112.247.109.102：以“（crush syndrome）外伤后，血液和组织蛋白破坏分解后的有毒中间代谢产物被吸收入血引起的外伤后急性肾...”为内容创建页面

2014-01-25T21:30:21Z

以“<b>（crush syndrome）</b> 外伤后，血液和组织蛋白破坏分解后的有毒中间代谢产物被吸收入血引起的外伤后急性肾...”为内容创建页面

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<b>（crush syndrome）</b>

[[外伤]]后，[[血液]]和组织蛋[[白破]]坏分解后的有毒[[中间代谢]]产物被吸收入血引起的外伤后[[急性肾小管坏死]]和由其引起的[[急性肾功能衰竭]]。此为广泛性软组织[[挫伤]]的伤者晚发性死亡的常见原因。　　
==提要==
[[挤压综合征]]是在四肢或[[躯干肌]]肉丰富部位，遭受重物长时间挤压，在挤压解除后出现的。临床以[[肢体肿胀]]、[[肌红蛋白尿]]、高血钾为特点的急性肾功能衰竭。

本症的病因[[病机]]为躯干或肢体严重受压，[[筋膜]]间[[隔区]]内压力不断上升，致[[肌肉]][[缺血性坏死]]；[[肌红蛋白]]、钾离子、酸性[[代谢]]产物等大量进入血流，导致[[肾功能]]障碍。所以本症的发生主要是通过[[创伤后肌肉缺血]]性[[坏死]]和[[肾缺血]]两个环节，导致急性肾功能衰竭。

挤压综合征的诊断主要依据病史、[[临床表现]]（局部[[症状]]和全身症状）、[[实验室检查]]。中医[[辨证]]分为瘀阻下焦、水湿[[潴留]]、气阴两虚、[[气血不足]]四型。临床可分三级。

本症的治疗方法有现场[[急救]]处理、伤肢早期切开减压、急性肾功能衰竭及高血钾的处理、[[中药]][[疗法]]（根据辨证分别给予[[活血化瘀]]、通关开窍、清泄下焦；化湿[[利水]]、[[益气生津]]兼以活血化瘀；[[益气养阴]][[固肾]]；[[益气养血]]、[[通经]][[活络]]）。

教材原文

挤压综合征是指四肢或躯干肌肉丰富部位，遭受重物长时间挤压，在解除压迫后，出现以肢体肿胀、肌红蛋白尿、高血钾为特点的急性肾功能衰竭。祖国医学称之为"压迮伤"。筋膜间隔区压力升高造成肌肉[[缺血]]坏死形成肌红蛋白[[血症]]，而无[[肾功能衰竭]]，只能称为[[挤压伤]]或筋膜间隔区[[综合征]]。严重[[创伤]]亦可发生急性肾功能衰竭，如无肌肉缺血坏死、肌红蛋白尿和高血钾，则不能称为挤压综合征。　　
==一、病因==
挤压综合征多发生为于房屋倒塌、工程[[塌方]]、交通事故等[[意外伤害]]中。在战争、发生强烈[[地震]]等严重灾害时可成批出现。此外，偶见于[[昏迷]]与手术的患者，肢体长时间被固定体位的自压而致。

隋.[[巢元方]]《[[诸病源候论]].压迮坠堕内损候》指出："此为人卒被重物压迮，或从高坠下，致吐下血，此伤五内故也。"清.胡廷光《伤科汇纂.压迮伤》载："压迮伤，意外所迫致也。或屋倒墙塌，或木断石落，压著手足，骨必折断，压迮身躯，人必昏迷。"祖国医学认为，挤压伤可引起人体内部气血、[[经络]]、[[脏腑]]的功能紊乱。挤压综合征的临床表现出现在外部压力解除以后，这说明受压肢体产生的一些有害[[代谢物]]质在恢复了[[血液循环]]后进入体内。其[[病理]]变化归纳为：

1．肌肉缺血坏死根据近年来研究证明，挤压综合征的肌肉病理变化与筋膜间隔区综合征相似。患部组织受到较长时间的压迫并解除外界压力后，局部可恢复血液循环。但由于肌肉因缺血而产生类[[组织胺]]物质，从而使[[毛细血管]]床扩大，通透性增加，肌肉发生缺血性[[水肿]]，体积增大，必然造成肌内压上升，肌肉组织的局部循环发生障碍，形成缺血---水肿恶性循环。处在这样一个压力不断升高的骨筋膜间隔封闭区域内的肌肉与[[神经]]，最终将发生缺血性坏死。

2．肾功能障碍随着肌肉的坏死，肌红蛋白、钾、磷、镁离子及酸性产物等有害物质大量释放，在伤肢解除外部压力后，通过已恢复的血液循环进入体内，加重了创伤后机体的全身反应，造成[[肾脏损害]]。肾缺血和组织破坏所产生的对[[肾脏]]有害的物质，是导致肾功能障碍的两大原因，其中肾缺血是主要原因，尽管发生肌红蛋白血症，如果没有肾缺血，也不一定会导致急性肾功能衰竭。肾缺血可能由于[[血容量]]减少，但主要因素是创伤后全身[[应激]]状态下的反射性[[血管痉挛]]，[[肾小球]]过滤率下降，肾间质发生水肿，[[肾小管]]功能也因之恶化。由于体液与尿液酸度增加，肌红蛋白更易在肾小管内沉积，造成阻塞和[[毒性]]作用，形成[[尿少]]甚至[[尿闭]]，促使急性肾功能衰竭的发生。

综上所述，挤压综合征的发生主要是通过创伤后肌肉缺血性坏死和肾缺血二个中心环节。只要伤势足以使这个二个病理过程继续发展，最终将导致以肌红蛋白尿为特征的急性肾功能衰竭。　　
==二、诊断==
（一）诊断要点

1．病史详细了解致伤原因和方式，肢体受压和[[肿胀]]时间，以及相应的全身及局部症状等。注意伤后有无"红棕色"、"深褐色"或"茶色"尿及[[尿量]]情况，若每日少于400ml为[[少尿]]，少于50ml为尿闭。

2．临床表现

（1）局部症状：由于皮肉受损，血离脉络，[[瘀血]]积聚，气血停滞，经络闭塞，局部出现疼痛，肢体肿胀，[[皮肤]]有压痕、变硬，皮下瘀血，皮肤张力增加，在受压皮肤周围有水泡形成。检查肢体血液循环状态时，值得注意的是如果肢体远端脉搏不减弱，肌肉组织仍有发生缺血坏死的危险。要注意检查肢体的肌肉和神经功能，主动活动与被动牵拉时可引起疼痛，对判断受累的筋膜间隔区肌群有所帮助。

（2）全身症状：由于内伤气血、经络、脏腑，患者出现头目晕沉，[[食欲不振]]，面色无华，[[胸闷腹胀]]，[[大便秘结]]等症状。积瘀化热可表现[[发热]]、[[面赤]]、尿黄、[[舌红]]、苔黄腻，脉频数等。严重者[[心悸]]、气急，甚至发生[[面色苍白]]、四肢厥冷，汗出如油等脱症（[[休克]]）。挤压综合征主要特征表现分述如下：①休克：部分伤员早期可不出现休克，或休克期短而未发现。有些伤员因挤压伤强烈的神经刺激，广泛的组织破坏，大量的血容量丢失，可迅速产生休克，而且不断加重。②肌红蛋白尿：这是诊断挤压综合征的一个重要条件。伤员在伤肢解除压力后，24小时内出现褐色尿或自述[[血尿]]，应该考虑肌红蛋白尿。肌红蛋白尿在血中和尿中的浓度，在伤肢减压后3~12小时达高峰，以后逐渐下降，1~2天后可自行转清。③高血钾症：因为肌肉坏死，大量的细胞内钾进入循环，加之肾功能衰竭排钾困难，在少尿期血钾可以每日上升2mmol/L，甚至在24小时内上升到致命水平。高血钾同时伴有高血磷、高[[血镁]]及低血钙，可以加重血钾对[[心肌]]抑制和毒性作用。④[[酸中毒]]及[[氮质血症]]：肌肉缺血坏死以后，大量[[磷酸]]根、[[硫酸]]根等酸性物质释出，使体液pH值降低，致[[代谢性酸中毒]]。严重创伤后组织[[分解代谢]]旺盛，大量中间代谢产物积聚体内，[[非蛋白氮]]迅速升高，临床上可出现[[神志不清]]，[[呼吸]]深大，烦躁烦渴，[[恶心]]等酸中毒、[[尿毒症]]等一系列表现。应每日记出入量，经常测尿比重，若尿比重低于1.018以下者,是诊断主要指标。

3．实验室检查

（1）尿液检查：早期尿量少，[[比重]]在1.020以上,尿钠少于60mmol/L,[[尿素]]多于0.333mmol/L.在少尿或[[无尿]]期,尿量少或尿闭,尿比重低,固定于1.010左右,尿肌红蛋白阳性,尿中含有[[蛋白]]、[[红细胞]]或见管型。尿钠多于60mmol/L，尿素少于0.1665mmol/L，尿中[[尿素氮]]与血中尿素氮之比小于10：1，尿[[肌酐]]与血肌酐之比小于20：1。至多尿期及恢复期一般尿比重仍低，[[尿常规]]可渐渐恢复正常。

（2）血色素、[[红细胞计数]]、红细胞压积：以估计失血、[[血浆]]成分丢失、[[贫血]]或少尿期水潴留的程度。

（3）[[血小板]]、出[[凝血]]时间：可提示机体凝血、溶纤机理的异常。

（4）[[谷草转氨酶]]（GOT），肌酸磷酸酶（CPK）：测定肌肉缺血坏死所释放出的酶，可了解肌肉坏死程度及其消长规律。

（5）血钾、血镁、血肌红蛋白测定：了解病情的严重程度。

4．临床分级可按伤情的轻重、肌群受累的容量和相应的化验检查结果的不同，将挤压综合征分为三级。

（1）一级：肌红蛋白尿试验阳性，CPK大于1万单位（正常值130单位），而无[[急性肾衰]]等全身反应者。若伤后早期不做筋膜切开减张，则可能发生全身反应。

（2）二级：肌红蛋白尿试验阳性，CPK大于2万单位，血肌酐和尿素氮增高而无少尿，但有明显血浆渗入组织间，有效血容量丢失，出现[[低血压]]者。

（3）三级：肌红蛋白尿试验阳性，CPK明显增高，少尿或[[闭尿]]，休克，代谢性酸中毒以及高血钾者。

（二）辨证分型

1．瘀阻下焦伤后患肢血离脉络，恶血内留，阻隔下焦，腹中满胀，尿少黄赤，[[大便不通]]，舌红有[[瘀斑]]，苔黄腻，脉频数。此型多见于发病初期。

2．水湿潴留外伤挤压后，患部[[气滞血瘀]]，气不行则[[津液]]不能回布而停蓄，津液停蓄则为水湿。水湿潴留则小便不通；津不[[润肠]]则大便不下；二便不通则[[腹胀]]满；津不上承故[[口干]]而渴；[[湿热]]阻于胃肠，中焦转枢失灵则苔腻而厚，[[脉弦]]数或滑数。此型多见于肾功能衰竭少尿期。

3．气阴两虚患者长时间无尿或少尿，加之外伤、发热、[[纳呆]]，造成气阴两虚。因[[肾气]]虚，失去固摄与司[[膀胱]]开阖的作用，故出现尿多的症状。尿多则进一步伤气伤阴，而出现[[气短]]、[[乏力]]、[[盗汗]]、面色苍白、舌质红、无苔或少苔、[[脉细数]][[无力]]等气阴两一系列症候。此型多见于肾功能衰竭[[多尿]]期。

4．气血不足患者饮食、二便已基本正常，但肢体肌肉尚[[肿痛]]，面色苍白，[[全身乏力]]，[[舌淡]]红苔薄，[[脉缓]]而无力。此症见于尿毒症已解除的恢复期患者。　　
==三、治疗方案==
挤压综合征是[[外科]]急重症，应及时抢救，做到早期诊断、早期伤肢切开减张与防治[[肾衰]]。

1．现场急救处理

（1）抢救人员应迅速进入现场，力争及早解除重物压力，减少本病发生机会。

（2）伤肢制动，以减少组织分解[[毒素]]的吸收及减轻疼痛，尤其对尚能行动的伤员要说明活动的危险性。

（3）伤肢用凉水降温或暴露在凉爽的空气中。禁止[[按摩]]与[[热敷]]，以免加重组织[[缺氧]]。

（4）伤肢不应抬高，以免降低局部[[血压]]，影响血液循环。

（5）伤肢有[[开放伤]]口和活动[[出血]]者应[[止血]]，但避免应用加压包扎和止血压带。

（6）凡受[[压伤]]员一律饮用碱性饮料（每8g[[碳酸氢钠]]溶于1000~2000ml水中，再加适量糖及[[食盐]]），既可利尿，又可[[碱化]]尿液，避免肌红蛋白在肾小管中沉积。如不能进食者，可用5%碳酸氢钠150ml[[静脉点滴]]。

2．伤肢处理

（1）早期切开减张：使筋膜间隔区内组织压下降，防止或减轻挤压综合征的发生。即使肌肉已坏死，通过减张[[引流]]也可以防止有害物质侵入血流，减轻机体[[中毒]]症状。同时清除失去活力的组织，减少发生[[感染]]的机会。早期切开减张的适用证为：①有明显挤压伤史。②有1个以上筋膜间隔区受累，局部张力高，明显肿胀，有水泡及相应的运动[[感觉障碍]]者。③尿液肌红蛋白试验阳性（包括无血尿时潜血阳性）。

（2）截肢适应证：①患肢无血运或严重血运障碍，估计保留后无功能者。②全身中毒症状严重，经切开减张等处理，不见症状缓解，并危及病人生命者。③伤肢并发特异性感染，如[[气性坏疽]]等。

3．中医治疗挤压综合征应根据其临床特点，辨病与辨证相结合，予以中药治疗。

（1）瘀阻下焦：治宜活血化瘀，通关开窍，清泄下焦。方用[[化瘀]][[通淋]]汤，或[[桃仁]][[四物汤]]加[[皂角]][[通关散]]（皂角、[[知母]]、[[黄柏]]、小葱、[[路路通]]）。

（2）水湿潴留：治宜化湿利水，益气生津，兼以活血化瘀。方用大黄[[白茅根]]汤加味（大黄、[[黄芪]]、[[芒硝]]、白茅根、桃仁）；或用经验方：[[黑白丑]]各15g、[[冬瓜皮]]60g、[[大腹皮]]15g、[[生黄芪]]30g、[[石斛]]30g、[[天花粉]]12g、桃仁12g。

（3）气阴两虚：治宜益气养阴固肾，方用：[[黄精]]12g、石斛15g、[[芡实]]12g、萸肉12g、[[覆盆子]]12g、[[五味子]]9g、生黄芪30g、[[党参]]30g、[[甘草]]6g、[[广木香]]9g。

（4）气血不足：治宜益气养血，通络活络。方用[[八珍汤]]加减，或用经验方：生黄芪30gg、党参30g、[[木瓜]]12g、[[当归]]9g、[[川芎]]9g、[[鸡血藤]]30g、桃仁12g、广木香9g。除此之外，[[肾阴虚]]者可用[[六味地黄]]汤、[[左归丸]]加减；[[肾阳虚]]者可用[[金匮肾气丸]]、[[右归丸]]加减；治疗氮质血症，可用[[琥珀]]12g、[[白花蛇舌草]]30g、[[玄参]]30g，[[腰部]][[肾区]]离子透入；或用生大黄、[[槐花]]各30g煎汤[[灌肠]]。

4．其他疗法对挤压综合征患者，一旦有肾功能衰竭的证据，应及早进行[[透析]]疗法。本疗法可以明显降低由于急性肾功能衰竭的[[高钾血症]]等造成的死亡，是一个很重要的治疗方法。有条件的医院可以作血透析（即人工肾）。[[腹膜透析]]操作简单，对大多数患者亦能收到良好效果。有关急性肾功能衰竭的治疗详见本章第二节[[创伤性休克]]。　　
==其他==
一、挤压综合征的病理生理：

肌肉遭受重物砸压伤，出现出血及肿胀，肌肉组织发生坏死，并释放出大量代谢产物，肌红蛋白、钾离子、肌酸、肌酐、肌肉缺血缺氧、酸中毒等可促使钾离子从细胞内向外逸出，从而使血钾浓度迅速升高。肢体挤压伤后，出现[[低血容量休克]]使周围血管收缩，肾脏表现为缺血，[[肾血流量]]和肾小球滤过减少，肾小管主要依靠肾小球出球[[动脉]]供血，肾小球动脉收缩，可加重肾小管缺血程度，甚至坏死。休克时五[[羟色胺]]、[[肾素]]增多，可加重肾小管的损害。肌肉组织坏死后释放的大量肌红蛋白需肾小管滤过，在酸中毒、酸性尿情况下可沉积于肾小管，形成肌红蛋白管型，加重[[肾损害]]程度，终至发生急性肾功能衰竭。

二、挤压综合征的临床表现：

局部主要[[体征]]是受伤肢体严重肿胀。全身表现为：①休克：除创伤因素外，大量血浆渗入组织[[间隔区]]中，使有效血容量明显减少而发生轻度或中度休克。②肌红蛋白尿：是诊断本症的一项重要依据。一般于休克状态解除后即可呈现茶褐色或红棕色肌红蛋白尿。尿量明显减少，比重升高，尿呈酸性，内含红细胞、[[血红蛋白]]、肌红蛋白，并有[[白蛋白]]、肌酸、肌酐、色素颗粒管型等。其中肌红蛋白尿是区别本症与其他原因的急性肾功能衰竭的根据。③酸中毒：肌肉坏[[死产]]生的大量酸性物质，使血液H值下降，非蛋白氮增加及尿素氮迅速增加，成为代谢性酸中毒。由于其肌肉坏死等是进行性加重，所以较难纠正。④高钾血症：肌肉组织坏死，释放大量钾离子入血液，发生肾功能衰竭，[[排尿]]少，排钾困难，使体内血钾浓度迅速增高。在少尿期高钾血症是导致死亡的主要原因。其临床表现为精神恍惚，[[烦躁不安]]，对事物反应迟钝，全身软弱，[[肢体麻木]]，[[腱反射]]减弱或消失，心跳缓慢，可出现[[心律不齐]]，直至死亡。诊断上除血钾测定外，[[心电图]]在早期即可出现典型表现。

三、挤压综合征的诊断：

肢体肌肉丰富的部位遭受砸压损伤时，即应警惕本症发生的可能。在伤后24小时内发生无尿或尿量少于每小时17，尿液褐红色，出现肌红蛋白尿，则可诊断本症。

对于合并休克者，其少尿或无尿可为血容量不足所致，其与本症的急性肾功能衰竭所致的少尿或无尿，可用输液试验来鉴别。在半小时内快速输入5%[[葡萄糖]]500，如尿量增加，且比重减低，则表示肾功能良好，尿少是因血容量不足引起。如输入后仍无尿，可于15分钟内快速输入20%[[甘露醇]]250，若每小时尿量超过40，表示肾功能良好；如仍无尿或尿量少于每小时20，则表示急性肾功能衰竭。　　
==治疗和预防==
1．全身治疗：主要是针对急性肾功能衰竭及高钾血症，以挽救病人生命。详见前面有关各章节。

2．局部处理：受伤肢体解除压迫后，不论有无[[骨折]]，均应暂时固定，减少活动。对易发生筋膜间隔区综合征的部位，应严密观察，一旦发生则应按前述治疗方法处理，切开减压，改善血运，避免肌肉神经坏死。对不易发生筋膜间隔区综合征的部位（[[大腿]]、[[上臂]]及臀部），处理意见目前尚不一致。因这些地方的筋膜较薄弱，肌肉肿胀时可向外扩大，所以间隔区内压力并不太高，除原始压伤肌肉坏死外，进行性肌肉坏死很少。但行筋膜切开时，可敞开创口，使组织代谢产物的一部份由[[伤口]][[渗出]]，从而减轻对肾的毒害与负担。当然却有[[伤口感染]]的危险。

因本症的[[死亡率]]轻较高，所以预防是关键。一般的预防措施有：①伤后补[[乳酸]]林格氏液和[[胶体]]液：伤后尽快补充。如胶体液可用血浆或[[右旋糖酐]]。可按每1%受压面积输入胶体液80~100ml，每受压1小时，每公斤体重[[补液]]3~4ml，加24小时所需量1500ml计算，为伤后第一天补液量，以后根据情况调整。但若以发生挤压综合征时，则不能按上述补液，并要控制输液量。②碱化尿液：因挤压综合征常有酸中毒，所以早期即应用碱性药物以碱化尿液，预防酸中毒，防止肌红蛋白与酸性尿液作用后在肾小管中沉积。可口服碳酸氢钠液或[[静脉]]输入5%碳酸氢钠，每日给予25～30左右。③利尿：当血压稳定之后，可进行利尿，使在[[肾实质]]受损害前，有较多的碱性尿液通过肾小管，增加肌红蛋白等有害物质的[[排泄]]。可用20%甘露醇快速静脉输入，其高[[渗透压]]作用可使肾脏血流增加，使[[肾小球滤过率]]增加，肾小管保持充盈状态，减轻肾间质水肿，防止肾小管中[[凝集]]物沉淀，从而保护肾功能，所以宜早期应用。④解除肾血管[[痉挛]]:挤压伤后，血液中肾素、组织胺等收缩[[血管]]物质浓度增加，使肾血管收缩痉挛。早期用甘露醇的同时可加[[血管扩张]]药以解除肾血管痉挛，增加肾血流。⑤切开筋膜减压释放渗出物，改善循环：切口应在肌肉肿胀最严重部位，长达肿胀区之外不必探查深部。对于肌肉已坏死的肢体，一旦出现肌红蛋白尿或其他早期肾衰竭征象，就果断截肢。　　
==参考文献==
一、古代文献

隋.巢元方《诸病源候论.压迮坠堕内损候》："此为人卒被重物压迮，或从高坠下，致吐下血，此伤五内故也"。

清.胡廷光《伤科汇篡.压迮伤》："压迮伤，意外所迫致也。或屋倒墙塌，或木断石落，压著手足，骨必折断，压迮身躯，人必昏迷。"

二、现代研究

此综合征的重要机理是重物压迫解除后，经历缺血损害的组织得到再灌流。近10年来的研究大量病理资料发现，发生再灌流的关键不只是循环的继续破坏，最重要的是因灌流归结为[[氧自由基]]的大量产生。[[自由基]]是指原子、原子团最外层轨道有不成对的电子。氧自由基是由氧原子衍生的自由基，主要有超氧阴离子O2-，氢基自由基（.OH）[[过氧化氢]]（H2O2）及单线态氧。其化学性质极不稳定，可以与细胞内多种物质如蛋白、类脂起反应，破坏[[细胞]]，尤其是与[[细胞膜]]的[[脂质]]结构起反应，可生成毒性更强的脂质过氧物，对远隔部位的组织、细胞产生破坏作用，造成细胞坏死、崩解。

氧自由基的毒性作用的发生在于其产生速度超过机体内源性清除速度。氧自由基产生需要大量氧[[分子]]、（次）[[黄嘌呤]]（二者同为代谢产物）及黄嘌呤与氧分子在[[黄嘌呤氧化酶]]的[[催化]]下生成O2-。缺血时，ATP依次分解为ADP、AMP、次黄苷、（次）黄嘌呤。正常状态下黄嘌呤在黄嘌呤[[脱氢酶]]作用下生成[[尿酸]]。而在缺血、缺氧条件下，黄嘌呤脱氢酶受内流进入细胞的钙离子及活性增强的[[蛋白水解酶]]作用，转变为黄嘌呤氧化酶（即D型酶变为O型酶）。缺血、缺氧不会生成氧自由基，但缺血时间越长，受累区域蓄积的（次）黄嘌呤与黄嘌呤氧化酶越多。压力解除后，灌流恢复，（即再灌流），带来了大量的氧分子。于是，氧自由基大量产生，再灌流越大，氧自由基产生越多，机体自身清除机制越难达到清除目的，筋膜间隔区综合征及挤压综合征产生得也越快、越重。

湖北医科大学孟祥志等开展挤压综合征的[[实验病理学]]研究，对40只实验动物受挤压前后的每日尿量、[[血尿素氮]]含量、血肌酐含量、血K+、Na+含量、肾小球和肾小管的[[超微结构]]变化以及肾小管内蛋白管型进行了定性及定量分析研究，同时还参阅国内外有关挤压伤-挤压综合征的文献，着重从[[生理]]、[[生化]]、病理方面阐述挤压损伤-挤压综合征发生发展规律。法医诊断挤压综合征的常规方法及研究新进展。浙江医科大学楼石济报告9例挤压综合征的诊断和治疗，认为早期诊断除临床表现外，肾功能检查、血钾测定和[[血气分析]]也是十分重要的。治疗一般采用积极保守治疗，力争在12小时内行[[筋膜间隙切开减压术]]，对急性肾衰经积极扩容、大剂量[[速尿]]和[[多巴胺]]治疗无效者[[行血]]液透析。[[高压]]氧可作为一种辅助治疗方法。

[[分类:疾病]][[分类:外伤]][[分类:综合征]]

挤压综合征 - 版本历史

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