿不显性失水量相对较大，进水量不足时容易发生高渗性脱水。由于上述生理特点，新生儿又无主动调整摄入水、盐量的能力，所以新生儿特别是早产儿水、电解质平衡紊乱较为多见。

2.[[常见病]]因

(1)摄入不足：禁食患儿、危重患儿、早产儿喂养困难，钠摄入减少，可致低钠血症。

(2)丢失增多：

①尿钠丢失：[[利尿药]]、[[急性肾功能衰竭]][[多尿]]期。

②[[胃肠道]]丢失：[[腹泻]]、[[外科]][[引流]]等。

③[[盐皮质激素]]缺乏：各种原因引起的肾上腺皮质功能不全，如[[先天性肾上腺皮质增生症]]、[[醛固酮缺乏症]]。

④[[皮肤]]丢失。

⑤假性醛固酮缺乏症：远端肾小管和集合管对醛固酮不反应。

(3)水滞留：水摄入过多或排泄障碍，会引起稀释性低钠血症。

①水摄入过多：口服或[[静脉]]补无盐或低[[盐溶]]液过多。

②肾排水障碍：急性肾功能衰竭。

③[[充血性心力衰竭]]。

(4)体内重新分布：[[低钾血症]]时细胞内液失钾，细胞外液中的钠进入细胞内，使血钠降低。

(5)[[早产]]：早产儿由于肾小管对钠离子的再吸收功能差，钠为负平衡;出生体重愈低负平衡愈重，持续时间也愈长，但[[症状]]大多出现在出生后3d。[[极低出生体重儿]]至生后6周肾保留钠的能力才趋正常。

(6)抗利尿激素增加[[综合征]]：[[胎儿]]12周时体内已可查出抗利尿激素，至28周时达高量，之后改变较少，出生时[[缺氧]](如[[窒息]]、肺[[透明膜病]]、[[肺炎]])和颅内病变(如[[缺血缺氧性脑病]]、[[颅内出血]]和[[脑膜炎]])都可使抗利尿激素分泌增加，[[尿量]]减少，水分留在体内产生低钠血症，此现象可发生在早产儿或足月儿。

(7)肾上腺皮质功能低下

①如[[肾上腺皮质增生]]症时，盐[[激素]]减少，造成低钠血症。

②严重[[败血症]]肾上腺皮质功能减迟时也可造成低钠。这两种原因以足月儿较多见。

(二)发病机制

相对或绝对钠缺乏([[水过多]])是失钠性和稀释性低钠血症的特点。失钠性低钠血症时，体钠总量和细胞内、外液容量减少，有效循环[[血量]]降低，钠在比例上少于水。稀释性低钠血症时体钠总量正常，亦可减少或增加，与钠摄入量有关;体液总量和细胞内、外液容量增加，有效循环[[血量正常]]或增加，但充血性心力衰竭时降低。水在比例上多于钠。尿钠排出量与有效循环血量有关。当有效循环血量降低时，除由肾途径失钠者外，尿钠常&lt;10～20mmol/L。由肾途径失钠所致的有效循环血量降低和上述有效循环血量正常或增加时尿钠常&gt;20mmol/L。

血清钠是决定细胞外液渗透压的主要因素，除假性低钠血症时血浆渗透压增高([[高血糖]])或正常([[高脂血症]]和[[高蛋白血症]])外，低钠血症都伴有低渗综合征。[[氮质血症]]时血浆渗透压可增高，由于[[尿素]]是无效渗透溶质，有效血浆渗透压［≈2×血清钠(mmol/L) [[血清葡萄糖]](mg/dl)/18或患者血浆渗透压-[[BUN]]/2.8］(正常为270～285mOsm/L)仍低。低钠血症使ECF[[渗透压]]降低，ICF渗透压相对增高，水由ECF向ICF移动，引起细胞特别是[[脑神经]][[细胞肿胀]]，产生一系列[[神经系统]]症状如[[烦躁不安]]、[[嗜睡]]、[[昏睡]]、[[昏迷]]和[[惊厥]]等。经过一定时间后(24h内)，脑细胞适应于低渗状态，通过排出N+、K+、Cl-和(或)将这些离子与细胞内[[蛋白]]结合，使脑细胞渗透压下降，水移出脑细胞，[[脑水肿]]减轻，部分或完全恢复原来容积，症状缓解。所以症状的严重程度与血浆渗透压降低的速度及程度直接有关。但[[肌肉]]和其他组织细胞无此适应现象。
==新生儿低钠血症的症状==
是指由各种原因引起的[[新生儿]]钠缺乏和/或[[水潴留]]、致[[血清钠]]&lt;130mmol/L的临床[[综合征]]。患本病时，患儿体液和体钠总量可减少、正常或增加。在[[低钠血症]]的患儿中，伴有[[血浆]]渗透压正常(如[[高脂血症]]或[[高蛋白血症]])或[[血渗透压]]增高(如高糖[[血症]])者又称假性低钠血症。失钠性低钠血症主要是[[低渗性脱水]]的[[症状]]。低钠严重者可发生脑细胞[[水肿]]、出现[[神经系统]]症状如[[呼吸]]暂停、[[嗜睡]]、[[昏睡]]、[[昏迷]]或[[惊厥]]。

[[抗利尿激素]]异常分泌综合征(SIADH)：在[[窒息]]、[[缺氧]]缺血性[[脑病]]、[[感染]]、[[脑膜炎]]、[[颅内出血]]、[[心肺功能]]障碍、机械通气等情况时，[[脑垂体]]功能障碍，[[抗利尿激素(ADH)分泌增多]]，引起水滞留和稀释性低钠血症，[[临床表现]]与低钠血症相似，但水肿不明显。SIADH诊断依据：①血钠低于130mmol/L;②血浆渗透压降低， &lt;280mOsm/L;③[[尿渗透压]]增高，稀释试验时尿渗透压不能降到100mOsm/L以下。

根据临床表现和血清钠测定可以确定诊断。低钠血症可有酸碱[[代谢]]紊乱，应予注意。另外，还应确定是伴[[脱水]]的低钠血症或水潴留所致的稀释性低钠血症。

分度及临床表现：

1、轻度低钠血症：血清钠125-130 mmol/L，表现[[眼睑浮肿]]，精神稍差。

2、中度低钠血症：血清钠120-124 mmol/L，表现眼睑浮肿，双下肢水肿，[[会阴]]、[[阴囊水肿]]，[[激惹]]，嗜睡，[[面肌]]抽动，反应差。

3、重度低钠血症：血清钠110-119 mmol/L，双下肢水肿明显，颜面及全身水肿，尖叫，嗜睡，昏睡或昏迷，频繁[[抽搐]]，四肢肌张力，多器官损害。
==新生儿低钠血症的诊断==

===新生儿低钠血症的检查化验===
[[血清钠]]&lt;130mmol/L：

1. [[血糖]]增高，或[[高脂血症]]或[[高蛋白血症]]

2. 血[[肌酐]]升高，[[低钾血症]]。

尿钠&lt;10～20mmol/L,也可&gt;20mmol/L,如有[[肾脏损害]]可有[[尿蛋白]]或镜下[[血尿]]。

根据临床需要，可做[[B超]]检查、[[X线]]检查、[[心电图]]及[[CT]]检查等。
===新生儿低钠血症的鉴别诊断===
[[窒息]]、[[缺氧]]、[[低血容量]](频繁抽血)、高胸内压([[气漏]]、正压通气)、[[心肺功能]]障碍、[[感染]]、[[颅内出血]]、缺氧缺血性[[脑病]]、[[脑膜炎]]、[[肺炎]]、[[外科]]术后等，可由于[[压力感受器]]受刺激，引起[[ADH]]分泌增加，[[肾小管]]水[[重吸收]]增多而排钠不受影响，从而出现[[低钠血症]]。但需与真正的ADH分泌异常[[综合征]](SIADH)相区别，SIADH仅在低钠血症伴[[血容量]]正常，心、肾、[[肾上腺]]、[[甲状腺]]功能正常，尿钠仍继续丢失和尿液不能最大稀释时才能诊断。尽管缺氧和[[颅脑损伤]]可直接刺激[[下丘脑]]而发生SIADH，但达到此诊断标准者在[[新生儿]]十分罕见。此外，[[急性肾功能衰竭]]、先天性[[肾炎]]或[[肾病]]亦可出现[[水潴留]]。
==新生儿低钠血症的并发症==
并发[[休克]]、[[血压下降]]、[[低渗性脱水]]、脑细胞[[水肿]]、[[昏迷]]或[[惊厥]]等。
==新生儿低钠血症的预防和治疗方法==
人体内的钠主要存在于[[细胞]]外液，足月[[新生儿]]每天钠需要量为1～2mmol/kg，[[早产儿]]为3～4mmol/kg或更高。

由于新生儿，特别是早产儿[[肾脏]]调节水、电解质和[[酸碱平衡]]的能力较低，摄入水分过多时易发生[[水肿]]和[[低钠血症]]。因此早产儿应控制摄入过多水分。

防止低钠血症应从孕期保健开始：

1.孕母[[高血压]]使用[[利尿药]]或[[低盐饮食]]，即可影响新生儿致低钠血症;

2.生后应积极防治[[腹泻]]等[[胃肠道]]异常性丢失;

3.防治[[窒息]]、[[缺血]]、[[缺氧]]性[[脑病]]，[[脑出血]]等疾患;

4.防治肾脏疾患，以免肾脏排水障碍，对[[醛固酮]]反应低下，[[肾功能]]障碍等;

5.更要防止医源性的或喂养不当引起的水摄入过多、钠摄入过少而致的低钠血症。
===新生儿低钠血症的西医治疗===
(一)治疗

1.[[早产儿]]，特别胎龄&lt;30周或体重低于l500g者，供给钠盐量要增加至每日—3mmol/kg，极早的早产儿低钠现象可维持数周，要多次测定血钠。

2.治疗[[抗利尿激素]]增加引起的[[低钠血症]]，重点在限制水的进入量，使体液不过于稀释。如此时用钠盐治疗，则[[细胞]]外液将更增加，可使[[疾病]]加重。

3.因[[肾上腺皮质增生]]或功能低下引起的低钠血症，需用[[肾上腺皮质激素]](如[[氟氢可的松]])治疗，同时增加钠盐进入量，现已不常用DOCA保留钠盐。

4.病因治疗积极治疗原发病。

5.失钠性低钠血症以补钠为主，所需钠量(mmol)=(140-患者[[血清钠]])mmol/L×0.6×体重(kg)。[[腹泻]]所致的低钠血症常伴[[脱水]]，应同时补钠和纠正脱水。对低钠[[症状]]明显者可给3% NaCl[[静脉滴注]]，3% NaCl 12ml/kg可提高血钠10mmol/L，先给半量，要求在4～6h将血钠提高到125mmol/L，然后在24～48h使血钠恢复正常。对先天性肾上腺皮质功能低下者，应长期使用[[盐皮质激素]]氟氢可的松，[[新生儿]]每天0.05mg，1次/d，口服。

6.如血钠特别低可[[静脉]]滴人3%[[氯化钠]]，宜分次给予，首次按提高血钠5-10mmol/L计算(即3%氯化钠6-12ml/kg)，以后根据血钠测定结果，如仍低可重复使用。

7.SIADH的治疗 SIADH通常随着原发病的改善而缓解，

治疗：主要是限制水的进入量， 50ml/(kg.d)，一般不需补钠，如血钠低于120mmol/L，也可适当补钠。

注意事项：在治疗过程中要密切进行临床观察，记录出入水量，监测体重变化、[[血清]]电解质、血气、[[血细胞比容]]、[[血浆]]及[[尿渗透压]]、尿钠含量等，随时调整治疗。对[[高钠血症]]的治疗观察亦同。

8.稀释性低钠血症主要限制水的进入量，增加水的排出，使血清钠和血浆渗透压恢复正常。可使用髓襻[[利尿药]]，增加水的排出。对严重稀释性低钠血症可适当补钠，但不能纠正过快。对[[肾功能衰竭]]者可进行[[腹膜透析]]。

(二)预后

与[[原发性]]病因有关，能及时去除病因者预后良好，但处理不当可至[[中枢神经系统]]永久性损害，甚至死亡。
==参看==
*[[儿科疾病]]
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新生儿低钠血症 - 版本历史

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