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2014-01-26T00:54:03Z

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'''房室传导阻滞'''是指冲动在房室传导过程中受到阻滞。分为不完全性和完全性两类。前者包括第一度和[[第二度房室传导阻滞]]，后者又称第三度房室传导阻滞，阻滞部位可在[[心房]]、[[房室结]]，希氏束及双束支。　　
==病因==
注意引起房室传导阻滞的病因，有无器质性[[心脏病]]，是否长期或大量服用抗心律失常药物，有无[[心脏]]手术、[[炎症]]、电解质和酸碱失衡等原因，有无[[迷走神经]]张力过强、[[颈动脉窦]][[综合征]]等。

①以各种原因的[[心肌炎]]症最常见，如[[风湿]]性、[[病毒性心肌炎]]和其它[[感染]]。

②迷走神经[[兴奋]]，常表现为短暂性房室传导阻滞。

③药物：如[[洋地黄]]和其他抗心律失常药物，多数停药后，房室传导阻滞消失。

④各种器质性心脏病如[[冠心病]]、[[风湿性心脏病]]及[[心肌病]]。

⑤高血钾、[[尿毒症]]等。

⑥特发性的[[传导]]系统[[纤维化]]、退行性变等。

⑦[[外伤]]，[[心脏外科]]手术时误伤或波及房室传导组织可引起房室传导阻滞。　　
==疾病分类==
按阻滞部位常分为[[房室束]]分支以上与房室束分支以下阻滞两类，其病因、[[临床表现]]、发病规律和治疗各不相同。还可按病程分为急性和慢性房室传导阻滞；慢性还可分为间断发作与持续发作型。也可按病因分为先天性与后天性房室传导阻滞；或按阻滞程度分为不全性与完全性房室传导阻滞。

从临床角度看，按阻滞部位和阻滞程度分类不但有利于估计阻滞的病因、病变范围和发展规律，还能指导治疗，因而比较切合临床实际。　　
==临床表现==
病史注意有无[[头晕]]、[[眩晕]]、[[晕厥]]等症状和症状的轻重。体检注意心搏脱漏、心率缓慢程度及其变化等。

（1）[[第一度房室传导阻滞]]：患者常无症状。[[听诊]]时[[心尖]]部第一[[心音]]减弱，此是由于P-R间期延长，[[心室收缩]]开始时房室瓣叶接近关闭所致。

（2）第二度房室传导阻滞：
*第二度I型房室传导阻滞：病人可有心搏暂停感觉。
*第二度II型房室传导阻滞病人常疲乏、头昏、[[昏厥]]、[[抽搐]]和[[心功能不全]]，常在较短时间内发展为[[完全性房室传导阻滞]]。听诊时心律整齐与否，取决于房室传导比例的改变。

（3）完全性房室传导阻滞：其症状取决于是否建立了[[心室]]自主节律及心室率和[[心肌]]的基本情况。如心室自主节律未及时建立则出现心室停搏。自主节律点较高如恰位于希氏束下方，心室率较快达40－60次／分，病人可能无症状。双束支病变者心室自主节律点甚低，心室率慢在40次／分以下，可出现心功能不全和[[脑缺血]]综合征（Adams-Stokes,Syndrome）或[[猝死]]。心室率缓慢常引起[[收缩压]]升高和脉压增宽。　　
==诊断检查==
[[心电图]]检查，可确定诊断，并应区分为不完全性(Ⅰ度和Ⅱ度)或完全性(Ⅲ度)房室传导阻滞。必要时，有条件者也可行希氏束电图检查。

一、一度房室传导阻滞：①P-R间期＞0.20秒，②每个P波后，均有QRS波群.

二、二度房室传导阻滞：部分心房激动不能传至心室，一些P波后没有QRS波群，房室传导比例可能是2:1；3:2；4:3……。第二度房室传导阻滞可分为两型。Ⅰ型又称文氏现象，或称莫氏Ⅰ型，Ⅱ型又称莫氏Ⅱ型。

（一）第二度Ⅰ型[[传导阻滞]]－文氏现象①P-R间期逐渐延长，直至P波受阻与心室脱漏，②R－R间期逐渐缩短，直至P波受{{百科小图片|bk9ql.jpg|Ⅲ°AVB}}阻；③包含受阻P波的R－R间期比两个P-P间期之和为短。

（二）第二度Ⅱ型房室传导阻滞莫氏Ⅱ型①P-R间期固定，可正常或延长。②QRS波群有间期性脱漏，阻滞程度可经常变化，可为1:1；2:1；3:1；3:2；4:3等。下传的QRS波群多呈[[束支传导阻滞]]图型。

第一度和第二度Ⅰ型房室传导阻滞，阻滞部位多在房室结，其QRS波群不增宽；第二度Ⅱ型房室传导阻滞，其阻滞部位多在希氏束以下，此时QRS波群常增宽。

（三）完全性房室传导阻滞(三度房室传导阻滞）：　①P波与QRS波群相互无关；②心房速率比心室速率快，心房心律可能为窦性或起源于异位；③心室心律由交界区或心室自主[[起搏点]]维持。

QRS波群的形态主要取决于阻滞的部位，如阻滞位于希氏束分支以上，则逸搏起搏点多源于房室交界区紧靠分支处出现高位[[心室自主心律]]，QRS波群不增宽。如阻滞位于双束支，则逸搏心律为低位心室自主心律，QRS波群增宽或[[畸形]]。邻近房室交界区高位逸搏心律的速率常在每分钟40-60次间，而低位心室自主心律的速率多在每分钟30-50次间。　　
==鉴别诊断==
根据典型心电图改变并结合临床表现，不难作出诊断。为估计预后并确定治疗，尚需区分[[生理]]性与[[病理]]性房室传导阻滞、房室束分支以上阻滞和三分支阻滞，以及阻滞的程度。　

{{百科小图片|第三度房室传导阻滞.jpg|第三度房室传导阻滞}}　
==治疗方案==
1.积极治疗可以去除的病因。而且不同病因导致房室传导阻滞其治疗不同。第一度房室传导阻滞与第二度I型房室传导阻滞心室率不太慢着，无需特殊治疗。第二度II型与第三度房室传导阻滞患者如果心室率显著缓慢，伴有明显症状或血流动力学障碍，甚至阿斯综合症发作的患者，应考虑给予起搏治疗。

2.维持一定水平的心室率，保持较理想的心排出量。轻度房室传导阻滞，或高度阻滞，但心室率<40次/min者，可用[[阿托品]]、[[心宝]]等药物；急性发生者可用[[泼尼松]]或[[地塞米松]]及心肌[[营养药]]。重度阻滞或心室率<40次/min或症状较显著者，可选用下列药物：
*[[麻黄素]]25mg，3～5/d。
*[[异丙肾上腺素]]10mg，舌下含用，每2~6h 1次或lmg加入5％[[葡萄糖]]液500m1中缓慢静滴。适用于任何部位的房室传导阻滞。但用于急性心肌梗塞时应十分慎重，因为心肌梗死本身已经导致心肌缺氧，若此时再加用本药，将导致耗氧量进一步加重，这可能导致严重的室性心律失常。
*[[阿托品]]注射或口服。伴[[缺氧]]、[[酸中毒]]时，可用5％[[碳酸氢钠]]100~200ml、1.87mol[[乳酸钠]]40～60ml[[静脉]]缓慢注射。阿托品可以提高房室传导阻滞的心率。适用于阻滞在房室结的患者。

3.上述治疗无法防止[[阿-斯综合征]]发作时，应考虑安装临时或永久性[[人工心脏]]起搏器。

4.首先针对病因，如用[[抗菌素]]治疗[[急性感染]]，[[肾上腺皮质激素]]抑制非特异性炎症，阿托品等解除迷走神经的作用，停止应用导致房室传导阻滞的药物，用[[氯化钾]][[静脉滴注]]治疗[[低血钾]]等。第一度与第二度Ⅰ型房室传导阻滞预后好，无需特殊处理。

5.阿托品有加速房室传导纠正文氏现象的作用，但也可加速心房率。使二度房室传导阻滞加重，故对第二度Ⅱ型房室传导阻滞不利。 Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞如QRS波群增宽畸形，临床症状明显，尤其是发生心原性昏厥者，宜安置人工心脏起搏器。

6.完全性房室传导阻滞，心室率在40次／分以上，无症状者，可不必治疗，如心室率过缓可试给麻黄素、阿托品、小剂量异丙肾上腺素5-10mg，每日4次，舌下食化。如症状明显或发生过心原性昏厥，可静脉滴注异丙肾上腺素（1-4ug／分）并准备安置人工心脏起搏器。　　
==[[并发症]]==
本病常作为其它疾病的并发症出现，如[[急性下壁心肌梗死]]、[[甲状腺功能亢进]]、[[预激综合征]]等都可以引起本病。本病所起的并发症并不多见，但一旦发生则非常危险，如高度的房室传导阻滞可以并发[[室颤]]，患者发生室颤前心电图常有频发室性早搏,[[室性心动过速]],另外患者大多有[[乏力]]、[[心悸]]、[[胸闷]]、恐慌、[[烦躁不安]]的症状。故对这类病人临床上应先做好抢救的准备。室颤的抢救应分秒必争,室颤常有先兆,室性心动过速是其前奏,发现后立即给予抗心律失常药物治疗,避免严重并发症发生。　　
==预防常识==
房室传导阻滞，由心脏房-室之间的传导障碍引起。根据病情不同分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ度。发现传导阻滞后应积极查找病因。如患Ⅱ度Ⅱ型或Ⅲ度AVB药物治疗无效时，可安装永久性人工心脏起搏器，术后可以维持正常生活及工作。

[[分类:病理学]][[分类:内科]][[分类:循环系统疾病]]
==参看==
*[[心脏病学/房室传导阻滞|《心脏病学》- 房室传导阻滞]]
*[[物理诊断学/房室传导阻滞|《物理诊断学》- 房室传导阻滞]]
*[[家庭诊疗/房室传导阻滞|《默克家庭诊疗手册》- 房室传导阻滞]]
==查看==
*《内科学》人民卫生出版社第七版医学教材.陆在英、钟南山主编

房室传导阻滞 - 版本历史

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