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	<title>损伤性休克 - 版本历史</title>
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	<updated>2026-04-18T21:50:54Z</updated>
	<subtitle>本wiki的该页面的版本历史</subtitle>
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		<title>112.247.109.102：以“严重创伤特别是在伴有一定量出血时常引起休克，称为创伤性休克（traumaticshock）。损伤性休克多见于一些遭...”为内容创建页面</title>
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		<updated>2014-01-27T04:13:08Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;以“严重&lt;a href=&quot;/%E5%88%9B%E4%BC%A4&quot; title=&quot;创伤&quot;&gt;创伤&lt;/a&gt;特别是在伴有一定量&lt;a href=&quot;/%E5%87%BA%E8%A1%80&quot; title=&quot;出血&quot;&gt;出血&lt;/a&gt;时常引起&lt;a href=&quot;/%E4%BC%91%E5%85%8B&quot; title=&quot;休克&quot;&gt;休克&lt;/a&gt;，称为&lt;a href=&quot;/%E5%88%9B%E4%BC%A4%E6%80%A7%E4%BC%91%E5%85%8B&quot; title=&quot;创伤性休克&quot;&gt;创伤性休克&lt;/a&gt;（traumaticshock）。&lt;a href=&quot;/%E6%8D%9F%E4%BC%A4%E6%80%A7%E4%BC%91%E5%85%8B&quot; title=&quot;损伤性休克&quot;&gt;损伤性休克&lt;/a&gt;多见于一些遭...”为内容创建页面&lt;/p&gt;
&lt;p&gt;&lt;b&gt;新页面&lt;/b&gt;&lt;/p&gt;&lt;div&gt;严重[[创伤]]特别是在伴有一定量[[出血]]时常引起[[休克]]，称为[[创伤性休克]]（traumaticshock）。[[损伤性休克]]多见于一些遭受严重损伤的病人，如[[骨折]]、[[挤压伤]]、大手术等。[[血浆]]或全血丧失至体外，加上损伤部位的出血、[[水肿]]和[[渗出]]到组织间隙的液体不能参与循环，可使循环[[血量]]大减。至于受伤组织逐渐[[坏死]]或分解，产生具有[[血管]]抑制作用的[[蛋白]]分解产物，如[[组织胺]]、[[蛋白酶]]等，引起[[微血管]]扩张和管壁通透性增加，也使有效循环血量进一步减少，组织更加[[缺血]]。　　&lt;br /&gt;
==发病机理==&lt;br /&gt;
创伤可以引发一系列的[[病理]]生理改变。其基本变化是存在体液分布不均。周围血管可以扩张，心排出功能可以正常，甚至会有[[代偿]]性增高，而组织[[灌注压]]是不足的。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
创伤性休克可以伴有因失血和失液造成的低容量性休克。其中包括[[化学]]介质、损伤因子、[[氧自由基]]、毒性物质的作用，以及[[神经内分泌]]的变化，使微血管的通透性增强，造成渗出。是为血管损伤渗出引起的低容量性休克，故应该属于血管源性休克。虽然是低容量性休克，但却与失血引起的低容量性休克有所不同。创伤性休克伴有大量的体液丢失，并在血管外间隙有大量的体液被[[隔离]]开，更多地激活炎性介质，并且会发展成为[[急性炎症]]反应[[综合征]]（SIRS）。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[微循环]]障碍（缺血、[[淤血]]、[[播散性血管内凝血]]）致微循环[[动脉血]]灌流不足，重要的生命器官因[[缺氧]]而发生功能和[[代谢障碍]]，是各型休克的共同规律。休克时微循环的变化，大致可分为三期，即微循环缺血期、微循环淤血期和微循环[[凝血]]期（详细请见[[失血性休克]]）。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
从微循环的淤血期发展为微循环凝血期是休克恶化的表现。其特点是：在微循环淤血的基础上，于微循环内（特别是[[毛细血管]][[静脉]]端、微静脉、[[小静脉]]）有[[纤维蛋白性血栓]]形成，并常有局灶性或弥漫性出血；组织细胞因严重缺氧而发生变性坏死。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
播散性血管内凝血与休克的联系极为密切，那么休克如何引起播散性血管内凝血呢？&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1.[[应激反应]]使[[血液凝固]]性升高。致休克的动因（如创伤、[[烧伤]]、出血等）和休克本身都是一种强烈的刺激，可引起应激反应，[[交感神经]][[兴奋]]和[[垂体]]－[[肾上腺皮质]]活动加强，使[[血液]]内[[血小板]]和凝血因子增加，血小板[[粘附]]和聚集能力加强，为凝血提供必要的物质基础。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2.[[凝血因子]]的释放和激活。有的致休克动因（如创伤、烧伤等）本身就能使凝血因子释放和激活。例如，受损伤的组织可释放出大量的组织[[凝血活素]]，起动外源性凝血过程；大面积烧伤使大量红细胞破坏，[[红细胞膜]]内的[[磷脂]]和红[[细胞]]破坏释出的ADP，促进凝血过程。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3.微[[循环障碍]]，组织缺氧，局部组织胺、[[激肽]]、[[乳酸]]等增多。这些物质一方面引起[[毛细血管扩张]]淤血，通透性升高，血流缓慢，血液浓缩[[红细胞]]粘滞性增加，有利于[[血栓形成]]；另一方面损害毛细血管[[内皮细胞]]，暴露胶元，激活凝血因子Ⅻ和使血小板粘附与聚集。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
4.缺氧使[[单核吞噬细胞系统]]功能降低，不能及时清除[[凝血酶]]元酶、凝血酶和[[纤维蛋白]]。结果在上述因素作用下，而发生播散性血管内凝血。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
应当指出，在不同类型的休克，播散性血管内凝血形成的早晚可不相同。例如，在烧伤性和创伤性休克时，由于有大量的组织破坏，[[感染中毒性休克]]时，由于[[内毒素]]对血管内皮的直接损伤，因而都可较早地发生播散性血管内凝血，而在失血性休克等，则播散性血管内凝血发生较晚。　　&lt;br /&gt;
==[[临床表现]]==&lt;br /&gt;
根据休克的病程演变，休克可分为两个阶段，即休克代偿期和休克抑制期，或称休克前期或休克期。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1.休克代偿期&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
创伤伴出血，当丧失[[血容量]]尚未超过20%时，由于机体的[[代偿作用]]，病人的的[[中枢神经系统]][[兴奋性]]提高，交感神经活动增加。表现业[[精神紧张]]或烦躁、[[面色苍白]]、手足湿冷、心率加速、过度换气等。[[血压]]正常或稍高，反映[[小动脉]]收缩情况的[[舒张压]]升高，故脉压缩小。[[尿量]]正常或减少。这时，如果处理得当，休克可以很快得到纠正。如处理不当，则病情发展，进入抑制期。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2.休克抑制期&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
病人神志淡漠、反应迟钝，甚至可出现[[神志不清]]或[[昏迷]]、[[口唇发绀]]、出冷汗、[[脉搏细速]]、血压下降、脉[[压差]]更缩小。严重时，全身[[皮肤粘膜]]明显[[紫绀]]，四肢冰冷，脉搏扪不清，血压测不出，[[无尿]]。还可有代谢性[[酸中毒]]出现。[[皮肤]]、粘膜出现[[瘀斑]]或[[消化道出血]]，则表示病情已发展至弥用性血管内凝血阶段。出现进行性[[呼吸困难]]、脉速、烦躁、紫绀或咯出粉红色痰，动脉血[[氧分压]]降至8kPa(60mmHg)以下，虽给大量氧也不能改善[[症状]]和提高氧分压时，常提示呼吸困难综合征的存在。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
休克的临床表现一般都随休克的病演变而改变。　　&lt;br /&gt;
==辅助检查==&lt;br /&gt;
1.中[[心静脉]]压&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
静脉系统容纳全身血量的55%～60%。[[中心静脉压]]的变化一般经[[动脉]]压的变化为早。它受许多因素影响，主要有：①血容量；②[[静脉血]]管张力；③[[右心室]]排血能力；④[[胸腔]]或[[心包]]内压力；⑤[[静脉回心血量]]。中心静脉压的正常值为0.49～0.98kPa(5～10cmH2O)。在[[低血压]]情况下，中心静脉压低于0.49kPa(5cmH2O)时，表示血容量不足；高于1.47kPa(15cmH2O)时，则提示[[心功能不全]]、静脉血管床过度收缩或[[肺循环]]阻力增加；高于1.96kPa(20cmH2O)时，则表示有[[充血性心力衰竭]]。连续测定中心静脉压和观察其变化，要比单凭一次测定所得的结果可靠。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2.[[肺动脉]]楔压&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
中心静脉压不能直接[[肺静脉]]、[[左心房]]和[[左心室]]的压力。因此，在中心静脉压升高前，左心压力可能已有升高，但不能被中心静脉压的测定所发现。用Swan-Gans肺动脉漂浮[[导管]]，从周围静脉插入[[上腔静脉]]后，将气囊充气，使其随血流经[[右心房]]、右心室而进入肺动脉，测定[[肺动脉压]]和肺动脉楔压，可了解肺静脉、左心房和左心室[[舒张]]末期的压力，藉此反映肺循环阻力的情况。肺动脉压的正常值为1.3～2.9kPa。肺动脉楔压的正常值为0.8～2.0kPa，增高表示肺循环阻力增加。[[肺水肿]]时，肺动脉楔压超过4.0kPa。当肺动脉楔压已增高，中心静脉压虽无增高时，即应避免输液过多，以防引起肺水肿，并应考虑降低肺循环阻力。通过肺动脉插管可以采血进行混合静脉血气分析，了解肺内动静脉分流情况，也即是肺的[[通气]]/灌流之比的改变程度。导管的应用有一定的[[并发症]]。故仅在抢救严重的休克病人而又必需时才采用。导管留置在肺动脉内的时间不宜超过72小时。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3.心排出量和[[心脏]]指数&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
休克时，心排出量一般都有降低。但在[[感染性休克]]时，心排出量可较正常值高，故必要时，需行测定，以指导治疗。通过肺动脉插管和温度稀释法，测出心排出量和算出心脏指数。心脏指数的正常值为3.20±0.20/L(min.m2)。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
4.动脉血气分析&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
动脉血氧分压（PaO2）正常值10～13.3kPa(75～100mmHg)，动脉知[[二氧化碳分压]](PaCO2)正常值为5.33kPa(40mmHg)，动脉血pH值正常为7.35～7.45。休克时，如病人原无[[肺部疾病]]，由于常有过度换气，PaCO2一般都较低或在正常范围内。如超过5.9～6.6kPa(45～50mmHg)而通气良好时，往往是严重的肺功能不全的征兆。PaO2低于8.0kPa(60mmHg)，吸入纯氧后仍无明显升高，常为[[呼吸窘迫综合征]]的信号。通过[[血气分析]]，还可了解休克时代谢酸中毒演变。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
5.动脉血乳酸盐测定&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
正常值为1～2mmol/L。一般说来，休克持续时间愈长，[[血液灌流]]障碍愈严重，动脉血乳酸盐浓度也愈高。乳酸盐浓度持续升高，表示病情严重，预后不佳。乳酸盐浓度超过8mmol/L者，[[死亡率]]几达100%。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
6.[[弥散性血管内凝血]]的[[实验室检查]]&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
对疑有弥散性血管内凝血的病人，应进行有关血小板和凝血因子消耗程度的检查，以及反映纤维蛋白溶解性的检查，[[血小板计数]]低于80×109/L，[[纤维蛋白原]]少于1.5g/L，[[凝血酶原时间]]较正常延长3秒以上，以及副凝固试验阳性，即可确诊为弥散性血管内凝血。　　&lt;br /&gt;
==诊断==&lt;br /&gt;
[[低血容量]]性休克的诊断，一般不难。重要的是要作出早期诊断。待到血压下降才诊断休克，有时可能已嫌太迟。凡遇到大量失血、失水或严重创伤时，均应想到休克发生的可能。在观察过程中，如发现病人有精神兴奋、[[烦躁不安]]、出冷汗、心率加速、脉压缩小、尿量减少等，即应认为已有休克。如病人[[口渴]]不止，神志淡漠，反应迟钝，[[皮肤苍白]]，出冷汗，四肢发凉，[[呼吸]]浅而快，脉搏细速，[[收缩压]]降至12kPa(90mmHg)以下和[[尿少]]等，则应认为已进入休克抑制期。至于感染性休克的诊断，可根据病人有严重[[感染]]的存在，又出现休克代偿期的某些临床表现，或突然出现明显的过度换气来考虑。高阻力型感染性休克具有一些习见的休克表现，诊断不难。但低阻力型感染性休克病人缺少这些习见的休克表现，诊断比较困难，尚需进行一些特殊检查，才能确定诊断。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
休克的监测通过对休克病人的监测，既可以进一步肯定诊断，又可以较好地判断病情和指导治疗。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
（一）一般监测&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
常可判断休克是否存在及其演变情况。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1.精神状态&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
能够反映脑组织灌流的情况。病人神志清楚，反应良好，表示循环血量已够。神志淡漠或烦躁、[[头晕]]、眼花，或从卧位改为坐位时出现[[晕厥]]，常表示循环血量不足，休克依然存在。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2.肢体温度、色泽&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
反映体表灌流的情况。四肢温暖，[[皮肤干燥]]，轻压[[指甲]]或[[口唇]]时，局部暂时缺血呈苍白，松压后迅速转红润，表明休克好转。休克时，四肢皮肤常苍白、湿冷；轻压指甲或口唇时颜色变苍白，在松压后恢复红润缓慢。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3.血压&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
休克代偿期时，剧烈的[[血管收缩]]，可使血压保持或接近正常。故应定期测量血压和进行比较。血压逐渐下降，收缩压低于12kPa(90mmHg)，脉压小于2.67kPa(20mmHg)是休克存在的证据。血压回升，脉压增大，表明休克有好转。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
4.脉率&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
脉搏细速常出现在血压下降之前。有时血压虽然仍低，但脉搏清楚，手足温暖，往往表示休克趋于好转。休克指数（脉率/收缩期血压〔以mmHg计算〕）可以帮助判定有无休克及其程度。指数为0.5，一般表示无休克；超过1.0～1.5，表示存在休克；在2.0以上，表示休克严重。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
5.尿量&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
是反映肾血液灌流情况的指标，藉此也可反映生命器官血液灌流的情况。安放留置[[导尿管]]，观察每小时尿量。尿量每小时少于25ml，[[比重]]增加，表明肾血管收缩仍存在或血容量仍不足；血压正常，但尿量仍少，比重降低，则可能已发生[[急性肾功能衰竭]]。尿量稳定在每小时30ml以上时，表示休克纠正。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
（二）特殊监测&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
休克的病理生理变化很复杂。在严重的或持续时间很久的低血容量性休克和感染性休克中，血液动力学等的变化常不能从上述的监测项目中得到充分反映，尚需进一步作某些特殊监测项目，以便更好地判断病情和采取正确的治疗措施（见实验室检查）。　　&lt;br /&gt;
==治疗措施==&lt;br /&gt;
尽管创伤引起的是低容量性休克，但[[补液]]治疗的效果并不理想，例如严重的大面积烧伤和广泛的[[软组织损伤]]，通常因为有微循环紊乱引起的微血管通透性增强，而会对液体治疗有过多的需求。因为尽管给予大力[[复苏]]补液治疗，仍然会发生多器官功能不全。为此，创伤性休克常需要用肺动脉导管进行有创监测；在治疗中需要用机械通气；并要对[[心血管]]给予药物支持，如需要用[[强心药]][[多巴酚丁胺]]或[[多巴胺]]；还需要加强对各重要器官的保护。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
创伤性休克基本上是低容量性休克。但也不能忽视心血管的变化和影响。也就是说，创伤后，[[心脏功能]]会受到抑制，血管收缩会发生改变。可以使用辅助心血管功能药物。值得注意的是对面色苍白，[[皮肤湿冷]]瘀斑青紫等周围循环不良者，不得使用[[血管收缩剂]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
另外，还会有创伤刺激诱发的[[神经]]和精神因素。值得注意的还有，创伤常会伴有[[内出血]]或外出血，伤后的病程还可能发生感染。因而，创伤性休克还会与失血性休克和感染性休克发生某种联系。在[[临床诊断]]、病情判断和治疗处置中，应当全面分析和周密考虑，以便进行妥善处理。有关情况在[[车祸]]、坠楼和战伤中较为多见。由于多为[[多发伤]]或[[复合伤]]，伤情复杂，病情多变，救治的难度较大，应予以充分注意。创伤性休克会有全身和局部[[免疫功能]]减退，易致感染。应给予[[抗生素]]和增强免疫功能的药物。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
对创伤局部情况，应根据需要在适当的时机，进行[[外科手术]]处理。　　&lt;br /&gt;
==并发症==&lt;br /&gt;
休克常可引起播散性血管内凝血，播散性血管内凝血一旦发生，将使微循环障碍更加严重，休克病情进一步恶化，这是因为：①广泛的微血管阻塞进一步加重微循环障碍，使回心血量进一步减少；②凝血物质消耗、继发纤溶的激活等因素引起出血，从而使血容量减少；③可溶性纤维蛋白[[多聚体]]和其裂解产物等都能封闭单核吞噬细胞系统，因而使来自肠道的内毒素不能被充分清除。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
由于播散性血管内凝血的发生和微循环淤血的不断加重，由于血压降低所致的全身微循环灌流量的严重不足，全身性的缺氧和酸中毒也将愈益严重；严重的酸中毒又可使细胞内的[[溶酶体]]膜破裂，释出的溶酶体酶（如[[蛋白水解酶]]等）和某些休克动因（如内毒素等）都可使细胞发生严重的乃至不可逆的损害，从而使包括心、脑在内的各重要器官的机能代谢障碍也更加严重，这样就给治疗造成极大的困难，故本期又称休克难治期。　　&lt;br /&gt;
==预防==&lt;br /&gt;
1.积极防治感染；&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2.做好[[外伤]]的现场处理，如及时[[止血]]、[[镇痛]]、保温等。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3.对失血或失液过多（如[[呕吐]]、[[腹泻]]、[[咯血]]、消化道出血、大量出汗等）的患者，应及时酌情补液或[[输血]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[分类:疾病]]&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>112.247.109.102</name></author>
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