112.247.109.102：以“散发性甲状腺肿是单纯性甲状腺肿的一个类型，是以缺碘、致甲状腺肿物质或相关酶缺陷等原因所致的代偿性[...”为内容创建页面

2014-01-26T03:48:19Z

以“散发性甲状腺肿是单纯性甲状腺肿的一个类型，是以缺碘、致甲状腺肿物质或相关酶缺陷等原因所致的代偿性[...”为内容创建页面

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[[散发性甲状腺肿]]是[[单纯性甲状腺肿]]的一个类型，是以[[缺碘]]、致[[甲状腺肿物]]质或相关酶缺陷等原因所致的[[代偿]]性[[甲状腺肿大]]，不伴有明显的[[甲状腺功能亢进]]或减退，故又称非毒性[[甲状腺肿]]，其特点是散发于非[[地方性甲状腺肿]]流行区，且不伴有[[肿瘤]]和[[炎症]]，病程初期[[甲状腺]]多为弥漫性肿大，以后可发展为多[[结节]]性肿大。
==散发性甲状腺肿的病因==
(一)发病原因

大多数[[散发性甲状腺肿]]患者没有明显的病因，部分患者的发病可能与下列因素有关：

1.[[碘缺乏]] 儿童阶段曾有轻度碘缺乏，到了成人阶段，即使碘摄入已恢复正常，仍可引起[[甲状腺病]]变的继续发展。

2.酶缺陷 [[甲状腺激素]]合成过程中某些酶的先天性缺陷或获得性缺陷可引起散发性甲状腺肿，如碘化物运输酶缺陷、[[过氧化物酶]]缺陷、去卤化酶缺陷、[[碘酪氨酸]]耦联缺陷等。

3.药物碘化物、[[氟化物]]、锂盐、[[氨基比林]]、[[氨鲁米特]]、[[磺胺]]类、[[保泰松]]、[[胺碘酮]]、磺胺丁脲、[[丙硫氧嘧啶]]等药物可引起散发性甲状腺肿。[[毒性甲状腺肿]]孕妇服用丙硫氧嘧啶治疗，丙硫氧嘧啶虽不能透过[[胎盘屏障]]，但母体血[[T4]]、T3水平下降，使[[胎儿]]血T4、T3水平也随之下降，刺激胎儿[[TSH]]水平上升，可发生[[先天性甲状腺肿]]。

4.吸烟吸烟可引起散发性甲状腺肿，因为吸入物中含[[硫氰酸盐]]，这是一种致[[甲状腺肿物]]质，吸烟者[[血清]][[甲状腺球蛋白]]水平要高于非吸烟者。

5.[[遗传因素]] Brix(1999)曾对非[[地方性甲状腺肿]]流行地区的5000多例[[单卵双生]]和[[双卵双生]]的同性别[[孪生]]子进行研究，发现[[单纯性甲状腺肿]]的[[遗传易感性]]占82%，只有18%归因于环境因素，该研究结果是散发性甲状腺肿可由遗传因素引起的重要证据。目前发现与散发性甲状腺肿发病有关的遗传因素有14q、多[[结节性甲状腺肿]][[基因]]-1、3q26、Xp22、甲状腺球蛋白基因等。

6.[[甲状腺素]]需要量增加在青春发育期或[[妊娠期]]，机体对于甲状腺激素的需要量增加，甲状腺激素的合成相对不足，可发生单纯性甲状腺肿。

7.其他[[疾病]] [[皮质醇增多症]]、[[肢端肥大症]]及终末期[[肾脏]]疾病患者可发生散发性甲状腺肿。

(二)发病机制

1.发病机制散发性甲状腺肿的发病机制目前尚无定论，可能有多种因素、多种机制参与作用。

(1)TSH的刺激：部分散发性甲状腺肿患者存在碘摄入不足或摄入致[[甲状腺肿]]药物，甲状腺激素合成下降，[[反馈]]性刺激[[垂体]]分泌TSH增加，TSH刺激[[甲状腺细胞增生]]肥大，这部分患者补充碘剂或甲状腺素可抑制TSH。

(2)[[甲状腺]]对TSH的敏感性增加：多数散发性甲状腺肿患者血清T3、T4水平正常，血清TSH水平正常，合理的解释是部分[[亚群]]的甲状腺[[滤泡]][[细胞]]对TSH刺激的敏感性增加，对于这部分病人补充碘剂或甲状腺素不能抑制TSH。

(3)TSH类似物质：有相当一部分散发性甲状腺肿病人体内可检测到甲状腺生长刺激[[抗体]](growth-stimulating Abs)、甲状腺刺激[[多肽]](thyroid-stimulating peptides)，这些物质有类似TSH的作用，但不依赖TSH[[受体]]。

(4)[[生长因子]]：在散发性甲状腺肿的发生过程中，甲状腺[[内分泌]]、甲状腺外[[旁分泌]]一些生长因子可能参与作用。

①[[胰岛素样生长因子]]-1(IGF-1)：Minuto(1989)发现散发性甲状腺肿病人体内有[[免疫反应]]性的IGF-1水平比正常人群升高2倍，而在[[Graves病]]病人体内未升高。Maiorano(1994)研究发现散发性甲状腺肿病人IGF-1水平升高主要位于甲状腺滤泡细胞。体外[[细胞培养]]研究表明甲状腺滤泡细胞能分泌IGF-1，但不依赖外源性IGF-1，说明在甲状腺[[增生]]性疾病中有[[自分泌]]IGF-I现象。体外及体内研究还表明IGF-1与TSH协同刺激甲状腺生长及正常发挥功能，两者缺一不可。甲状腺自分泌IGF-1的调节与碘有关，[[缺碘]]时，甲状腺滤泡细胞自分泌IGF-1增加。

②[[成纤维细胞生长因子]](FGF)：Thompson(1998)研究发现散发性甲状腺肿滤泡细胞表达FGF-1、FGF-2及FGFR-1，且表达水平高于正常甲状腺组织。动物实验显示，FGF-1可以使甲状腺重量明显增加，使脱碘酶的活性降低。

③[[转化生长因子]]-β(TGF-β)：体外细胞培养研究发现TGF-β对甲状腺滤泡细胞的生长表现为抑制作用，但甲状腺滤泡[[细胞分泌]]的TGF-β1可以加强滤泡周围[[成纤维细胞]]的增生，使滤泡周围间质扩展，从而导致散发性甲状腺肿组织中常见的[[纤维变性]]和[[基质]]的过度沉积。

④[[表皮生长因子]](EGF)：体外细胞培养实验表明，EGF可刺激甲状腺滤泡细胞的增生，TSH可以加强EGF与甲状腺细胞表面的EGF-R结合，同时可加强EGF对甲状腺细胞的[[有丝分裂]]。

⑤[[血管生成因子]]：甲状腺滤泡上皮增生需要[[血管]]床的增生，以维持营养供应。因此，在散发性甲状腺肿发生过程中有血管生成因子参与作用。甲状腺滤泡细胞可通过旁分泌FGF，刺激[[内皮细胞]]增生。体外实验表明TSH可刺激甲状腺细胞分泌血管内皮生长因子(VEGF)增加，从而促进内皮细胞增生。

⑥[[内皮素]](endothelin，ET)：ET-1主要由血管内皮合成，ET-2、ET-3主要由血管平滑[[肌细胞]]合成。ET的受体有ETA和ETB。ETA在血管平滑肌细胞上表达，参与[[血管收缩]]。ETB在血管内皮细胞上表达，参与一氧化氮(NO)、[[前列腺]]环素和[[利尿]]钠多肽(natriurotic peptide，[[ANP]])的生成的作用。[[一氧化氮合成酶]]基因(NOS I，NOSⅢ)表达水平可上升，如加入NOS抑制物，可降低血管的增生。体外实验显示ANP可以抑制甲状腺细胞释放甲状腺球蛋白，而TSH可以下调甲状腺细胞ANP受体的数目。另外，ET-1和ANP都可以调节内皮细胞VEGF的合成，ET-1刺激VEGF的合成，ANP则抑制VEGF的合成。因此，在甲状腺肿的发生过程中，VEGF、ET-1、ANP相互作用，共同调节血管生成。

⑦[[肝细胞]]生长因子(HGF)：甲状腺细胞可以分泌HGF，而HGF是甲状腺细胞强烈的有丝分裂原。

在地方性甲状腺肿的发病机制中，缺碘引起的TSH水平的升高起着关键作用，而对于散发性甲状腺肿，血清TSH水平一般不升高，TSH与多种生长因子相互作用，从而决定散发性甲状腺肿的发生、发展。细胞内碘水平较低可能是散发性甲状腺肿的结果，而非诱因。

(5)[[自身免疫]] 散发性甲状腺肿组织可表达HLA-DR[[抗原]]，表达HLA-DR抗原的[[上皮细胞]]可以自身递呈抗原，激发自身免疫反应，产生[[自身抗体]]，这些自身抗体具有刺激甲状腺细胞生长的作用。

2.[[病理]] 本病的[[组织学]]改变视病因及病期有一定差异。在早期，甲状腺呈弥漫性轻度或中度增生肿大，血管增多、[[腺细胞]]肥大。当疾病持续或反复恶化及缓解时，甲状腺因不规则增生或再生，逐渐出现[[结节]]。随病情发展，由于[[腺泡]]内积聚大量胶质(胶性甲状腺肿)，形成巨大腺泡，[[滤泡上皮细胞]]呈扁平，腺泡间[[结缔组织]]和血管减少。至后期，部分腺体可发生[[坏死]]、[[出血]]、囊性变、[[纤维化]]或[[钙化]]，此时甲状腺不仅体积显著增大，且有大小不等，质地不一的结节。甲状腺结构和功能的[[异质]]性，一定程度功能上的自主性是本病后期的特征。
==散发性甲状腺肿的症状==
1.[[甲状腺肿大]]或[[颈部肿块]] 甲状腺肿大是非[[毒性甲状腺肿]]特征性的[[临床表现]]，患者常[[主诉]][[颈部]]变粗或衣领发紧。[[甲状腺]]位于颈前部，易向外生长，有时[[甲状腺肿]]可向下发展进入[[胸骨]]后，这可能是由于[[胸廓]]内负压所致;偶见甲状腺肿发生于迷走甲状腺组织。病程早期为[[弥漫性甲状腺肿]]大，查体可见肿大甲状腺表面光滑，质软，随[[吞咽]]上下活动，无震颤及[[血管杂音]]，青春期、[[妊娠期]]、[[哺乳期]]患者甲状腺肿大明显加重。随着病程的发展，逐渐出现[[甲状腺结节]]性肿大，一般为不对称性、多[[结节]]性，多个结节可聚集在一起，表现为颈部肿块。结节大小不等、质地不等、位置不一。甲状腺肿一般无疼痛，如有结节[[内出血]]则可出现疼痛。如体检发现甲状腺结节质硬，活动度欠佳，应警惕恶变可能。

2.压迫[[症状]] 压迫症状是非毒性甲状腺肿最重要的临床表现，压迫症状一般在病程的晚期出现，但[[胸骨后甲状腺肿]]早期即可出现压迫症状。

(1)压迫[[气管]]：轻度气管受压通常无症状，受压较重可引起[[喘鸣]]、[[呼吸困难]]、[[咳嗽]]，开始在活动时出现，以后发展到静息时也出现。胸骨后甲状腺肿引起的喘鸣和呼吸困难常在夜间发生，可随体位改变而发生(如患者[[上肢]]上举)。当病人已有[[气道]]狭窄时，结节囊内出血或发生[[支气管炎]]可使呼吸困难症状急剧加重。

(2)压迫[[食管]]：食管位置较靠后，一般不易受压，如甲状腺肿向后生长，可压迫食管，引起[[吞咽困难]]。

(3)压迫[[喉返神经]]：单侧喉返神经受压可引起[[声带麻痹]]、[[声音嘶哑]]，双侧喉返神经受压还可引起呼吸困难。喉返神经受压症状可为一过性，也可为永久性。出现喉返神经受压症状，要高度警惕恶变可能。

(4)压迫[[血管]]：巨大甲状腺肿，尤其是胸骨后甲状腺肿可压迫[[颈静脉]]、[[锁骨下静脉]]甚至[[上腔静脉]]，引起[[面部水肿]]，颈部和上[[胸部]][[浅静脉]]扩张。

(5)压迫[[膈神经]]：胸骨后甲状腺肿可压迫膈神经，引起[[呃逆]]，[[膈膨升]]。膈神经受压较少见。

(6)压迫[[颈交感神经]]链：胸骨后甲状腺肿可压迫颈交感神经链，引起Horners[[综合征]]。颈交感神经链受压较少见。

非[[地方性甲状腺肿]]流行区域的居民，甲状腺弥漫性肿大或结节性肿大，在排除[[甲亢]]、[[桥本甲状腺肿]]、[[甲状腺癌]]等[[疾病]]后可诊断为[[散发性甲状腺肿]]。

1.甲状腺肿分级 [[WHO]](1994)提出的甲状腺肿分级标准：

(1)0级：无甲状腺肿(甲状腺看不到、触不到)。

(2)1级：甲状腺增大引起的颈部肿块，可以触及，但在颈部正常体位时看不到，吞咽时肿块上移。1级已包括[[结节性甲状腺肿]]。

(3)2级：在颈部正常体位也能看到颈部肿块，与[[触诊]]发现的甲状腺增大相符。

2.甲状腺功能的评价诊断非毒性甲状腺肿必须证实甲状腺功能处于正常状态及[[血清]]T3、[[T4]]水平正常。甲状腺功能状态有时在临床上难以评价，因为有些甲亢患者，尤其是老年人，临床表现轻微或不典型。

检测血清T3、T4水平虽可评估甲状腺功能，但甲状腺功能正常的老年人血清T3水平可下降。血清[[TSH]]水平是反映甲状腺功能的最好指标，亚临床甲亢基础血清TSH水平下降，TSH对[[TRH]]的反应下降。
==散发性甲状腺肿的诊断==

===散发性甲状腺肿的检查化验===
其目的是判断[[甲状腺]]的功能状态，因为[[甲状腺肿]]可伴有临床或亚临床甲减，也可伴临床或亚临床[[甲亢]]。 1.[[血清]][[TSH]]、T3、[[T4]]检测 [[散发性甲状腺肿]]患者一般血清TSH、T3、T4水平正常。晚期自主功能形成时，血清TSH水平下降，[[FT4]]水平升高，或FT4水平正常而[[FT3]]水平升高。 2.131I摄取率 131I摄取率正常或升高。 3.血清TPOAb、TgAb 一般为阴性，少数可为阳性，提示其发病可能与[[自身免疫]]反应有关，另外，可提示其将来发生甲减的可能性较大。 4.细针[[穿刺]][[细胞学]]检查非毒性甲状腺肿患者不需要常规行细针穿刺细胞学检查，但对于[[B超]]显示为低回声的实质性[[结节]]、[[钙化]]结节、直径≥3cm的结节、质地较[[硬结]]节或生长迅速的结节应行细针穿刺细胞学检查。细针穿刺细胞学检查是术前评价[[甲状腺结节]]的最有效的方法，敏感性为65%～98%，特异性为72%～100%。 1.[[颈部]][[X线]]检查对病程较长，[[甲状腺肿大]]明显或有[[呼吸道梗阻]][[症状]]或[[胸骨后甲状腺肿]]的患者应摄[[气管]]片，并在闭住[[声门]]，分别在用力[[呼气]]和吸气动作时摄片，以了解有无[[气管移位]]、[[气管软化]]，并可判断胸骨后甲状腺肿的位置及大小。 2.颈部[[超声]]检查颈部B超是诊断甲状腺肿最可靠的方法。B超能检测出2～4mm的小结节，因此B超能发现体检触不到的结节。通常体检发现成人甲状腺结节的发生率为4%～7%，而B超检查发现成人近70%有甲状腺结节，其中许多结节直径≤1cm。B超检查时应测量甲状腺体积，观察有无结节，是单发结节还是多发结节，是囊性结节还是实质性结节，[[高回声]]还是低回声，有无钙化，边界是否清晰等。[[弥漫性甲状腺肿]]大的常见声像表现有：①甲状腺呈弥漫性、对称性增大，表面光滑，无结节。明显增大时可压迫气管和颈部血管。②当[[滤泡]]充满胶质而高度扩张时，形成多个无回声区。彩色多普勒检查时，可发现较正常甲状腺血流信号无明显增加，呈散在的少许血流信号。 3.[[核素显像]] 核素显像可以评价甲状腺形态及甲状腺结节的功能。弥漫性甲状腺肿可见甲状腺体积增大，[[放射性]]分布均匀，[[结节性甲状腺肿]]可见[[温结节]]或[[冷结节]]。 4.颈部[[CT]]和[[MRI]] 颈部CT或MRI并不能提供比B超更多的信息，且价格较高，但对于胸骨后甲状腺肿有较高的诊断价值。 5.[[呼吸]]功能检测巨大甲状腺肿或胸骨后甲状腺肿应行肺功能检测，以对[[气道]]受压情况做出功能性评价。
===散发性甲状腺肿的鉴别诊断===
1.[[桥本甲状腺肿]]([[慢性淋巴细胞性甲状腺炎]]) 表现为[[甲状腺]]双侧或单侧弥漫性小结节状或巨块状肿块，质地较硬，TPOAb、TgAb皆为阳性，有助于与非毒性[[甲状腺肿]]鉴别。细针[[穿刺]][[细胞学]]检查可确诊。

2.Riedel[[甲状腺炎]]([[慢性纤维性甲状腺炎]]) 表现为甲状腺无痛性肿块，质地坚硬，固定，细针穿刺细胞学检查意义不大，需手术活检确诊。

3.[[甲状腺瘤]] 表现为甲状腺单发性肿块，质韧，与非毒性甲状腺肿的单发[[结节]]难以鉴别，细针穿刺细胞学检查有助于鉴别。

4.[[甲状腺癌]] 表现为甲状腺单发性肿块，质硬，[[髓样癌]]伴有[[血清]]降钙素水平升高，[[病理学]]检查确诊。
==散发性甲状腺肿的西医治疗==
(一)治疗

对于多数[[散发性甲状腺肿]]病人，不论是弥漫性还是[[结节]]性，可以不需任何特殊治疗。

1.治疗指征下列情况需要治疗：①有局部[[症状]]，从[[颈部]]不适到严重压迫症状;②影响美观;③[[甲状腺肿]]进展较快;④[[胸骨后甲状腺肿]];⑤[[结节性甲状腺肿]]不能排除恶变者;⑥伴[[甲状腺功能异常]]者(包括临床及亚临床[[甲亢]]或甲减)。

2治疗原则散发性甲状腺肿病人[[临床表现]]轻重不一，差异较大，因此，治疗方案应个体化，具体的治疗方法有[[TSH]]抑制治疗、[[放射性碘]]治疗及手术治疗等。采用何种治疗方法，原则上应根据患者的病情决定。

3.不治疗、临床随访许多散发性甲状腺肿病人甲状腺肿生长缓慢，局部无症状，[[甲状腺]]功能正常，可不予特殊治疗，临床密切随访，定期体检、[[B超]]检查，观察甲状腺肿生长情况，结节生长情况，必要时应做细针[[穿刺]][[细胞学]]检查。另外，要定期检测[[血清]]TSH水平，以及早发现亚临床甲亢或甲减。如有明显的致甲状腺肿因素存在，应予去除。

4.TSH抑制治疗

(1)一般评价：部分散发性甲状腺肿的发病机制与TSH的刺激有关，用外源性[[甲状腺激素]]可以抑制内源性TSH的分泌，从而防治甲状腺肿的生长，TSH抑制治疗已被广泛应用于散发性甲状腺肿的治疗。

TSH抑制治疗前，应检测血清TSH水平，若血清TSH水平正常，则可进行TSH抑制治疗，若血清TSH&lt;0.1mU/L，则提示有亚临床甲亢，不应行TSH抑制治疗。TSH抑制治疗时应检测血清TSH水平或甲状腺摄131I率(RAIU)，一般认为血清TSH&lt;0.1mU/L或RAIU&lt;5%为完全抑制，高于这水平为部分抑制。散发性甲状腺肿行TSH抑制治疗时，血清TSH水平应抑制到什么程度，目前尚无定论，一般认为，血清TSH水平抑制到正常范围的下限水平即可。

(2)操作方法：年轻人开始口服L-[[T4]] 100μg/d(T4 80mg/d)，以后逐渐增至L-T4 150～200μg/d;老年人开始口服L-T4 50μg/d(T4 40mg/d)，以后逐渐增加。根据血清TSH水平调整L-T4剂量，每2个月增加L-T4 25μg/d，如果血清TSH达到抑制水平6～12个月，甲状腺体积无明显缩小，应停用L-T4。如甲状腺体积缩小，可尝试适当减少L-T4的剂量而维持疗效，这种做法对于有心脏病或[[骨质疏松]]的老年人很重要。TSH抑制治疗持续时间目前尚无定论，考虑到长期TSH抑制治疗易引起[[房颤]]和骨质疏松，因此，L-T4服药时间一般不超过2年，或者在甲状腺体积缩小后逐渐减少L-T4的剂量。

TSH抑制治疗对于早期弥漫性、[[增生]]活跃的散发性甲状腺肿疗效较好，对于基础血清TSH水平较高的病人疗效较好。一般治疗3～6个月后就能看到甲状腺体积明显缩小。L-T4停用后易复发。

(3)TSH抑制治疗的禁忌证：①亚临床甲亢;②不稳定[[心绞痛]];③不规则[[房性心动过速]]。

(4)TSH抑制治疗的[[并发症]]：

①甲亢：外源性甲状腺激素，加上结节性甲状腺肿自主功能结节分泌的T3、T4，可引起临床或亚临床甲亢，甲亢可进一步引起[[心脏病]]变和[[骨病变]]。甲亢的发生与L-T4的剂量有关，减少L-T4剂量可使甲亢缓解或消失。

②心脏病变：长期血清TSH水平抑制在0.1mU/L以下易引起心脏病变，如房颤、[[左心室]]肥大、[[心脏]]舒张功能下降。

③骨质疏松：[[绝经]]后妇女长期血清TSH水平抑制在0.1mU/L以下可引起[[骨质]]吸收，骨质疏松，易发生[[骨折]]。

5.放射性碘(131I)治疗

(1)一般评价：放射性碘(131I)在[[毒性甲状腺肿]]的治疗中已广泛应用，在散发性非毒性甲状腺肿的治疗中尚未广泛应用。近年来情况有所改变，131I治疗散发性甲状腺肿已被越来越多的重视。近10年来，有多篇文献报告采用一次性大剂量131I治疗散发性甲状腺肿取得了较好的疗效，可使80%～100%病人甲状腺体积缩小40%～60%。Wesche(2001)报道，对放射性碘和L-T4治疗散发性非毒性甲状腺肿行前瞻性随机对照研究，发现单次剂量131I治疗2年后甲状腺体积缩小44%，而L-T4治疗2年后甲状腺体积缩小1%;131I治疗组97%的病人对治疗有反应([[指甲]]状腺体积缩小≥13%)，而L-T4治疗组仅43%的病人对治疗有反应;在对治疗有反应的患者中，131I治疗组甲状腺体积缩小46%，L-T4治疗组甲状腺体积缩小22%。Wesche的研究显示131I治疗散发性非毒性甲状腺肿的疗效明显优于L-T4。131I对散发性甲状腺肿甲状腺体积缩小的疗效与131I的剂量有相关性，与治疗前甲状腺的体积呈[[负相关]]。

对于[[门诊]]散发性甲状腺肿患者分次给予131I治疗也能取得较好的疗效。Howarth(1997)报道，对门诊较大结节性甲状腺肿患者分次给予131I，每个月给予555 MBq，共4个月，总量为2.22GBq(60mCi)，结果71%患者主观感觉局部压迫症状改善，92%患者临床评估甲状腺体积缩小。分次给予131I的优点在于可以减轻单次大剂量给予131I可能造成的甲状腺[[水肿]]，对于伴有甲亢或者巨大胸骨后甲状腺肿患者较为有利。

(2)1311治疗的适应证：①对于有手术指征但拒绝手术或有手术禁忌证者;②术后复发，再次手术并发症发生率较高，可采用131I治疗;③伴临床或亚临床甲亢者;④绝经后或有心脏病者，由于TSH抑制治疗可能会发生骨质疏松或心脏并发症;⑤年轻病人，传统上多采用TSH抑制治疗，如采用131I治疗可能达到更好的治疗效果，但131I治疗后甲减的发生率较高。

(3)131I治疗的剂量：100μCi(3.7MBq)/g甲状腺组织(根据24h RAIU进行矫正)。

(4)131I治疗的禁忌证：①[[妊娠期]]妇女;②[[哺乳期]]妇女;③严重[[气管]]受压者。

(5)131I治疗的并发症：

①甲减：131I治疗后最常见的并发症，Wesche报道，散发性甲状腺肿病人经131I治疗2年后，甲减的发生率为45%;治疗前基础血清TSH水平正常的病人，131I治疗后易发生甲减;治疗前TPOAb阳性的病人131I治疗后易发生甲减。

②[[放射性甲状腺炎]]：大剂量131I治疗散发性甲状腺肿可出现放射性甲状腺炎，发生率约为3%～14%，在131I治疗1个月内出现。表现为局部疼痛及甲亢症状，血清TSHR[[抗体]](TRAb)检测为阴性，3个月后恢复正常。

③[[Graves病]]：大剂量131I治疗散发性甲状腺肿可出现类似Graves病的甲亢，发生率约为5%，在131I治疗3个月后出现。血清TRAb升高，18个月后血清TRAb下降，治疗前血清TPOAb抗体升高的病人，131I治疗后易发生Graves病。

6.手术治疗手术治疗可以迅速解除局部压迫症状，并能取得可靠的[[病理]]资料，因此，手术治疗散发性甲状腺肿具有不可替代的优势。

(1)手术适应证：①巨大甲状腺肿压迫气管、[[食管]]或[[喉返神经]]者;②胸骨后甲状腺肿;③巨大甲状腺肿影响生活、工作和美观者;④结节性甲状腺肿不能排除恶变者，包括单发结节、质[[硬结]]节、近期增长迅速的结节、TSH抑制治疗过程中仍生长的结节、颈部[[X线]]检查示砂粒样[[钙化]];⑤[[继发性]]甲亢;⑥弥漫性或结节性甲状腺肿，经[[内科]]治疗6～12个月，[[甲状腺肿大]]无明显缩小，甚至进一步增大者。

(2)手术禁忌证：①轻度[[地方性甲状腺肿]]患者;②儿童期、青春期、妊娠期患者; ③合并重要脏器严重器质性疾患者。

(3)手术方式及评价：手术方法需根据不同病情、甲状腺肿的大小、结节的情况等决定。常用的手术方式有甲状腺部分[[切除术]]、甲状腺叶次全切除术和甲状腺叶全切除术等。

①[[弥漫性甲状腺肿]]：一般采用[[甲状腺次全切除术]](一叶或两叶)。

②单个结节为主的甲状腺肿：结节直径&lt;3cm，可行腺叶部分切除术，切除范围应包括结节周围1cm后的正常甲状腺组织;结节直径≥3cm，应行腺叶次全切除术或腺叶全切除术。术中疑有恶变者，需行快速病理检查，如为恶性，则行全甲状腺或一叶全切除、对侧次全切除术。

③多结节性散发性甲状腺肿：行双侧甲状腺叶次全切除术或全[[甲状腺叶切除术]]、近全[[甲状腺切除术]]。目前，[[外科]]医师对多结节性甲状腺肿应采取何种手术方式争议较大。一种意见是应行甲状腺叶次全切除术，理由是甲状腺叶次全切除术时，术后并发症的发生率较甲状腺叶全切除术低。另一种意见是应行甲状腺叶全切除术，理由如下：

A.如果由有经验的甲状腺外科医师施行甲状腺叶全切除术，术后[[喉返神经损伤]]、[[甲状旁腺]]损伤的发生率很低，与甲状腺次全切除术相仿。

B.40%的结节分布在甲状腺叶背面部分，行甲状腺叶次全切除术无法完全切除病变，因此，术后复发率较高。

C.术后复发的病人再行手术，术后喉返神经损伤、甲状旁腺损伤的发生率要升高10倍左右。

D.不论是可触及的结节还是不能触及的结节，都有恶变的可能，两者恶变的几率差不多，约4%～6%，因此，甲状腺叶次全切除术有可能会遗漏潜在的恶[[变病]]灶。

④胸骨后甲状腺肿：胸骨后甲状腺肿的发生率很难确定，因为早期无症状的胸骨后甲状腺肿如不行X线检查很难发现，据文献报道，胸骨后甲状腺肿在行甲状腺切除术的病人中占2.6%～21%，文献报道差异较大可能与诊断标准不统一有关。胸骨后甲状腺肿绝大多数是颈部甲状腺肿的延续，只有很少一部分是真正的[[异位甲]]状腺肿。

手术应采用甲状腺叶全切除术，绝大多数可通过标准的颈部低领切口切除，少数需经[[胸骨]]劈开后切除。少数胸骨后甲状腺肿可延伸至[[后纵隔]]，则手术难度较大。

⑤术后复发：行残余[[甲状腺全切]]除，手术采用侧方入路，以便[[解剖]]及减少并发症。

(4)术后处理：甲状腺叶全切除术后应予小剂量L-T4[[激素]]替代治疗;甲状腺叶次全切除术后应予较高剂量的L-T4抑制治疗，较高剂量L-T4抑制治疗不能完全预防术后复发，只能减少术后复发的几率。治疗期间应检测血清TSH水平，前者维持血清TSH水平在正常范围，后者抑制血清TSH水平到正常范围的下限水平。

7.穿刺抽吸或注射[[无水酒精]] 对于囊性结节可行穿刺抽吸或注射无水酒精，也能起到使结节退缩的疗效。
==参看==
*[[肿瘤科疾病]]
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散发性甲状腺肿 - 版本历史

112.247.109.102：以“散发性甲状腺肿是单纯性甲状腺肿的一个类型，是以缺碘、致甲状腺肿物质或相关酶缺陷等原因所致的代偿性[...”为内容创建页面