2014年3月12日 (三) 15:07 Admin

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[[播散性血管内凝血]](disseminated intravascular coagulation，DIC)不是一个独立的[[疾病]]，而是许多疾病发展过程中的一个重要的中间过程，其特征为[[血管]]内[[凝血]]被激活，[[微循环]][[血栓形成]]，大量消耗[[凝血因子]]和[[血小板]]，导致[[继发性]][[纤溶酶]]大量生成，临床出现[[出血]]、脏器[[功能障碍]]、[[微血管]]病性[[溶血]]及[[休克]]等[[症状]]。

==播散性血管内凝血-疾病描述==
播散性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation，DIC)不是一个独立的疾病，而是许多疾病发展过程中的一个重要的中间过程，其特征为血管内凝血被激活，微循环血栓形成，大量消耗凝血因子和血小板，导致继发性纤溶酶大量生成，临床出现出血、脏器功能障碍、微血管病性溶血及休克等症状。　　
==播散性血管内凝血-症状[[体征]]==
DIC 发生后其主要症状、体征与原发病有关。应强调DIC 为一动态发展过程，在疾病发展的不同阶段，[[临床表现]]有很大差异。根据机体凝血和纤溶系统的不同状态可分为3 期。

1.高凝期往往仅在[[实验室检查]]时发现[[血液凝固]]性增高，急性型很难发现，慢性型较明显。

2.消耗性低凝期

(1)出血：由于[[血浆]]凝血因子和血小板大量消耗，临床上可见出血症状明显。其特征是出血的广泛程度和严重程度不能用原发病解释。出血常见的部位是[[皮肤]]、肾、[[胃肠道]]，[[穿刺]]、手术部位和术后广泛渗血等。早期有[[出血点]]、[[瘀斑]]，[[晚期]]可见大量瘀斑等。

(2)微血管[[栓塞]]：因受累血管不同而症状各异，皮肤可见出血性坏死或[[手指]][[足趾]][[坏疽]]；肾受累可引起[[血尿]]、[[少尿]]、[[尿闭]]、[[肾小管坏死]]、[[急性肾衰竭]]；肺内微血管受累可出现[[呼吸功能不全]]，急性Ⅰ型呼衰多见；脑部受累可引起[[脑缺氧]]、[[水肿]]，临床上可出现[[嗜睡]]、[[惊厥]]甚至[[昏迷]]等表现。

(3)休克：是DIC 较早出现的症状，用原发病不易解释，抗休克治疗效果较差。其原因主要为：①[[微血栓]]形成使回心血量减少，心排[[血量]]下降；②DIC 时，Ⅻ因子被[[活化]]，生成[[激肽释放酶]]，[[缓激肽]]使[[小动脉]]扩张、血浆[[渗出]]，循环[[血容量]]下降；③低凝状态引起出血使血容量进一步减少；④[[血液]]浓缩，血浆黏稠度增加；

⑤纤溶时裂解出的[[纤维蛋白]][[肽]]A(FPA)和B(FPB)可使[[小血管]][[痉挛]]，加重休克。

(4)微血管病性溶血：DIC 时微血管内出现纤维蛋白丝，导致[[红细胞]][[机械性损伤]]，出现红细胞变形、碎片，严重时出现微血管病性[[溶血性贫血]]。（图2）

3.继发纤溶期临床出血广泛且严重，主因消耗大量凝血因子，血液处于低凝状态，且继发纤溶亢进。FDP 抑制[[血小板聚集]]并有[[抗凝作用]]，加重出血，而休克、[[酸中毒]]也使疾病继续恶化。

4.[[临床分型]] 根据病程长短分为：

(1)急性型：发病快，数小时或1～2 天，出血症状重，病情凶险。

(2)慢性型：病程可达数月，很少有临床症状，多表现为实验室检查异常，如[[血小板计数]]减少。FDP 增高，3P 试验阳性等。　　
==播散性血管内凝血-疾病病因==
许多疾病都可以引起DIC，最重要的是由于这些疾病过程的触发，激活了内、外源凝血途径，从而导致DIC。[[常见病]]因见表1。

尽管有许多疾病可并发DIC，但临床最常见于[[产科]][[合并症]]、全身重度[[感染]]、严重[[创伤]]、[[转移性肿瘤]]等。　　
==播散性血管内凝血-[[病理]]生理==
许多疾病发生发展过程中破坏了正常凝血、抗凝、纤溶系统的平衡，体内即可出现[[止血]]、凝血和纤溶的异常。由于病理性[[凝血酶]]及纤溶酶的过度生成导致了DIC。其机制有以下几个方面。

1.活化内外凝血途径严重的[[细菌感染]](产生[[内毒素]])、[[病毒感染]]、[[抗原]]-[[抗体]][[复合物]]、手术创伤等引起血管内皮细胞广泛受损，血管[[基底膜]]及[[胶原纤维]]暴露，[[激活因子]]ⅩⅢ，从而激活内源性凝血途径；与此同时，手术、严重创伤时释放的组织因子(TF)、病理性促凝物进入[[血液循环]]后，在钙离子的参与下，TF 与Ⅶ形成TF/Ⅶ复合物，继而激活外源性凝血途径。内、外凝血途径均可使Ⅹ活化为Ⅹa，后者与Va、Ca2＋、[[磷脂]]共同形成[[凝血酶原复合物]]，使[[凝血酶原]]转变为凝血酶；继之使[[纤维蛋白原]]转变为纤维蛋白，在微血管内形成[[血栓]]。

2.单核-吞噬系统功能受损在内[[毒素]]、炎性细胞因子和[[补体]]活化的刺激下，单核巨噬细胞表面可表达活化TF，并可分泌TNF、IL-1 及血小板[[活化因子]](PAF)。TNF、IL-1 可增加纤溶酶原激活物(tPA)和纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)的表达，并通过抑制[[内皮细胞]]凝血[[调节蛋白]](TM)的生成，减少[[蛋白]]C(PC)的活化；另外，由于凝血酶的生成，抑制了单核-吞噬系统对活化凝血因子的清除，也促进了血液的凝固。

3.抗凝机制减弱正常凝血时机体有复杂的抗凝系统[[拮抗]]，通过体液和[[细胞]]两方面起作用，保证血液在血管内流通：内皮细胞分泌TM 与凝血酶结合，消除了凝血酶对Ⅻ因子、纤维蛋白原和血小板的促凝作用。内皮细胞还分泌一种组织因子途径抑制物(TFPI)，可灭活TF/Ⅶa 复合物并抑制Ⅹa 活化，对维持微循环灌注起一定作用。病理状态下，内皮细胞受损，TM 作用减弱，从而使凝血酶的促凝活性增强，加速凝血；同时TM 减少也降低了蛋白C 的活化，Ⅷa 和Ⅴa 的灭活受抑；促凝物质进入血液循环，过度消耗TFPI，也是DIC 发生的机制之一。

4.纤维蛋白溶解的启动与增强随着体内微血栓的广泛形成，大量凝血因子和血小板被消耗。凝血酶在使纤维蛋白原变为纤维蛋白的同时活化ⅩⅢ因子，并激活纤溶酶；凝血过程中形成Ⅹa 和Ⅻa 时脱下的碎片也可激活纤溶酶；血管内皮受损时释放tPA，也可激活纤溶酶并加强纤溶过程。纤溶酶原活化后可消化纤维蛋白原及纤维蛋白，形成相应的[[降解产物]]，即FDP，具有抗凝和抗血小板聚集作用，从而加重了因消耗性凝血因子和血小板缺乏导致的出血(图1)。　　
==播散性血管内凝血-诊断检查==
诊断：应具有引起DIC 的基础疾病；符合DIC 的临床表现；有[[实验室诊断]]依据。1994 年第五届中华血液学会全国血栓与止血学术会议制定的DIC 诊断标准可供参考。

1.临床表现

(1)存在易引起DIC 的基础疾病。

(2)有下列两项以上临床表现：

①多发性[[出血倾向]]。

②不宜用原发病解释的微循环[[衰竭]]或休克。

③多发性微血管栓塞的症状和体征，如：皮肤、皮下、[[黏膜]]栓塞、[[坏死]]及早期出现的肾、肺、脑等脏器功能不全。

2.实验室检查

(1)下列3 项以上异常：

①血小板计数＜100×109/L 或呈进行性下降([[肝病]]、[[白血病]]患者血小板数可＜50×109/L)；或有下述2 项以上血浆血小板活化产物升高：β血小板[[球蛋白]](β-TG)、血小板第Ⅳ因子(PF4)、[[血栓素]]B2(TXB2)或[[颗粒膜蛋白]]-140(GMP-140)。

②血浆纤维蛋白原含量＜1.5g/L 或进行性下降或超过4g/L(白血病或其他[[恶性肿瘤]]患者＜1.8g/L，肝病＜1.0g/L)。

③3P 试验阳性或血浆FDP＞20mg/L(肝病＞60mg/L)或D-[[二聚体]]水平升高(阳性)。

④[[凝血酶原时间]]缩短或延长3s 以上或呈动态变化(肝病患者PT 延长5s 以上)。

⑤纤溶酶原含量及活性降低。

⑥[[抗凝血酶]]Ⅲ含量及活性降低(不适用于肝病)。

⑦血浆Ⅷ：C 活性＜50%(肝病必备)。

(2)疑难病例应有以下1 项以上异常：

①Ⅷ：C 活性降低，vWF：Ag 升高，Ⅷ：C 与vWF：Ag 比值降低。

②血浆凝血酶-抗凝血酶复合物(TAT)浓度升高或凝血酶原碎片1＋2(F1＋2)水平升高。

③血浆纤溶酶与纤溶酶抑制物复合物(PIC)浓度升高。

④血(尿)FPA 水平升高。

实验室检查：分为筛查试验和确证试验。筛查试验主要是血小板、凝血因子消耗以及纤溶异常的证据，如血小板计数、PT、APTT、3P 试验、Fbg 和FDP 测定等；确证试验是为了找出关键的凝血酶和纤溶酶形成的证据。

其他辅助检查：[[肺栓塞]]早期，X 线可有异常改变。　　
==播散性血管内凝血-鉴别诊断==
急性DIC 应与[[血栓性血小板减少性紫癜]](TTP)、原发纤溶和重型肝病相鉴别详见表2。　　
==播散性血管内凝血-治疗方案==
1.原发病的处理原发病的处理是终止DIC 的主要措施。有些原发病，如产科的胎死宫内、[[子痫]]等，终止[[妊娠]]并清除[[子宫]]，病情即可显著好转。

2.改善微循环扩容，吸氧，纠正酸中毒，给予[[血管扩张剂]]等。

3.抗凝治疗适时应用抗凝剂可阻断DIC 的病理过程，减轻器官损伤并改善其功能，特别是在病因持续存在的情况下。

(1)[[肝素]]：临床多应用[[肝素钠]]，其作用机制是增强AT-Ⅲ的抗凝活性，故给药的前提条件是体内有足够的AT-Ⅲ。用药时应结合补充凝血因子。剂量：按每公斤体重5～10U/h [[静脉滴注]]，如治疗后APTT 缩短，FDP 和D-二聚体水平下降，纤维蛋白原上升，说明抗凝有效；如上述指标无改善，需加大肝素用量，直至出现满意效果；如应用后APTT 反而延长，应减少肝素用量。肝素治疗应持续至原发病清除或得到控制。[[肝素钙]]([[低分子肝素]])：本药抑制凝血酶的作用弱而抑制Ⅹa 的作用较强。注入体内后不与内皮细胞膜结合，[[皮下注射]]后生物利用度较高。LMWH 能促使内皮细胞释放TFPI，对AT-Ⅲ的依赖性较小，出血的[[副作用]]较少，半衰期长，一般不需检测。但本药[[排泄]]主要通过肾，[[肾功能不全]]患者药物清除半衰期延长，故需谨慎应用，[[肾衰]]患者应用剂量可酌减至正常的1/3。LMWH(速必凝)正常剂量0.3～0.5ml，皮下注射，2 次/d。

禁忌证：①DIC 晚期，明显纤溶亢进；②活动性出血，如[[溃疡]]病出血，[[肺结核]]空洞[[咯血]]；③有出血倾向的严重肝病或[[高血压脑病]]；④手术后或[[创面]]未经良好止血者。肝素应用时的检测：[[普通肝素]]应用时凝血时间(CT，[[试管]]法)不应超过30min；控制APTT 不超过60～100s。肝素过量可用[[硫酸鱼精蛋白]]([[鱼精蛋白]])拮抗，一般可按1∶1 用药，每次不宜超过50mg。1mg 硫酸鱼精蛋白(鱼精蛋白)中和肝素100U。

(2)[[低分子右旋糖酐]]500～1000ml/d，可解除红细胞和血小板聚集，并可疏通微循环，扩充血容量，用于早期DIC 及轻症患者。

(3)AT-Ⅲ：可加强肝素的抗凝效果，文献报道可按AT-Ⅲ30U/(kg?d)， 1～2 次/d 用药，连用数天。

4.补充凝血因子及血小板由于凝血因子和血小板消耗性减少导致机体广泛出血，故输注凝血因子和血小板，同时应用肝素是安全的。目前多用成分[[输血]]，常用的有：

(1)新鲜冰冻血浆(FFP)：含有丰富的凝血因子。

(2)血小板浓缩液：血小板计数低于20×109/L，或有[[颅内出血]]倾向时应及时补充血小板。

(3) [[冻干人纤维蛋白原]](纤维蛋白原)：可每次～4g，因半衰期长，可每2～3 天输1 次，达到正常水平即可停用。但有人主张不用，因为DIC 时是多个[[凝血因子缺乏]]，只给冻干人纤维蛋白原(纤维蛋白原)不但不能止血，反而影响病理观察。

5.纤溶[[抑制剂]] 只可用于纤溶亢进期，如[[氨甲环酸]]([[止血环酸]])100～200mg，2～3 次/d，[[静脉]]输注。

6.[[抗血小板药]]物 DIC 时均有血小板[[凝集]]活化，使用肝素时联合应用抗血小板药有利于阻断DIC 的进展。常用的药物有[[噻氯匹定]]250mg，2 次/d。

7.[[肾上腺皮质激素]] DIC 时无常规应用指征，应视原发病情况而定。对各种[[变态反应性疾病]]或合并有[[肾上腺皮质]]功能不全者可应用。　　
==播散性血管内凝血-[[并发症]]==
常见有出血为主，其次为血栓、[[肾功能]]障碍、肺功能障碍、中枢神经及[[肝功能]]障碍、休克、昏迷等。　　
==播散性血管内凝血-预后及预防==
预后：DIC [[病死率]]为50%～80%，可因不同基疾病而异。

预防：积极治疗原发病至关重要，对消除病因和诱因是中止血管内凝血最主要措施，例如积极有效地控制感染及早清除[[脓肿]]等。　　
==播散性血管内凝血-[[流行病学]]==
[[感染性疾病]]是DIC最主要最常见的病因，占DIC发病数30%；其次是恶性肿瘤，占DIC患者的24%～34%；产科居第3位，占DIC的4%～17%；手术和[[外伤]]占DIC 的1%～5%。富含组织因子的器官如：脑、[[胰腺]]、子宫等。可用手术及创伤等促进组织因子释放，诱发DIC。　　
==播散性血管内凝血-保健贴士==
积极治疗原发病至关重要，对消除病因和诱因是中止血管内凝血最主要措施，例如积极有效地控制感染及早清除脓肿等。

[[分类:疾病]]
==健康问答网关于播散性血管内凝血的相关提问==
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播散性血管内凝血 - 版本历史

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