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2014-02-05T19:08:28Z

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[[乙型肝炎]](hepatitis B)是由[[乙型肝炎病毒]][[感染]]引起，[[新生儿期]]的[[肝炎病毒]]感染主要是指[[HBV]]感染。[[新生儿]]感染HBV主要有[[母婴垂直传播]]和水平传播引起。其中大部分呈慢性经过，常可持续不愈，成为慢性[[携带者]]或[[慢性肝炎]]，严重影响儿童的健康。大多数被乙型肝炎病毒感染的新生儿发生慢性亚临床型[[肝炎]]，表现为持续性[[乙肝表面抗原]]([[HBsAg]])[[血症]]和不同程度的[[转氨酶升高]]。此症与慢性[[肝功能衰竭]]的关系已逐渐引起人们的注意。我国为[[乙型病毒性肝炎]]的高发地区。据估计全国约有1亿人口感染[[乙肝]]。
==新生儿乙型肝炎的病因==
(一)发病原因

[[新生儿]][[感染]][[HBV]]主要有[[母婴垂直传播]]和水平传播引起。主要由[[病毒]]引起，如[[乙型肝炎病毒]]、[[巨细胞病毒]]、[[风疹病毒]]、[[单纯疱疹病毒]]及[[肠道病毒]]等。[[弓形体]][[原虫]]、李司忒菌、[[梅毒]]等，亦是本病的病因之一。

1.[[母婴传播]] 母婴垂直传播具体有：

(1)经[[胎盘]]传播：母亲在[[妊娠]]时感染HBV，或者是慢性HBV[[携带者]]，均可将病毒传给[[胎儿]]。

(2)经产道感染：新生儿娩出时吞入带有HBV的[[阴道]]液而被感染。

(3)由母乳感染：新生儿以[[HBsAg]]阳性的母亲乳汁喂养，而被感染。

(4)生后密切接触：由于接触了感染母亲的[[唾液]]、[[初乳]]、汗液、血性分泌物，而被感染。

小儿受染的机会与母体在[[分娩]]时的病毒传染力关系密切，如孕母在[[乙肝]]的[[急性期]]分娩，其胎儿及产后2个月内的[[婴儿]]60%～70%受染。母为HBsAg阳性伴有或无症状的HBV携带者，其母婴传播的发生率，在欧洲及北美发生率均很低，而亚洲却高达40%～50%。母为携带者而e[[抗原]](HBe)阳性则80%～85%婴儿受染。

2.水平传播主要是注射和输注[[血液制品]]和[[生活密切接触]]传播。此外，新生儿出生后，也可由周围的病人、[[带菌者]]，及病毒污染物的接触与食入而感染。受染的婴儿是否成为[[乙肝病毒]]携带者，Rosendaht认为，这取决于婴儿种族而不同，可能是不同种族免疫力有差异。

(二)发病机制

一般认为HBV对[[肝细胞]]无直接损害。肝细胞的病变主要是机体对受染肝细胞的[[免疫反应]]引起的。HBV感染时，先由[[单核巨噬细胞]]摄取病毒抗原，加工并提呈给Th[[细胞]]，Th细胞[[活化]][[增殖]]并释放[[白细胞介素-2]]([[IL-2]])，IL-2刺激被HBV抗原[[致敏]]的Tc细胞发生[[克隆]]性增殖，形成大量效应性[[T细胞]]，攻击受HBV感染的肝细胞，导致肝细胞的[[变性]][[坏死]]。Tc细胞攻击的靶抗原，主要是肝细胞膜上的HBcAg和[[HBeAg]]。只有同时表达靶抗原和Ⅰ类MHC抗原的肝细胞，才被Tc[[细胞识别]]、攻击和破坏。αβγ[[干扰素]]均能增强肝细胞表达Ⅰ类MHC抗原。Tc细胞对靶肝细胞的识别与结合，还有黏附[[分子]]的参与。受染的肝细胞表面表达Fas抗原，而活化Tc[[细胞表面]]则表达FasL，两者相结合时，启动肝细胞核内程序死亡[[基因]]，引起[[细胞凋亡]]。HBV感染可使肝细胞膜特异[[脂蛋白]](LSP)变性，形成“[[自身抗原]]”，刺激[[B细胞]]产生相应[[IgG]][[抗体]]。IgG抗体其Fab端与肝细胞膜LSP结合，其Fc端与[[杀伤细胞]]([[K细胞]])Fc[[受体]]结合，激活K细胞杀伤肝细胞，即抗体依赖的细胞介导的[[细胞毒]]反应(ADCC)，属[[自身免疫]]反应。各型[[肝炎]]的发病取决于机体的[[免疫]]状况和乙肝病毒的消长关系。一般认为，机体免疫反应正常者，感染HBV后，功能健全的Tc细胞攻击受染的肝细胞，[[特异性抗体]]清除从溶解肝细胞释放出的HBV，病毒清除，感染终止，[[临床表现]]为[[急性肝炎]];免疫亢进者，由于抗HBs产生过早、过多，迅速破坏大量肝细胞，形成[[抗体过剩]]的[[免疫复合物]]，导致[[局部过敏]]坏死反应，而引起急性或[[亚急性]]肝炎;[[免疫力低下]]时，由于抗HBs产生不足，不能有效清除体内HBV，使得HBV继续侵犯新的肝细胞，形成慢型肝炎或慢性HBV携带状态。小儿多由于[[免疫系统]]尚未成熟，往往成为[[慢性乙肝]]和慢性HBV携带者。
==新生儿乙型肝炎的症状==
大多数被[[乙型肝炎病毒]][[感染]]的[[新生儿]]发生慢性亚临床型[[肝炎]]，表现为持续性[[乙肝表面抗原]]([[HBsAg]])[[血症]]和不同程度的[[转氨酶升高]]。[[组织学]]上与成人[[慢性肝炎]]相似。许多患[[妊娠期]]急性[[乙型肝炎]]母亲所生的新生儿为低出生体重儿，不管他们是否受到乙型肝炎病毒的感染。

尽管在生后早期成为乙肝表面抗原的[[携带者]]，以后患[[肝脏]]疾病(如慢性肝炎，[[肝硬化]]，[[原发性]][[肝细胞癌]])的危险性明显增加，但长期预后尚不清楚。偶尔感染的新生儿有发生[[急性乙型肝炎]]，通常是轻微的和[[自限性]]的，伴[[黄疸]]，[[嗜睡]]，体重不增，[[腹胀]]和陶土色[[大便]]。发生[[肝肿大]]，[[腹水]]和高[[胆红素血症]](主要是结合[[胆红素]])等严重病变者少见，暴发型肝炎和危及生命者罕见。与患[[急性肝炎]]母亲的新生儿相比，暴发型肝炎更多见于慢性带病毒母亲的新生儿。

—旦受染可有数周到6个月的[[潜伏期]],大多数受染的[[婴儿]]表现为亚临床过程。

起病较缓。常在生后数天至数周内出现黄疸，持续时间较长，可伴有[[食欲下降]]、[[恶心]]、[[呕吐]]、[[消化不良]]、体重不增等[[症状]]。大便颜色变浅，严重时可呈灰白色，但有时浅、时深的动态变化。尿色深黄。肝脏轻度至中度肿大，质稍硬。少数[[脾脏]]亦大。[[中毒性肝炎]]常有感染病灶和全身[[中毒症状]]。[[风疹病毒]]、[[巨细胞病毒]]引起的肝炎，常伴有[[先天畸形]]或宫内[[生长障碍]]。

起病缓慢，新生儿出生时多无症状.常在1～6个月间有慢性[[抗原]]血症及[[转氨酶]]的持续性、轻度增高。有时仅在6～l2个月时检出HBsAg的[[抗体]]。[[新生儿乙型肝炎]]主要表现为黄疸;可表现为生后黄疸消退延迟，或退而复现，或逐渐加深。部分病例出现临床症状，如黄疸(早期呈[[阻塞性黄疸]]的表现)、[[发热]]、肝大、食欲欠佳,而后恢复或呈慢性肝炎的经过。也有表现为持续性阻塞性黄疸，[[巩膜]]与[[皮肤]]黄染，尿色加深如茶色，大便颜色减退或呈陶土色，肝、[[脾肿大]]，以[[肝脏肿大]]为主，体重不增，尿色较深。多数病人在出生时可完全没有其他临床症状，一般不影响[[胎儿]]发育，亦不致畸，甚至没有[[肝功能]]及[[血清学]]的改变。

少数呈暴发型经过，黄疸出现后迅速加重,短期内发展到[[肝性脑病]]、[[出血]]等[[肝功能衰竭]]症状，死亡快、预后极差。如能存活还可望肝组织恢复正常。

重要的是可无临床症状而仅HBsAg阳性者，也能发生严重的慢性肝脏疾病。

1.病史及[[临床表现]] 在[[乙肝]]的高发地区、孕母为HBsAg和(或)[[HBeAg]]阳性者的婴儿和(或)出生后有食欲欠佳、发热、黄疸、肝大等表现时应考虑到此症。

2.[[实验室检查]]和辅助诊断是最重要的依据。除[[血清酶]]及胆红素增高外，应进行抗原及抗体的测定。目前以放射免疫法及[[酶联免疫]]法最为敏感，其次为反向被动[[血凝]]及[[免疫]]黏附血凝法。[[免疫扩散]]与[[对流电泳]]虽不甚敏感、但仍为我国广泛采用，3种抗原、抗体系统中，以检测HBsAg最为有用。
==新生儿乙型肝炎的诊断==

===新生儿乙型肝炎的检查化验===
[[实验室检查]]：

实验室检查[[血清]][[转氨酶增高]]，[[胆红素]]增高，以结合胆红素增高为主，絮状[[浊度]]试验早期变化不明显。[[甲胎蛋白]]阳性。尿胆[[元阳]]性，尿胆红素根据[[胆管阻塞]]程度可呈阳性或阴性反应。采血检查[[乙型肝炎病毒]][[表面抗原]]，收集[[婴儿]]尿液或母[[宫颈刮片]]找[[巨细胞]]包涵体等可作病因诊断。

1.[[肝功能]]检查 [[新生儿肝炎]]时肝功能可能表现正常或仅有轻度异常。血清[[丙氨酸氨基转移酶]]([[ALT]]，即GPT)于[[黄疸]]前期早期开始升高，高峰在[[血清胆红素]]高峰之前，一直持续至黄疸消退后数周，血清胆红素在黄疸前期末开始升高，凡登白试验多为双相阳性。黄疸前期末[[尿胆原]]及尿胆红素开始呈现阳性反应，是早期诊断的重要依据。

2.[[乙肝]]血清[[标记物]]检测 [[HBsAg]]可为阳性。

其它辅助检查：

[[B超]]检查有[[肝脾肿大]]，以肝大为主，多为中等度大。
===新生儿乙型肝炎的鉴别诊断===
1.[[胆道闭锁]] 主要是出现[[黄疸]]时与[[新生儿期]][[病理性黄疸]]的[[疾病]]相鉴别。[[乙肝]]是肝性黄疸，[[血清胆红素]]呈双相反应，但在[[新生儿]]早期由于[[肝细胞]][[排泄]]功能先受阻，出现的是[[阻塞性黄疸]]，故最重要的是与胆道闭锁相鉴别。因后者须争取在出生后3个月内诊断明确后手术。两者可从以下几方面进行鉴别：

(1)病史：乙肝者早期一般情况及[[胃纳差]]，黄疸程度有可能波动，[[白陶土]]色粪便也有波动，[[肝脾肿大]]程度不显著、早期[[转氨酶]]高。

(2)[[血清]][[胎甲]][[球蛋白]]：乙肝者显著增高，常可大于1600ng/ml。

(3)[[碘玫瑰红]]排泄试验：乙肝者服[[苯巴比妥]]或[[考来烯胺]]后，131I玫瑰红排泄增加而胆道闭锁者无变化。

(4)[[维生素E]]吸收试验：乙肝者口服维生素E后可减轻对过氧化氢的[[溶血作用]]，而胆道闭锁者不能改善。

(5)[[脂蛋白]]X测定：乙肝者脂蛋白X阴性，胆道闭锁者阳性。

(6)其他：如99mTc-IDA显像检查、 [[B型超声检查]]、经皮肝活检、[[十二指肠]]液[[胆色素]]检查对胆道闭锁的诊断更有意义。

2.[[代谢]]缺陷病如[[半乳糖血症]]、α1-抗胰蛋白酶缺乏症等。本病母亲患[[乙型肝炎]]，由母亲直接传播给[[胎儿]]，新生儿[[发病率]]高。[[实验室检查]]有助于鉴别诊断。
==新生儿乙型肝炎的并发症==
常并发[[维生素A]]、D缺乏症。少数病人有向[[慢性肝炎]]、[[肝硬化]]发展的趋向，或并发[[肝性脑病]]、[[肝功能衰竭]]等，故应及早诊断、治疗。
==新生儿乙型肝炎的预防和治疗方法==
预防：阻断[[母婴传播]]是减少及最终消灭[[HBsAg]]慢性携带的关键措施，包括主动和[[被动免疫]]

1.被动免疫[[乙肝疫苗]]于出生时、1个月末6个月末各[[接种]]1次，剂量根据不同产品而定。所产生的抗HBs可持续3年以上以后每5年加强1次。

孕母在[[乙肝]][[急性期]]或恢复期(不论e[[抗原]]阳性或阴性)所生的小儿，不论是否测得HBsAg都应用特异性[[高效价免疫球蛋白]](乙肝人类免疫[[血清球蛋白]]，[[HBIG]])可使[[婴儿]][[乙肝病毒]]携带率大幅度下降。其方法为：于出生24h内3个月、6个月各注1次～1ml/kg(内含抗HBs100U/ml以上)。当此[[被动免疫抗体]]很快消失后又成为[[易感者]]。但携带率却显著减少中国1983年报道，由长海生物制品研究所研制的[[乙肝免疫球蛋白]]对阻断母婴传播的[[新生儿]]保护率为61.2%。关于HBsAg阳性[[携带者]]不宜授乳，且应将新生儿[[隔离]]观察。应先采用被动免疫方法。

2.[[主动免疫]]应用乙肝免疫球蛋白(HBIG)属于被动免疫保护作用迅速，[[HBeAg]]或HbsAg阳性母亲的新生儿出生后应立即(不迟于24h)[[肌注]]HBIG1ml，于1、2、3个月各接种乙肝疫苗1次。

乙肝疫苗的应用。已有从人血制备的[[血源]]性及[[基因重组]]的(量减半)乙肝疫苗。HBsAg阳性合并HBeAg阳性或[[HBV]]-[[DNA]]阳性的母亲所生的新生儿如不采取特殊预防措施，80%～96%的小儿在出生后3～6个月可成为HBsAg阳性。单纯HBsAg阳性尤其HBsAg[[滴度]]较低或乙肝e抗体阳性时其[[传染性]]很低甚至不传染。目前，中国部分地区已开展乙肝疫苗预防注射，采用的方法是对HBsAg阳性和(或)HBeAg阳性的产母所生的小儿于生后24h内(或7天内)、1个月6个月各接种1次[[疫苗]]，每次～30µg。国外有作者报道每次用5µg或2µg[[疫苗注射]]，得到同样[[免疫反应]]。注射局部有一过性触痛外无其他[[副作用]]，偶有过敏反应者。

如仅用疫苗注射其保护率约70%左右，尤其HBeAg阳性母亲的婴儿至少30%会成为HBsAg[[带菌者]]由HBIG干扰疫苗的自动免疫反应不明显。目前趋向用乙肝疫苗与HBIG联合注射的方法，如HBeAg阳性母亲的婴儿采取上述联合注射，可使95%婴儿得到保护，北京多种方案的比较，以3次乙肝疫苗和3次HBIG联合注射的效果最佳，但亦有报道认为，被动-主动或主动疫苗注射效果相似，故尚需更多的观察和总结。

目前推荐使用的方法如：

(1)HBIG0.5ml生后24h内肌注。

(2)乙肝疫苗0.5ml(10µg)与HBIG同时或生后7天内，在另侧肌注，此后1和6个月时再各注射1次。这种方法可使85%～93%婴儿得到保护，在1～2岁内[[乙肝表面抗原]][[抗体滴度]]仍高。抗HBs能持续3～5年故3～5年进行一剂10µg加强接种对防止儿童HBV水平传播是有意义的。[[免疫]]后6个月HBsAg阳性示免疫失败，如15个月仍阳性示婴儿为慢性携菌者，如15个月HBsAg阴性抗HBe阳性示婴儿得到保护。
===新生儿乙型肝炎的西医治疗===
(一)治疗

以[[保肝]]治疗为主，供给充分的热量及[[维生素]]。禁用对[[肝脏]]有毒性的药物。[[黄疸]]严重者可试用[[强的松]](2mg/kg/日)抗炎，以减轻[[胆管梗阻]]，通常用药4～8周，需注意预防其他[[感染]]。一般病例可用[[中药]][[清热]]、[[利湿]]、退黄，如茵陈蒿汤等。病因明确者，针对病因治疗。

[[肝炎]]患儿用药宜简不宜繁，避免药物对肝脏的损害。

1.退黄治疗退黄主要用[[茵栀黄]]。

2.[[免疫调节]]药物

(1)[[胸腺素]]：通过影响cAMP而增强[[T细胞]][[活化]]。国内广泛用于治疗慢性[[HBV]]感染。

(2)[[白细胞介素]]：系活化Th[[细胞]]产生的[[细胞因子]]能与[[免疫]][[效应细胞]]表面[[IL-2]][[受体]]特异结合，刺激这些细胞[[增殖]]及诱生IFN-γ增强[[免疫反应]]。有报道部分患者[[HBeAg]]转阴。

3.[[抗病毒药物]]

(1)高价[[免疫球蛋白]]：注射从人血清中提取的高价[[乙肝免疫球蛋白]]能有效清除[[乙肝病毒]]保护[[暴露人群]]。

(2)[[干扰素]](IFN)：目前多采用IFN-α100万U[[皮下注射]]，连用1周后改为隔天1次，疗程3～6个月，抑制HBV的复制较肯定。HBeAg及HBV [[DNA]]转阴率可达30%～60%。干扰素(IFN-β)和IFN-γ抗HBV疗效不如干扰素α(IFN-α)。干扰素(IFN)治疗过程中可能产生IFN[[抗体]]，此抗体出现率因IFN品种而异，天然IFN-α少于[[基因重组]]干扰素α。 (3)[[拉米夫定]](贺普汀)：作为新一代的[[核苷]]类抗病毒药，它主要能抑制HBV[[反转录酶]]的活性并与脱氧[[胞嘧啶]]核苷竞争结合于延伸中的DNA链，造成[[病毒]]DNA链的复制终止;临床资料显示它对乙肝病毒有较强的抑制作用，但不能清除[[肝细胞]]内病毒的[[超螺旋]]型DNA，短期服用停药后易造成反跳。

目前多主张二联或三联用药，如选用干扰素、胸腺素、[[乙肝疫苗]]三联用药。

重型肝炎是肝细胞发生大量[[坏死]]而陷入[[肝衰竭]]的过程，肝衰竭能否逆转取决于肝细胞存活的数量。治疗酌情每天或2～3天输注新鲜[[血浆]]、全血或[[人血白蛋白]]加强支持治疗。

(二)预后

多数预后好，少数呈暴发型经过，黄疸出现后迅速加重，短期内发展到[[肝性脑病]]、[[出血]]等[[肝功能衰竭]][[症状]]，死亡快、预后极差。如能存活还可望肝组织恢复正常，一般不会发展为[[肝硬化]]。
==新生儿乙型肝炎的护理==
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==参看==
*[[儿科疾病]]
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