https://www.yiliao.com/index.php?action=history&feed=atom&title=%E6%96%B0%E7%94%9F%E5%84%BF%E4%BD%8E%E8%A1%80%E7%B3%96%E7%97%87 2026-04-21T00:13:15Z 本wiki的该页面的版本历史 MediaWiki 1.35.1 https://www.yiliao.com/index.php?title=%E6%96%B0%E7%94%9F%E5%84%BF%E4%BD%8E%E8%A1%80%E7%B3%96%E7%97%87&diff=45071&oldid=prev 2014-01-25T19:47:44Z

<p>以“<a href="/%E6%96%B0%E7%94%9F%E5%84%BF" title="新生儿">新生儿</a><a href="/%E7%B3%96%E4%BB%A3%E8%B0%A2" title="糖代谢">糖代谢</a>的特点，容易产生<a href="/%E4%BD%8E%E8%A1%80%E7%B3%96%E7%97%87" title="低血糖症">低血糖症</a>，多发生于<a href="/%E6%97%A9%E4%BA%A7%E5%84%BF" title="早产儿">早产儿</a>、<a href="/%E8%B6%B3%E6%9C%88%E5%B0%8F%E6%A0%B7%E5%84%BF" title="足月小样儿">足月小样儿</a>、<a href="/%E7%B3%96%E5%B0%BF%E7%97%85" title="糖尿病">糖尿病</a>母亲<a href="/%E5%A9%B4%E5%84%BF" title="婴儿">婴儿</a>及新生儿缺...”为内容创建页面</p> <p><b>新页面</b></p><div>[[新生儿]][[糖代谢]]的特点，容易产生[[低血糖症]]，多发生于[[早产儿]]、[[足月小样儿]]、[[糖尿病]]母亲[[婴儿]]及新生儿缺氧[[窒息]]、[[硬肿症]]、[[感染]][[败血症]]等。[[新生儿低血糖]](neonatal hypoglycemia)指[[血糖]]值低于正常同年龄婴儿的最低血糖值，[[低血糖]]易引起脑损伤，导致低血糖[[脑病]]，造成不可逆性[[中枢神经系统]]损伤，因此要积极防治。<br /> ==新生儿低血糖症的病因==<br /> (一)发病原因<br /> <br /> [[新生儿]][[糖代谢]]具有其本身的许多特点，包括对奶与乳制品中糖类物质的吸收，血中[[葡萄糖]]的稳定性差，容易产生[[低血糖症]]与[[高血糖]]症。<br /> <br /> [[新生儿低血糖]]的病因是多方面的，主要包括以下几方面。<br /> <br /> 1.[[糖原]]和脂肪贮存不足[[胎儿]][[肝糖原]]的贮备主要发生在胎龄最后的4～8周，胎儿棕色脂肪的[[分化]]从胎龄26～30周开始，一直延续至生后2～3周。一方面，低出生体重儿包括[[早产儿]]和小于胎龄(SGA)儿的糖原和脂肪贮存量少，另一方面，生后[[代谢]]所需的能量相对又高，因而易发生低血糖症。有资料证实SGA 儿的糖原[[合成酶]]活性较低，因而糖原合成较少，而一些重要[[器官组织]]代谢的需糖量却相对较大。SGA儿的脑对葡萄糖需要量和利用率明显增高，其脑重与肝重之比由正常的3∶1增大至7∶1，脑对糖的利用为[[肝脏]]的2倍。<br /> <br /> 2.糖调节机制不平衡<br /> <br /> 维持[[血糖]]平衡主要依赖[[胰岛素]]促进糖原生成和增糖素促使糖原分解。[[糖尿病]]母亲的新生儿[[胰岛细胞增生]]，[[胰岛素分泌过多]]，常在出生后4～6小时发生[[低血糖]]，可持续至生后48小时。<br /> <br /> 3.糖原分解障碍<br /> <br /> [[糖原累积症]]和[[小于胎龄儿]]可能由于糖原分解减少而发生低血糖。<br /> <br /> 4.耗糖过多 新生儿患严重[[疾病]]如[[窒息]]、RDS、[[硬肿症]]等均容易发生血糖低下。这些[[应激]]状态常伴有代谢率增加、[[缺氧]]、[[体温]]和摄入减少。缺氧可促使低血糖症发生。缺氧对足月儿和早产儿糖代谢的影响不同，在Apgar评分1～3分的新生儿中发生低血糖症的都是足月儿，因为应激状态下足月儿利用葡萄糖迅速，而早产儿利用葡萄糖的能力差。国内学者证实处于寒冷或[[低体温]]状态下的新生儿低血糖发生率高，与低体温儿的[[产热]]能力不能满足体温调节的需要有关。新生儿[[感染]]时糖代谢率增加，平均葡萄糖消耗率比正常儿增加3倍左右。新生儿糖原异生[[酶活性]]低，而感染则加重了糖原异生功能的不足，[[氨基酸]]不易转化成葡萄糖。新生儿糖原异生主要靠棕色脂肪释出[[甘油]]进行，感染严重时，棕色脂肪耗竭，糖原异生的来源中断，从而使血糖低下。此外，感染时病人的摄入减少、消化吸收功能减弱，也容易导致低血糖症。<br /> <br /> 5.低血糖<br /> <br /> (1)一过性低血糖 糖产生减少见于：出现时窒息;[[饥饿]];[[新生儿败血症]];寒冷损伤;小于台龄儿。一过性胰岛素过多致糖消耗增加;糖尿病母亲[[婴儿]];[[新生儿溶血病]];Beckwith[[综合征]];母亲输注葡萄糖。<br /> <br /> (2)持续或反复发作低血糖 持续性胰岛素过多症见于：[[胰岛]][[母细胞]][[增生]]症;[[胰岛细胞腺瘤]];其他原因引起的胰岛素过多症。糖产生减少见于：[[激素]]缺乏：[[糖尿]]缺陷、先天性[[垂体功能低下]];先天性代谢性缺陷：[[氨基酸代谢障碍]]如[[枫糖尿症]]，糖代谢障碍如[[半乳糖血症]]、[[糖原累积病]]Ⅰ型。<br /> <br /> (3) 医源性低血糖 快速葡萄糖输入可能刺激新生儿内源性胰岛素分泌增加，当突然停止葡萄糖输入时，可能发生反应性低血糖。因此，对窒息后新生儿，尤其是低出生体重儿，输注葡萄糖后应逐渐减量至停用，可避免发生反应性低血糖。<br /> <br /> 6.[[高胰岛素血症]] 暂时性高胰岛素血症常见于母亲患糖尿病的婴儿。因孕妇血糖高，胎儿血糖也随之增高，出生后来自母亲的葡萄糖中断而发生低血糖。严重[[溶血]]病的胎儿由于[[红细胞]]破坏，红细胞内[[谷胱甘肽]]游离在[[血浆]]中可对抗胰岛素的作用，也可使胎儿的胰岛[[B细胞]][[代偿]]性增生而发生高胰岛素血症。[[红细胞增多症]]患儿经用[[枸橼酸]]葡萄糖作保养液的血换血后可出现低血糖，因保养液中葡萄糖浓度较高，刺激胰岛素分泌，换血后短时间中胰岛素水平仍较高。持续性的高胰岛素血症包括胰岛细胞腺瘤、胰岛细胞[[增殖]]症和Beckwith综合征(特征是体重大，舌大，[[脐疝]]和某些[[畸形]]伴高胰岛素血症)。<br /> <br /> 7.[[内分泌]]和[[代谢性疾病]] 患半乳糖血症的新生儿因血中[[半乳糖]]增加，葡萄糖相应减少。[[糖原贮积病]]的患儿糖原分解减少，致血中葡萄糖量低。患[[亮氨酸]][[过敏症]]的新生儿，母乳中的亮氨酸可使其胰岛素分泌增加。其他如[[脑垂体]]、[[甲状腺]]或[[肾上腺]]等先天性功能不全也可影响血糖含量。<br /> <br /> 8.[[遗传]]代谢病 偶可见到。<br /> <br /> (二)发病机制<br /> <br /> 1.糖代谢特点 葡萄糖是胎儿[[能量代谢]]中最主要的营养物质，和其他单糖(如果糖、半乳糖)一样能从母体通过[[胎盘]]而简单地弥散。而[[蔗糖]]、[[乳糖]]等双糖则不能通过[[胎盘屏障]]为胎儿所利用。近年来对营养物质在母胎之间转输过程的大量研究证实，母体通过胎盘供应单糖之外的其他营养素极其有限，仅包括适量的氨基酸、某些肽类及[[不饱和脂肪酸]]，因而葡萄糖在其中具有重要的意义。<br /> <br /> 正常情况下，胎儿通过胎盘获得的葡萄糖供应极为恒定，足以满足其全部能量需要。胎儿血糖水平约为孕妇血糖的60%～75%，胎儿从母体摄取并达到这一比率的机制尚不明了。从[[脐动脉]]、[[脐静脉]]测得血糖浓度的差异约为3～10mg/dl(平均差异为5～6mg/dl)。<br /> <br /> 胎盘和胎儿均可进行一定量的糖原储存而调节胎儿的血糖，在20～24孕周时，肝脏的糖原合成酶较少，糖原储量还不足以调节血糖浓度，而胎盘中糖原合成酶较多，此时主要依靠胎盘释出糖原调节血糖。以后胎盘糖原量逐渐降低直至足月[[妊娠]]最后几周时，由于糖原合成酶在各个脏器中迅速增高，肝糖原储存量显著增加，足月时可达80～100mg/gm(湿组织)，为正常成人值的两倍;同样，[[心肌]]糖原量可高达成人值的10倍;[[骨骼肌]]的糖原量可高达成人值的3～5倍;至于肺的糖原量则在妊娠中期达最高峰，至足月时已降低至成人值。[[营养不良]]伴宫内生长迟缓的胎儿，其糖原储存常消耗殆尽，这种短缺现象也可见于糖尿病母亲伴有[[妊娠高血压综合征]]，以及伴有胎盘[[血管]]功能不足的胎儿中。此外，储存的糖原在生后即被明显消耗。正常情况下，胎儿直至足月[[分娩]]时都有充裕的糖原供应;在即将分娩前几个小时因处于应激状态，且氧供低下，糖原为分娩提供了足够的能量;而在出生后一段时间内由于婴儿摄入能量极少，由糖原供能显得更为必要。由于在这段时期内对糖原的利用迅速增高，使肝糖原量降至最初值的10%，到生后2～3周时才达到成人值;而骨骼肌及心肌内糖原的递降则较为缓慢，但如有窒息存在时心肌糖原量亦可迅速降低。<br /> <br /> 在出生后糖原量迅速下降的同时，未开奶婴儿的[[呼吸商]]([[二氧化碳]]生成量/氧耗量)可由出生时的1.0下降至第2～3天的0.75。在建立足够的喂养后才回升至0.8～0.85;表明此时的能量代谢，首先依赖于脂肪而非葡萄糖，加上糖原储备已被很快地耗尽，因此必须保持必要的储备，作为脑和红[[细胞]]代谢中不可缺少的葡萄糖来源。<br /> <br /> 血糖浓度由进入[[血液]]的葡萄糖量及组织利用率之间的平衡所决定。前者又取决于糖原储存量、喂养后进入血中的葡萄糖量、糖原的[[分解作用]]以及由[[肾上腺素]]、17-[[羟类固醇]]等所激发的糖原异生作用;后者则取决于[[肌肉]]活动程度，代谢活跃的组织总量，氧的利用和消耗，pH值以及胰岛素分泌量。如前所述，出生第一天的胰岛素分泌极为迟钝，故上述平衡的任何失常都能导致低血糖和高血糖。<br /> <br /> 有大量研究资料表明了激素对葡萄糖代谢的影响。胎儿在第14～20周时开始分泌胰岛素，对体内的血糖稳定并不起作用;但能影响血中[[精氨酸]]的浓度。提示在[[胎儿期]]胰岛素的分泌可作用于[[蛋白质]]代谢;孕妇的胰岛素因不能通过胎盘而对胎儿无作用;胎儿直至分娩时胰岛B细胞分泌胰岛素的功能还不充足，调节血糖浓度的效应极为迟钝。在低胎龄儿中更为显著;往往须在生后开始喂养后方能起到调节糖代谢的作用。除胰岛素以外，能调节胎儿糖代谢的激素还有[[垂体]]激素及[[肾上腺皮质激素]]。这些激素均为糖原[[积聚]]所必需，以上两种激素缺乏时，[[二磷酸]][[尿苷]]葡萄糖[[转移酶]] (使葡萄糖最终形成为糖原)的活性及肝糖原含量显著降低;而糖原裂解为葡萄糖时，可能需要[[胰高血糖素]]及肾上腺素的参与。<br /> <br /> 2.低血糖引起脑的损伤 [[中枢神经系统]]的惟一能量来源是糖，能量需要极大，而糖原储存量却极少。如血糖过低，必然影响脑细胞的代谢活动。由于中枢神经系统各部位对低血糖的敏感度不同，受损部位及相应[[症状]]出现的顺序也不同。最先是[[大脑皮质]]和[[小脑]]，其次为[[皮质]]。低血糖导致中枢神经系统损伤，发生新生儿低血糖[[脑病]]。低血糖影响脑的供能系统，[[Na]] -K -[[ATP]]酶功能首先受到影响，造成细胞内钾外流，细胞外钠进入细胞，引起细胞的[[肿胀]]、[[变性]]和[[坏死]]。另有报道低血糖可减少脑血流灌注而致脑组织损伤。[[病理]]表现主要是大脑皮质广泛的[[神经细胞]]变性和坏死;胶质细胞增生，以枕部及基底节最严重，有时可损伤[[视觉]]下中枢如[[丘脑下部]]、运动、[[感觉中枢]]及[[自主神经]]等[[低级中枢]]和基底节等部位，严重时可出现[[延脑]]生命中枢[[功能障碍]]的症状。<br /> <br /> 近年的研究表明，新生动物与人类新生儿将葡萄糖从血液转运至脑的载体不成熟;动物实验也表明，新生鼠从血液中渗入脑中葡萄糖的比率仅为成年鼠的1/5;另外，与成年动物相比，未成熟脑对葡萄糖的利用率较低，在正常供氧情况下，生后7天，脑的能量消耗约为成年脑的1/10;另外，在缺氧状况下，[[无氧酵解]]的增加可能也不显著。<br /> <br /> 低血糖对脑组织的损伤取决于低血糖的严重程度及持续时间，低血糖所致的[[神经]]损害类似于缺氧性脑损伤。<br /> ==新生儿低血糖症的症状==<br /> 一.[[症状]]<br /> <br /> [[新生儿低血糖症]]状不典型或无症状，少数出现症状，表现为反应低下，哭声弱、拒奶且吸吮并，肌张力低下，苍白、[[低体温]]、[[呼吸]]不整、暂停、青紫等，严重者出现震颤、[[惊厥]]、[[昏迷]]等，发病在生后1～2d内居多，结合[[血糖]]监测可作诊断。<br /> <br /> 1.症状和[[体征]] 症状和体征常为非特异性，多出现在生后数小时至1周内，或因伴发其他[[疾病]]过程而被掩盖。主要表现为反应差、阵发性[[发绀]]、震颤、[[眼球]]不正常转动、惊厥、呼吸暂停、[[嗜睡]]、不吃等，有的出现[[多汗]]、苍白及反应低下等。<br /> <br /> 2.[[低血糖]][[脑病]] 低血糖会导致[[中枢神经系统]]损伤，严重时可出现[[延脑]]生命中枢[[功能障碍]]的症状。<br /> <br /> [[新生儿低血糖]]常缺乏症状，因此，临床应对此病提高警惕。主要根据病史、[[临床表现]]、血糖确诊。有相应病史和临床非特异性症状和体征的表现特点，即应及时作实验室检测，以早期明确诊断。如[[新生儿]]血糖值低于正常同年龄[[婴儿]]的最低血糖值，即可确诊。<br /> <br /> 1.病史 常有母亲[[糖尿病]]史，[[妊娠高血压综合征]]史，婴儿患[[红细胞增多症]]、ABO或[[Rh血型不合溶血病]]、[[围生期]][[窒息]]、[[感染]]、[[硬肿症]]、RDS等史，特别是[[早产儿]]、SGA儿以及开奶晚、摄入量不足等情况。<br /> <br /> 2.临床表现 有上述临床表现、特别是经滴注[[葡萄糖]]液症状好转者，或具有无原因解释的[[神经系统]]症状、体征患儿，均应考虑本症。<br /> <br /> 3.血糖测定及其他检查 血糖测定是确诊和早期发现本症的主要手段。生后1h内应监测血糖。对有可能发生低血糖者(如SGA儿)，于生后第3、6、12、24h监测血糖。诊断不明确者，根据需要查[[血型]]、[[血红蛋白]]、血钙、[[血镁]]、[[尿常规]]与酮体，必要时查[[脑脊液]]、[[X线]]胸片、[[心电图]]或[[超声心动图]]等<br /> <br /> 二.临床表现<br /> <br /> 新生儿发生低血糖时有的出现症状，有的无症状。低血糖的临床表现[[精神萎靡]]、嗜睡、[[激惹]]、多汗、苍白、[[无力]]、哭声弱、喂养困难或[[饥饿]]感、[[心动过速]]等，继而出现[[烦躁]]、震颤、眼球异常转动、阵发性青紫、惊厥、昏迷、[[呼吸不规则]]或暂停等。<br /> <br /> 临床表现可能与脑的葡萄糖供应不足有关，低血糖时间越长，对脑的影响越大。根据引起低血糖的病因不同，临床上可分为4型。<br /> <br /> 1.早期过渡型<br /> <br /> 窒息、重型[[溶血]]病、糖尿病孕妇的婴儿出生后早期易发生低血糖，但一般无症状，有症状者多发生于生后6～12小时，病程短暂且症状轻微。<br /> <br /> 2.典型或暂时性低血糖型<br /> <br /> 孕妇曾患妊娠高血压综合征，或[[双胎儿]]、[[小于胎龄儿]]( 由于母患妊娠高血压综合征引起 )，可出现典型[[低血糖症]]，多发生在出生后2～3天。大多为暂时性，预后良好。<br /> <br /> 3.[[继发性]]低血糖型<br /> <br /> 原发疾病如硬肿症、[[败血症]]、[[先天性心脏病]]、中枢神经系统疾病可继发低血糖症，但症状常不易与原发疾病区别。<br /> <br /> 4.(四)　持续性或反复性低血糖<br /> <br /> 比较少见，如由于[[糖原累积症]]、增糖素缺乏症或先天性[[垂体功能不全]]引起的低血糖症。<br /> ==新生儿低血糖症的诊断==<br /> <br /> ===新生儿低血糖症的检查化验===<br /> 1.[[血糖]]测定 临床上常用纸片法、微量[[血糖仪]]取足跟部[[毛细血管]]微量血检测血糖及[[静脉血]]监测。要求生后1、3、6、9、12、24h早期定时监测或入院[[新生儿]]当时及定时监测。但广大基层[[医院]]无条件开展血糖监测。<br /> <br /> 以全[[血标本]]检测，足月儿最初3天内的血糖低于1.7mmol/L(30mg/dl)，3天后血糖低于2.2mmol/L(40mg/dl);[[小于胎龄儿]]和[[早产儿]]生后3天内血糖低于1.1mmol/L(20mg/dl)，3天后血糖低于2.2mmol/L，均称为[[新生儿低血糖症]]。但目前认为上述[[低血糖]]的诊断界限值偏低，事实上血糖在1.7～2.2mmol/L时常出现[[低血糖症]]状，给[[葡萄糖]]后[[症状]]即消失。低出生体重儿的低血糖标准是从血糖均值减2个[[标准差]]得来的，但不能代表正常值，因为该值本身来源于非正常群体。有的资料提出足月儿生后3天内血糖均值为2.8～3.4mmol/L(50～60mg/dl)。也有人报道生后即喂母乳的早产儿，其36h内的平均血糖值为3mmol/L(54mg/ dl)。<br /> <br /> 2.腹腔[[B超]]检查,必要时做。<br /> <br /> 3.[[X线]]检查<br /> <br /> 4. [[腹部]]CT 怀疑[[胰岛素瘤]]的患者，可做腹部CT，特别是[[胰腺]][[CT]]，[[门静脉]]及[[脾静脉]][[导管]]取血测定[[胰岛素]]，选择性胰[[动脉造影]]。<br /> <br /> 5.头颅CT检查　 对[[脑水肿]]、[[梗死]]、[[颅内出血]]类型及病灶部位等有确诊价值.但价格昂贵，仪器不能搬移而难以进行系列随访。<br /> <br /> 6.[[脑电图]]　可在床边进行，有助于临床确定[[脑病变]]的严重度、判断预后和对[[惊厥]]的鉴别。<br /> <br /> 4.其他检查<br /> <br /> (1)诊断不明确者，根据需要查[[血型]]、[[血红蛋白]]、血钙、[[血镁]]、[[尿常规]]与酮体，必要时做[[脑脊液]]检查。<br /> <br /> (2)X线胸片、[[心电图]]、[[超声心动图]]等检查。<br /> ===新生儿低血糖症的鉴别诊断===<br /> 主要是[[高血糖]]和[[低血糖]]之间的鉴别，[[血糖]]测量可以鉴别。<br /> <br /> 1.[[低钙血症]]低钙血症是[[新生儿惊厥]]的重要原因之一。低血糖和低血钙均可发生在[[新生儿]]早期，但低血钙发生在任何类型的新生儿，血钙总量低于1.75～2mmol/L(7.0～8.0mg/dl)或游离钙低于0.9mmol/L(3.5mg/dl)。而低血糖多见于低出生体重儿，有相应病史和[[临床表现]]特点，实验室检测血糖降低可助诊断。<br /> <br /> 2.[[缺氧]]缺血[[脑病]] 多发生在[[早产儿]]和[[窒息]]儿，颅内[[超声]]检查有助于诊断。<br /> ==新生儿低血糖症的并发症==<br /> [[低血糖]]性[[休克]];低血糖持续时间长或低血糖的程度重，可引发[[新生儿低血糖]][[脑病]]，造成[[神经系统]]不可逆性损害。<br /> ==新生儿低血糖症的预防和治疗方法==<br /> 预防重于治疗，对易发生[[低血糖]]的[[新生儿]]定时监测[[血糖]]，及早补充糖水或[[静脉]][[补液]]，保证足够热量，并注意保暖。<br /> <br /> 1.早开奶 生后半小时内开始喂奶，24h内每2小时喂1次，夜间不少喂。<br /> <br /> 2.补充[[葡萄糖]] 对可能发生低血糖者，生后1h即开始补充葡萄糖。喂(或鼻饲)葡萄糖液10%葡萄糖液，每次～10ml/kg，每小时1次，连续3～4次。<br /> <br /> 3.输注葡萄糖 体重低于2kg、[[窒息]]儿、[[复苏]]困难或时间长者，应尽快给予5%～10%葡萄糖液2～6ml/kg。此时输注葡萄糖液浓度不应太高，以防止高渗[[血症]]和[[高血糖]]症。<br /> <br /> 4.血糖监测方法<br /> <br /> (1)纸片法：临床上常用纸片法、微量[[血糖仪]]取足跟部[[毛细血管]]微量血检测血糖及[[静脉血]]监测。要求生后1、3、6、9、12、24h早期定时监测或入院新生儿当时及定时监测。<br /> <br /> (2)评分法：[[天津市儿童医院]]提出应用电子计算机就其内在低血糖危险因素(日龄、体重、胎龄、[[感染]]及[[缺氧]])进行[[判别分析]]，建立判别数式Y=-0.18295×1-0.90382×2-0.0519×3 5.6895×4 5.10437×5,用此式对新生儿进行评分，Y≥-33.80474者判为低血糖[[高危儿]]，应采取预防措施以降低血糖发生率。从310例生儿测定中准确度高，错判率为2.42%，可以试用。<br /> <br /> 5.对易发生低血糖的新生儿，应于生后3、6、9、12、24h监测血糖，迟早发现低血糖或高血糖症。<br /> <br /> 6.对低出生体重儿、高危儿生后能进食者要迟早喂养，生后2～4h开始喂糖水或奶，不能经口或鼻饲喂养者，静脉输注葡萄糖维持营养。<br /> <br /> 7.[[胃肠道]]外营养者，补充热量时注意补充[[氨基酸]]及[[脂肪乳]]，葡萄糖尝试不宜过高。<br /> <br /> 8.对高危儿、[[早产儿]]应控制葡萄糖[[输液]]速度，不8mg/(kg.min)，并做血糖监测，如增高应立即降低输入量浓度和速度，不能骤停输液，以防反应性低血糖。<br /> <br /> 9.新生儿窒息复苏时使用葡萄糖的浓度为5%。复苏后需<br /> ===新生儿低血糖症的西医治疗===<br /> (一)治疗<br /> <br /> 1. 输注[[葡萄糖]]液<br /> <br /> (1)[[血糖]]低于2.5mmol/L者，即使无症状，也应开始治疗。予口服或鼻饲10%葡萄糖液，每次～6ml，每2小时一次，直到血糖水平稳定。如血糖仍不升则改为静内滴注10%葡萄糖液。<br /> <br /> (2)对有症状者均应[[静脉滴注]]葡萄糖液，首剂用10%～15%葡萄糖5～lOml/kg，然后用10%葡萄糖，每日～80ml/kg，或以每分钟5m1/kg的速度滴注葡萄糖液，维持血糖水平在2.2mmol/L以上。以后改用5%葡萄糖液，并逐渐减量。<br /> <br /> (3) 持续或反复严重[[低血糖]]：如治疗3d后血糖仍不能维持，则加用[[氢化可的松]]5mg(kg.d)2～3d，静滴;可用[[胰高糖素]]0.03mg/kg，[[肌注]]隔6～12hl次，同时监测血糖;对[[高胰岛素血症]]者可试用[[肾上腺素]]、先用1：1000(0.01mg/kg)[[皮内注射]]，哪有效，用1：200肾上腺素放于25%[[甘油]]内，按.005～0.01ml/kg每6h口服1次。或用[[盐酸麻黄素]]0.05mg/kg口服，每3hl次，适用于[[糖尿病]]母亲[[婴儿]]。也可用[[二氮嗪]](能抑制[[胰岛素]]释放)，每日～15mg/kg，分～4次[[静注]]或口服。对[[胰岛细胞增生症]]或[[胰岛细胞瘤]]须做[[胰腺]]次全切除。如为[[半乳糖血症]]，需停用含[[乳糖]]的乳类食品，代以配方豆乳。<br /> <br /> 2.输入[[氯化钠]]和[[氯化钾]] 24～48h后，输入的溶液中应含[[生理]]需要量的氯化钠和氯化钾。<br /> <br /> 3.及时喂奶 [[症状]]好转后及时喂奶，同时逐渐减少葡萄糖的输入。<br /> <br /> 4.[[激素]][[疗法]] 如用上述方法补充葡萄糖仍不能维持血糖水平，可加用激素疗法。<br /> <br /> (1)氢化可的松：5～10mg/(kg.d)，致症状消失、血糖恢复正常后24～48h停止。激素疗法可应用数天至1周。<br /> <br /> (2)[[高血糖素]](glucagon)：0.1～0.3mg/kg肌注，必要时6h后重复应用。<br /> <br /> (3)肾上腺素和[[生长激素]]：仅用于治疗慢性难治性[[低血糖症]]。<br /> <br /> 5.病因治疗 此外，应积极治疗原发病。如半乳糖血症应完全停止乳制品，代以不含乳糖的食品;[[亮氨酸]][[过敏]]的婴儿，应限制[[蛋白质]];[[糖原贮积症]]应昼夜喂奶;先天性[[果糖]]不耐受症则应限制[[蔗糖]]及水果汁等。<br /> <br /> 6.其他 治疗期间还需保持一定环境温度，以降低热能消耗，并监测血糖变化。<br /> <br /> (二)预后<br /> <br /> 低血糖发生[[神经]]损害至脑损伤预后不好，低血糖对脑组织的损伤取决于低血糖的严重程度及持续时间，多数作者认为症状性低血糖预后较差，但无症状的低血糖持续时间过长，也会导致[[中枢神经系统]]损伤。<br /> <br /> 一般能及时诊断处理，预后良好;无症状性低血糖症比症状性预后好;[[早产儿]]、SGA儿和伴有原发[[疾病]]的患儿，预后以本身情况和原发病的严重程度而定。典型和严重反复发作型、持续低血糖时间较长者，对智力发育的影响是肯定的。因[[神经细胞]][[代谢]]的改变而发生[[神经系统]][[后遗症]]，与原发病引起的后遗症不易区分。有的资料报道，患[[新生儿]][[感染]]并发低血糖症，血糖值小于20mg/dl时，病情均危重，[[病死率]]高。<br /> ==参看==<br /> *[[儿科疾病]]<br /> &lt;seo title=&quot;新生儿低血糖症,新生儿低血糖症症状_什么是新生儿低血糖症_新生儿低血糖症的治疗方法_新生儿低血糖症怎么办_医学百科&quot; metak=&quot;新生儿低血糖症,新生儿低血糖症治疗方法,新生儿低血糖症的原因,新生儿低血糖症吃什么好,新生儿低血糖症症状,新生儿低血糖症诊断&quot; metad=&quot;医学百科新生儿低血糖症条目介绍什么是新生儿低血糖症，新生儿低血糖症有什么症状，新生儿低血糖症吃什么好，如何治疗新生儿低血糖症等。新生儿糖代谢的特点，容易产生低血糖症，多发生于早产儿、足月小样...&quot; /&gt;<br /> [[分类:儿科疾病]]<br /> [[分类:疾病]][[分类:儿科]]<br /> ==参考==<br /> *[[家庭诊疗/新生儿低血糖|《默克家庭诊疗手册》- 新生儿低血糖]]</div>

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