112.247.67.26：以“抗-HCVAg阳性是确诊非冷球蛋白血症性膜增生性肾小球肾炎(noncryoglobulinemic MPGN)以及膜性肾病的症状之一。丙...”为内容创建页面

2014-02-05T07:45:37Z

以“抗-HCVAg阳性是确诊非冷球蛋白血症性膜增生性肾小球肾炎(noncryoglobulinemic MPGN)以及膜性肾病的症状之一。丙...”为内容创建页面

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[[抗-HCVAg阳性]]是确诊非[[冷球蛋白血症]]性[[膜增生性肾小球肾炎]](noncryoglobulinemic MPGN)以及[[膜性肾病]]的[[症状]]之一。

[[丙型肝炎病毒]](hepatitis C virus，[[HCV]])是一[[单链]][[RNA]][[病毒]]，首先发现于1989年，现估计全球约有100×106[[感染]]者，主要经血制品传播及使用[[静脉]]毒品传播。近10年对 HCV感染与[[肾小球]]疾患间的关系认识逐渐增多，现认为HCV相关的[[肾损害]]主要包括：冷球蛋白血症性膜增生性肾小球肾炎(cryoglobulinemic MPGN)，非冷球蛋白血症性膜增生性肾小球肾炎(noncryoglobulinemic MPGN)以及膜性肾病(membranous nephropathy，MN)。临床上确诊应具备：1.有[[蛋白尿]]或[[血尿]];2.[[血清]][[丙肝病毒]]RNA(HCV-RNA)阳性，抗-HCVAg阳性;3.[[冷球蛋白]]和[[免疫复合物]]存在，有HCV-RNA病毒[[核心抗原]]和[[IgG]]抗HCV[[抗体]];4.肾活检示严重[[单核细胞]][[浸润]]及大量肾小球免疫复合物沉积。
==抗-HCVAg阳性的原因==
(一)发病原因

[[HCV]]与[[冷球蛋白血症]]的相关联系最早报道于1990年，最近研究发现95%Ⅱ型冷球蛋白血症患者及50%Ⅲ型冷球蛋白血症患者有HCV[[感染]]的证据，包括：[[血清]]中存在循环抗HCV[[抗体]]，[[冷沉淀物]]内含多克隆[[IgG]]抗HCV抗体，[[血浆]]及冷沉淀物中存在HCV-[[RNA]]。与HCV相关的冷球蛋白血症性 MPGN于1994年首先报道，后用针对特异性HCV[[抗原]]的[[单克隆抗体]]在[[冷球蛋白]]症性MPGN患者肾[[组织切片]]上检测到HCV相关[[蛋白]]，在12例HCV阳性的冷球蛋白血症性MPGN患者中有8例于[[肾小球]][[毛细血管]]壁及系膜区测及HCV抗原沉积，而在8例HCV阴性的冷球蛋白血症性MPGN患者没有检测到HCV 抗原。现认为HCV的冷球蛋白血症性MPGN为HCV[[免疫复合物]]介导所致，HCV[[抗原抗体]]免疫复合物沉积于[[内皮]]下及系膜，激活[[补体]]而继发[[细胞]][[增殖]]及[[炎症]]细胞[[浸润]]。但HCV抗原是否独立于冷球蛋白而介导肾小球损害尚不明确。HCV[[感染性]][[肾小球肾炎]]分类如下：

1.冷球蛋白血症性[[膜增生性肾小球肾炎]] 冷球蛋白血症指血清中存在4℃时呈可逆性沉淀的γ-[[球蛋白]]，因组分不同而分为3型：Ⅰ型冷球蛋白为继发于[[多发性骨髓瘤]]等单克隆γ-球蛋白病变而产生的单克隆[[免疫球蛋白]];Ⅱ型冷球蛋白为混合性冷球蛋白，由多克隆IgG及针对IgG Fc段的单克隆[[IgM]]组成，其中IgM具有[[类风湿因子]]活性;Ⅲ型冷球蛋白为混合性多克隆免疫球蛋白，多见于炎症和[[自身免疫性疾病]]如[[系统性红斑狼疮]]等。约50%Ⅱ型冷球蛋白血症患者发生[[肾病]]，而在Ⅲ型冷球蛋白血症患者则少有发生。

2.非冷球蛋白血症性膜增生肾小球肾炎非冷球蛋白血症性MPGN[[病理]]、[[临床经过]]与冷球蛋白血症性MPGN相似。对HCV在非冷球蛋白血症性MPGN发病机制上的作用则尚有争论。

3.[[膜性肾病]] 少数HCV患者的[[肾损害]]为MN，患者[[临床表现]]为[[肾病综合征]]，血清补体多正常，冷球蛋白及类风湿因子阴性。在患者肾组织切片上亦检测到HCV相关性蛋白。

(二)发病机制

HCV与冷球蛋白血症的相关联系最早报道于1990年，最近研究发现95%Ⅱ型冷球蛋白血症患者及50%Ⅲ型冷球蛋白血症患者有HCV感染的证据，包括：血清中存在循环抗HCV抗体，冷沉淀物内含多克隆IgG抗HCV抗体，血浆及冷沉淀物中存在HCV-RNA。与HCV相关的冷球蛋白血症性 MPGN于1994年首先报道，后用针对特异性HCV抗原的单克隆抗体在冷球蛋白症性MPGN患者肾组织切片上检测到HCV相关蛋白，在12例HCV阳性的冷球蛋白血症性MPGN患者中有8例于肾小球毛细血管壁及系膜区测及HCV抗原沉积，而在8例HCV阴性的冷球蛋白血症性MPGN患者没有检测到HCV 抗原。现认为HCV的冷球蛋白血症性MPGN为HCV免疫复合物介导所致，HCV抗原抗体免疫复合物沉积于内皮下及系膜，激活补体而继发细胞增殖及炎症细胞浸润。但HCV抗原是否独立于冷球蛋白而介导肾小球损害尚不明确。HCV感染性肾小球肾炎分类如下：

1.冷球蛋白血症性膜增生性肾小球肾炎冷球蛋白血症指血清中存在4℃时呈可逆性沉淀的γ-球蛋白，因组分不同而分为3型：Ⅰ型冷球蛋白为继发于多发性骨髓瘤等单克隆γ-球蛋白病变而产生的[[单克]] 隆免疫球蛋白;Ⅱ型冷球蛋白为混合性冷球蛋白，由多克隆IgG及针对IgG Fc段的单克隆IgM组成，其中IgM具有类风湿因子活性;Ⅲ型冷球蛋白为混合性多克隆免疫球蛋白，多见于炎症和自身免疫性疾病如系统性红斑狼疮等。约 50%Ⅱ型冷球蛋白血症患者发生肾病，而在Ⅲ型冷球蛋白血症患者则少有发生。

2.非冷球蛋白血症性膜增生肾小球肾炎非冷球蛋白血症性MPGN病理、临床经过与冷球蛋白血症性MPGN相似。对HCV在非冷球蛋白血症性MPGN发病机制上的作用则尚有争论。

3.膜性肾病少数HCV患者的肾损害为MN，患者临床表现为肾病综合征，血清补体多正常，冷球蛋白及类风湿因子阴性。在患者肾组织切片上亦检测到HCV相关性蛋白。
==抗-HCVAg阳性的诊断==
1.[[丙型肝炎]]的[[临床表现]] 本病[[潜伏期]]为2～26周，平均7.4周。[[血制品]]引起的丙型肝炎潜伏期短，一般为7～33天，平均19天。临床表现一般较[[乙型肝炎]]为轻，多为亚临床无[[黄疸]]型，常见[[单项ALT升高]]，长期持续不降或反复波动，患者[[ALT]]和[[血清胆红素]]平均值较低，黄疸持续时间较短。但也有病情较重，临床难与乙型肝炎区别。

[[丙型肝炎病毒]]感染较[[乙型肝炎病毒]][[感染]]更易慢性化。据观察40%～50%发展成为[[慢性肝炎]]，25%发展成为[[肝硬化]]，余为[[自限性]]经过。急性丙型[[肝炎]]发展成慢性者多为无黄疸型，ALT长期波动不降，[[血清]]抗-HCV持续高[[滴度]]阳性。因此，临床上应注意观察ALT及抗-HCV的变化。虽一般丙型肝炎临床表现较轻，但亦可见重型肝炎的发生。[[HCV]]致重型肝炎中又以[[慢性乙型肝炎]]合并HCV感染者居多。

2.HCV[[冷球蛋白血症]]性[[肾炎]]的表现冷球蛋白血症为[[系统性血管炎]]病变，HCV冷球蛋白血症性MPGN患者可有多种非特异性临床表现，如[[紫癜]]、[[关节痛]]、[[周围神经病]]变、[[低补体血症]]等。[[肾脏]]表现包括：[[血尿]]、[[蛋白尿]](多在[[肾病综合征]]范围内)、明显的[[高血压]]及不同程度的[[肾功能不全]]，约25%患者肾病综合征为最初表现。常有轻度[[转氨酶升高]]，一些患者[[转氨酶]]正常，而且可无[[急性肝炎]]病史。

丙型肝炎的[[血清学检查]]仅在最近才渐完善，但是丙型肝炎与冷球蛋白血症[[肾小球肾炎]]有关。除[[自身免疫]]性[[活动性肝炎]]外，[[冷球蛋白]]和[[循环免疫复合物]]可在各种急性、慢性[[肝脏]]疾病中出现，除常见的紫癜、虚弱、关节痛、肝炎、肾炎、以及[[血管炎]]可出现在混合型冷球蛋白血症中之外，[[丙肝]][[抗原]][[血症]]也是常见的。在混合型冷球蛋白血症中，[[肾损]]患者血清[[丙肝病毒]][[RNA]](HCV-RNA)阳性，[[抗-HCVAg阳性]]，[[冷沉淀物]]阳性。冷沉淀物包括HCV-RNA[[病毒]][[核心抗原]]和 [[IgG]]抗HCV[[抗体]]，然而，HCV-RNA并未定位[[免疫]]沉积在[[肾小球]]。一名39岁丙型肝炎抗体阳性的妇女，有滥用药物史，表现为虚弱、紫癜、关节痛、颜面及双下肢[[水肿]]，此病员有肾性蛋白尿，[[肾功能]]丧失，[[混合性冷球蛋白血症]]。因而，本病临床表现并无特异性。

目前对与丙型肝炎相关的肾炎尚无统一诊断标准。该病的诊断，除符合丙型肝炎的诊断外，在临床上确诊应具备以下四条：

1.有蛋白尿或血尿。

2.血清丙肝病毒RNA(HCV-RNA)阳性，抗-HCVAg阳性。

3.肯定有冷球蛋白和[[免疫复合物]]存在，即冷沉淀物阳性，在冷沉淀物中有HCV-RNA病毒核心抗原和IgG抗HCV抗体。

4.肾活检示严重[[单核细胞]][[浸润]]及大量肾小球免疫复合物沉积，因HCV-RNA免疫沉积物不一定定位沉积在肾小球，故肾活检也可呈阴性。肾活检证实为肾小球肾炎，并可除外其他[[继发性]]肾小球[[疾病]]。

鉴于我国为[[肝病]]高流行区，且[[HBV]]与HCV常重叠感染。由于HCV与HBV有相似的[[传播途径]]，因此同时感染这两种病毒的可能性是存在的，但更多见的是在HBV持续性感染的基础上又感染了HCV。为避免漏诊，在肾小球肾炎病人中，应常规做HBV与HCV两种抗原的检查。

1.尿液检查可出现血尿及蛋白尿、[[管型尿]]，[[尿蛋白]]主要为[[白蛋白]]。且多为肾病综合征范围内蛋白尿。[[急性黄疸型肝炎]]病人在黄疸出现前尿胆红素及[[尿胆原]]可阳性。

2.[[血液]]检查 [[白细胞]]总数正常或稍低，分类计数[[中性粒细胞]]可减少，[[淋巴细胞]]相对增多。伴肾功能不全时，可见[[尿素氮]]、[[肌酐]]升高及低补体血症。

3.[[肝功能]]试验对有急性肝炎[[症状]]者可进行以下检查：

(1)血清胆红素：病人在黄疸期血清胆红素逐天升高，多在1～2周内达高峰。

(2)[[血清酶]]测定：血清[[丙氨酸转氨酶]](ALT)在黄疸出现之前开始上升，在病[[极期]]达峰值，急性肝炎可有极高的[[酶活性]]，恢复期随血清胆红素缓慢下降。慢性肝炎时ALT可反复波动，重型肝炎在[[胆红素]]急剧上升时ALT反而下降，称为“酶疸分离”，这是病情重笃之征象。

[[谷草转氨酶]]([[AST]])约4/5存在于[[细胞]][[线粒体]](ASTm)、1/5在[[细胞液]](ASTs)中，线粒体损伤时，血清AST明显升高，反映[[肝细胞]]病变的严重性。

在[[急性病毒性肝炎]]病例中ALT值高于AST值，[[慢性病毒性肝炎]]病变持续活动时ALT/AST比例接近1，肝硬化时AST增高常较ALT显著。

ALT、AST除在[[病毒性肝炎]]活动期可增高外，其他肝脏疾病(如[[肝癌]]、毒物、药物或[[酒精性肝损害]]等)、胆道疾患、[[胰腺炎]]、[[心肌病]]变、[[心力衰竭]]等多种疾病时亦可升高，应注意鉴别。

[[血清乳酸脱氢酶]]([[LDH]])、[[胆碱]]脂酶(ChE)、r[[谷氨酰转肽酶]](rGT)等在急慢性[[肝损害]]时都可有改变，但灵敏度及改变幅度均远不及转氨酶。[[血清碱性磷酸酶]]([[ALP]]) 在肝内外胆管梗阻、肝占位性病变时可明显升高。rGT在[[胆汁淤积]]和[[肝细胞损害]]时可增高，可用其来鉴别ALP增高是否与肝胆疾病相关。酗酒也可引起rGT增高。慢性肝炎在排除胆道疾病后，rGT增高表示病变仍活动，[[肝衰竭]]时肝细胞[[微粒体]]严重损坏，rGT合成减少，血rGT也下降。

(3)[[蛋白代谢]]功能试验：低蛋白(A1b)血症是肝脏疾病的一个重要指标，低A1b血症和[[高球蛋白血症]]是诊断肝硬化的特征性[[血清学]]指标。血清前A1b因其半衰期仅1.9天，故在肝实质损害时，变化更为敏感，下降幅度与肝细胞损害程度相一致，其变化机制与Alb相似。

①[[甲胎蛋白]]([[AFP]])：在急性病毒性肝炎、慢性肝炎和肝硬化(活动性)时可有短期低、中度升高，AFP的增高标志肝细胞的再生活跃，在有广泛[[肝细胞坏死]]的病人中，AFP增高可能预后较好。病人出现极高的血清AFP水平，以肝细胞性肝癌可能性最大。

②[[血氨]]测定：重型肝炎肝衰竭时不能将氨合成为[[尿素]][[排泄]];肝硬化门一体侧支循环良好病人血氨均可增高。[[氨中毒]]是[[肝性昏迷]]的主要原因之一，但血氨水平与[[脑病]]的发生和重度也可不一致。

(4)[[凝血酶原时间]](Pt) 及活动度(PTA)：肝病时相关[[凝血因子]]合成减少，可引起Pt延长，Pt延长程度标志着肝细胞坏死和[[肝功能衰竭]]的程度，且其相关凝血因子半寿期很短，如Ⅶ (4～6h)、Ⅹ(48～60h)、Ⅱ(72～96h)，因而能较迅速反映肝衰竭情况。重型肝炎PTA多在40%以下，PTA降至20%以下，常常预示预后不良。Pt延长也可见于先天性凝血因子缺陷者，[[弥漫性血管内凝血]]时及[[维生素]]k缺乏者等情况，应注意鉴别。 (5)[[脂质]][[代谢]]有关试验：血清总[[胆固醇]]([[TC]])在重型肝炎时明显降低，有人认为TC&lt;2.6mmol/L时预后甚差。血清三酰甘油 ([[TG]])在肝细胞损伤和肝内外[[阻塞性黄疸]]时可增高。

4.[[肝纤维化]]的[[血清学诊断]] [[慢性肝病]]时细胞外[[基质]](ECM)的形成与基质的降解失衡，致ECM过度沉积而形成[[纤维化]]。检测血清中的基质成分、其[[降解产物]]和参与代谢的酶，可作为诊断肝纤维化的血清标志物。

冷球蛋白血症性MPGN患者[[病理]]类似[[原发性]]Ⅰ型MPGN，但可见较密集的[[巨噬细胞]]浸润，肾小球[[毛细血管]]腔内可见[[透明血栓]]，电镜下见致密沉积物呈指纹样结构。少数患者病理可为原发性Ⅲ型MPGN样改变。肾活检见单核细胞浸润及肾小球大量免疫复合物沉积。
==抗-HCVAg阳性的鉴别诊断==
[[HCV]]相关[[肾炎]]需与其他病因如[[乙肝]]相关肾炎、[[冷球蛋白]]所致肾炎、[[自身免疫性疾病]]如[[系统性红斑狼疮]]等相鉴别。

乙肝肾炎：临床上患者在发病前或发病时，肯定有[[乙肝病毒]][[感染]]或[[乙型肝炎]]病史。[[乙肝表面抗原]]、乙肝e抗原或[[乙肝核心抗体]]持续阳性或乙肝[[脱氧核糖核酸]]曾多次阳性，伴或不伴[[转氨酶升高]]，有[[血尿]]、[[水肿]]、[[高血压]]等肾炎表现或表现为[[肾病综合征]]。[[症状]]不典型，常伴[[肝脏肿大]]，病情多变，起病时以肾炎表现为主，一段时间后又转为以[[肾病]]表现为主，无一定规律可循。[[血清]]补体正常或降低，[[循环免疫复合物]]阳性，有的在[[肾小管]][[内皮细胞]]中找见乙肝病毒，肾穿刺活检或[[免疫]]电镜可协助确诊。多数乙肝肾炎病例病程迁延，药物疗效不佳，对 [[糖皮质激素]]及[[细胞毒]][[免疫抑制剂]]大都[[耐药]]，以致发展为[[慢性肾功能不全]]。但本病有一定[[自限性]]，部分患者经[[护肝]]调理，在医生的指导下自我疗养和对症积极治疗后，临床症状可减轻，渐至消失，并有自愈倾向。乙肝肾炎临床上表现为[[肾病综合症]]或非[[蛋白尿]]，常伴镜下血尿，也有以肾病综合症起病者。膜性肾炎很少有高血压或[[肾功能不全]];而膜增生性肾炎大约40%的人有高血压，20%肾功能不全。患者多无明显[[肝炎]][[接触史]]或肝炎临床症状，其诊断依据有三个面：一、血清[[乙型肝炎病毒]][[抗原]]阳性;二、肾[[组织切片]]中找到乙型肝炎病毒;三、患[[肾小球]]并可除外[[狼疮性肾炎]]等[[继发性]]肾小球[[疾病]]。

[[冷球蛋白血症]]性肾炎：冷球蛋白血症MC常合并[[肾脏损害]]，[[肾脏受累]]，女性多见。Ⅱ型MC肾脏损害更常见。在个别伴有肾脏损害的Ⅲ型MC患者，肾小球损伤各不相同，是一种非特异性病变;而Ⅱ型MC存在[[IgM]]κ单克隆成份，造成的肾小球损害具有特征性改变，称之为“冷球蛋白血症性[[肾小球肾炎]]”。绝大多数Ⅱ型MC患者确立诊断时已50～60岁，因为许多患者在出现症状后10～20年才确诊。许多患者在HCV感染后数年至数十年才发现[[肾脏]]病变。然而少数患者在起病初期即可出现肾脏和肾外症状和[[体征]]。肾脏病变的[[临床表现]]差异很大，部分患者表现为蛋白尿，镜下血尿和(或)高血压，常伴有轻度[[肾功能]]减退。20%的患者表现为肾病综合征，另有20%～30%的患者在起病初期表现为[[急性肾炎综合征]]，伴镜下血尿或肉眼血尿、蛋白尿和进行性肾功能减退。肾脏组织最常见的[[病理]]改变为弥漫[[增生]]和[[渗出]]性肾炎，与膜增生性肾炎(MPGN)相类似。常伴有[[血管]]腔内[[血栓]]、肾小球内[[单核细胞]][[浸润]]、肾小球基底膜双轨形成，以及小至中等[[大血管]][[炎症]]性病变。少数重症患者可伴有系膜损害。

系统性红斑狼疮 SLE：是一种全身性疾病，[[皮肤]]、[[肌肉]]、[[骨骼]]、心、肺、肝、脾、肾、脑、眼、鼻、耳、牙齿、[[头发]]均可出现病变。如：[[发热]]、[[乏力]]、[[食欲减退]]、全身不适、[[关节肿痛]]、[[肌肉酸痛]]、[[体重减轻]]、[[脱发]]、面部[[红斑]]、指端红疹、手足遇凉后变白或变紫、反复[[口腔溃疡]]、[[浅表淋巴结肿大]]、[[经期出血]]不止、[[皮肤紫癜]]、贫血、[[白细胞]]、[[血小板]]数下降、[[头痛]]、[[幻觉]]、[[幻听]]、[[木僵]]状态、顽固性[[腹泻]]、[[呕吐]]、[[黄疸]]、[[心悸]][[气短]]、不能平卧、出现[[胸水]]、[[心包积液]]等。目前通常采用美国[[风湿病]]学会1982年修订的分类标准： 1、 [[面部蝶形红斑]] ;2、盘形红斑 ;3、日光[[过敏]] ;4、 [[口腔]]或[[鼻咽]]部[[溃疡]] ;5、非侵蚀性[[关节炎]] ;6、 [[浆膜]]炎 ;7、肾脏损害 ;8、 [[神经病]]变：[[癫痫]]发作或[[精神病]] ;9、 [[血液]]异常：[[溶血性贫血]]、[[白细胞减少]]、[[淋巴细胞减少]]或[[血小板减少]];10、[[免疫学]]异常：[[狼疮]][[细胞]]阳性、抗ds-[[DNA]][[抗体]]阳性、抗[[SM]]抗体阳性、或持续6个月的抗[[梅毒]]血清试验[[假阳性]];11、 [[抗核抗体]]阳性。临床上，在排除其他[[病症]]的前提下，如果具有上述11项标准中的4项或4项以上表现，均可诊断为SLE。

1.[[丙型肝炎]]的临床表现本病[[潜伏期]]为2～26周，平均7.4周。[[血制品]]引起的丙型肝炎潜伏期短，一般为7～33天，平均19天。临床表现一般较乙型肝炎为轻，多为亚临床无黄疸型，常见[[单项ALT升高]]，长期持续不降或反复波动，患者[[ALT]]和[[血清胆红素]]平均值较低，黄疸持续时间较短。但也有病情较重，临床难与乙型肝炎区别。

[[丙型肝炎病毒]]感染较乙型肝炎病毒感染更易慢性化。据观察40%～50%发展成为[[慢性肝炎]]，25%发展成为[[肝硬化]]，余为自限性经过。急性丙型肝炎发展成慢性者多为无黄疸型，ALT长期波动不降，血清抗-HCV持续高[[滴度]]阳性。因此，临床上应注意观察ALT及抗-HCV的变化。虽一般丙型肝炎临床表现较轻，但亦可见重型肝炎的发生。HCV致重型肝炎中又以[[慢性乙型肝炎]]合并HCV感染者居多。

2.HCV冷球蛋白血症性肾炎的表现冷球蛋白血症为[[系统性血管炎]]病变，HCV冷球蛋白血症性MPGN患者可有多种非特异性临床表现，如[[紫癜]]、[[关节痛]]、[[周围神经病]]变、[[低补体血症]]等。肾脏表现包括：血尿、蛋白尿(多在肾病综合征范围内)、明显的高血压及不同程度的肾功能不全，约25%患者肾病综合征为最初表现。常有轻度转氨酶升高，一些患者[[转氨酶]]正常，而且可无[[急性肝炎]]病史。

丙型肝炎的[[血清学检查]]仅在最近才渐完善，但是丙型肝炎与冷球蛋白血症肾小球肾炎有关。除[[自身免疫]]性[[活动性肝炎]]外，冷球蛋白和循环免疫复合物可在各种急性、慢性[[肝脏]]疾病中出现，除常见的紫癜、虚弱、关节痛、肝炎、肾炎、以及[[血管炎]]可出现在混合型冷球蛋白血症中之外，[[丙肝]]抗原[[血症]]也是常见的。在混合型冷球蛋白血症中，[[肾损]]患者血清[[丙肝病毒]][[RNA]](HCV-RNA)阳性，[[抗-HCVAg阳性]]，[[冷沉淀物]]阳性。冷沉淀物包括HCV-RNA[[病毒]][[核心抗原]]和 [[IgG]]抗HCV抗体，然而，HCV-RNA并未定位免疫沉积在肾小球。一名39岁丙型肝炎抗体阳性的妇女，有滥用药物史，表现为虚弱、紫癜、关节痛、颜面及双下肢水肿，此病员有肾性蛋白尿，肾功能丧失，[[混合性冷球蛋白血症]]。因而，本病临床表现并无特异性。

目前对与丙型肝炎相关的肾炎尚无统一诊断标准。该病的诊断，除符合丙型肝炎的诊断外，在临床上确诊应具备以下四条：

1.有蛋白尿或血尿。

2.血清丙肝病毒RNA(HCV-RNA)阳性，抗-HCVAg阳性。

3.肯定有冷球蛋白和[[免疫复合物]]存在，即冷沉淀物阳性，在冷沉淀物中有HCV-RNA病毒核心抗原和IgG抗HCV抗体。

4.肾活检示严重单核细胞浸润及大量肾小球免疫复合物沉积，因HCV-RNA免疫沉积物不一定定位沉积在肾小球，故肾活检也可呈阴性。肾活检证实为肾小球肾炎，并可除外其他继发性肾小球疾病。

鉴于我国为[[肝病]]高流行区，且[[HBV]]与HCV常重叠感染。由于HCV与HBV有相似的[[传播途径]]，因此同时感染这两种病毒的可能性是存在的，但更多见的是在HBV持续性感染的基础上又感染了HCV。为避免漏诊，在肾小球肾炎病人中，应常规做HBV与HCV两种抗原的检查。

1.尿液检查可出现血尿及蛋白尿、[[管型尿]]，[[尿蛋白]]主要为[[白蛋白]]。且多为肾病综合征范围内蛋白尿。[[急性黄疸型肝炎]]病人在黄疸出现前尿胆红素及[[尿胆原]]可阳性。

2.血液检查白细胞总数正常或稍低，分类计数[[中性粒细胞]]可减少，[[淋巴细胞]]相对增多。伴肾功能不全时，可见[[尿素氮]]、[[肌酐]]升高及低补体血症。

3.[[肝功能]]试验对有急性肝炎症状者可进行以下检查：

(1)血清胆红素：病人在黄疸期血清胆红素逐天升高，多在1～2周内达高峰。

(2)[[血清酶]]测定：血清[[丙氨酸转氨酶]](ALT)在黄疸出现之前开始上升，在病[[极期]]达峰值，急性肝炎可有极高的[[酶活性]]，恢复期随血清胆红素缓慢下降。慢性肝炎时ALT可反复波动，重型肝炎在[[胆红素]]急剧上升时ALT反而下降，称为“酶疸分离”，这是病情重笃之征象。

[[谷草转氨酶]]([[AST]])约4/5存在于细胞[[线粒体]](ASTm)、1/5在[[细胞液]](ASTs)中，线粒体损伤时，血清AST明显升高，反映[[肝细胞]]病变的严重性。

在[[急性病毒性肝炎]]病例中ALT值高于AST值，[[慢性病毒性肝炎]]病变持续活动时ALT/AST比例接近1，肝硬化时AST增高常较ALT显著。

ALT、AST除在[[病毒性肝炎]]活动期可增高外，其他肝脏疾病(如[[肝癌]]、毒物、药物或[[酒精性肝损害]]等)、胆道疾患、[[胰腺炎]]、[[心肌病]]变、[[心力衰竭]]等多种疾病时亦可升高，应注意鉴别。

[[血清乳酸脱氢酶]]([[LDH]])、[[胆碱]]脂酶(ChE)、r[[谷氨酰转肽酶]](rGT)等在急慢性[[肝损害]]时都可有改变，但灵敏度及改变幅度均远不及转氨酶。[[血清碱性磷酸酶]]([[ALP]]) 在肝内外胆管梗阻、肝占位性病变时可明显升高。rGT在[[胆汁淤积]]和[[肝细胞损害]]时可增高，可用其来鉴别ALP增高是否与肝胆疾病相关。酗酒也可引起rGT增高。慢性肝炎在排除胆道疾病后，rGT增高表示病变仍活动，[[肝衰竭]]时肝细胞[[微粒体]]严重损坏，rGT合成减少，血rGT也下降。

(3)[[蛋白代谢]]功能试验：低蛋白(A1b)血症是肝脏疾病的一个重要指标，低A1b血症和[[高球蛋白血症]]是诊断肝硬化的特征性[[血清学]]指标。血清前A1b因其半衰期仅1.9天，故在肝实质损害时，变化更为敏感，下降幅度与肝细胞损害程度相一致，其变化机制与Alb相似。

①[[甲胎蛋白]]([[AFP]])：在急性病毒性肝炎、慢性肝炎和肝硬化(活动性)时可有短期低、中度升高，AFP的增高标志肝细胞的再生活跃，在有广泛[[肝细胞坏死]]的病人中，AFP增高可能预后较好。病人出现极高的血清AFP水平，以肝细胞性肝癌可能性最大。

②[[血氨]]测定：重型肝炎肝衰竭时不能将氨合成为[[尿素]][[排泄]];肝硬化门一体侧支循环良好病人血氨均可增高。[[氨中毒]]是[[肝性昏迷]]的主要原因之一，但血氨水平与[[脑病]]的发生和重度也可不一致。

(4)[[凝血酶原时间]](Pt) 及活动度(PTA)：肝病时相关[[凝血因子]]合成减少，可引起Pt延长，Pt延长程度标志着肝细胞坏死和[[肝功能衰竭]]的程度，且其相关凝血因子半寿期很短，如Ⅶ (4～6h)、Ⅹ(48～60h)、Ⅱ(72～96h)，因而能较迅速反映肝衰竭情况。重型肝炎PTA多在40%以下，PTA降至20%以下，常常预示预后不良。Pt延长也可见于先天性凝血因子缺陷者，[[弥漫性血管内凝血]]时及[[维生素]]k缺乏者等情况，应注意鉴别。 (5)[[脂质]][[代谢]]有关试验：血清总[[胆固醇]]([[TC]])在重型肝炎时明显降低，有人认为TC&lt;2.6mmol/L时预后甚差。血清三酰甘油 ([[TG]])在肝细胞损伤和肝内外[[阻塞性黄疸]]时可增高。

4.[[肝纤维化]]的[[血清学诊断]] [[慢性肝病]]时细胞外[[基质]](ECM)的形成与基质的降解失衡，致ECM过度沉积而形成[[纤维化]]。检测血清中的基质成分、其[[降解产物]]和参与代谢的酶，可作为诊断肝纤维化的血清标志物。

冷球蛋白血症性MPGN患者病理类似[[原发性]]Ⅰ型MPGN，但可见较密集的[[巨噬细胞]]浸润，肾小球[[毛细血管]]腔内可见[[透明血栓]]，电镜下见致密沉积物呈指纹样结构。少数患者病理可为原发性Ⅲ型MPGN样改变。肾活检见单核细胞浸润及肾小球大量免疫复合物沉积。
==抗-HCVAg阳性的治疗和预防方法==
[[HCV]][[感染]]的主要来源是[[输血]]和应用[[血液制品]]，因此对[[献血员]]进行抗-HCV筛查是目前预防HCV感染的主要措施。血液制品中HCV的污染也是HCV感染的重要来源。减少血液制品的污染除应严格筛查献血员外，血液制品生产过程中，如何有效的[[灭活]]HCV，又能保持生物制品活性，尚待进一步研究。

本病的最终控制将取决于[[疫苗]]的应用。HCV[[分子克隆]]成功，为[[丙型肝炎]]的疫苗研制提供了可能性。但是由于HCV存在不同型，且易发生[[变异]]，目前HCV疫苗的研制任务仍十分艰巨。HCV[[肾损害]]的预防依赖于[[丙肝]]的预防和有效治疗。
==参看==
*[[丙型肝炎病毒感染与肾小球肾炎]]
*[[冷球蛋白血症肾损害]]
*[[冷球蛋白血症]]
*[[系统性红斑狼疮]]
*[[腰部症状]]
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[[分类:腰部症状]]

抗-HCVAg阳性 - 版本历史

112.247.67.26：以“抗-HCVAg阳性是确诊非冷球蛋白血症性膜增生性肾小球肾炎(noncryoglobulinemic MPGN)以及膜性肾病的症状之一。 丙...”为内容创建页面

112.247.67.26：以“抗-HCVAg阳性是确诊非冷球蛋白血症性膜增生性肾小球肾炎(noncryoglobulinemic MPGN)以及膜性肾病的症状之一。丙...”为内容创建页面