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<p>以“<a href="/%E6%85%A2%E6%80%A7%E9%85%92%E4%B8%AD%E6%AF%92" title="慢性酒中毒">慢性酒中毒</a>一般而言，系指酒依赖及慢性酒中毒<a href="/%E7%BB%BC%E5%90%88%E5%BE%81" title="综合征">综合征</a>。<a href="/%E9%85%92%E7%B2%BE" title="酒精">酒精</a>滥用(alcoholic abuse)属于<a href="/%E8%A1%8C%E4%B8%BA%E9%9A%9C%E7%A2%8D" title="行为障碍">行为障碍</a>，是逃避不能承受的...”为内容创建页面</p> <p><b>新页面</b></p><div>[[慢性酒中毒]]一般而言，系指酒依赖及慢性酒中毒[[综合征]]。[[酒精]]滥用(alcoholic abuse)属于[[行为障碍]]，是逃避不能承受的压力和责任的一种方法。酒依赖(alcoholic dependence)则是[[生物医学]]概念，是长期过量饮酒引起的特殊心理状态，属于慢性酒中毒。<br /> <br /> 慢性酒中毒(chronic alcoholism)是长期(数年至数十年，通常10年以上)酗酒出现多种躯体和[[精神障碍]]，甚至不可逆性病理损害，如酒中毒性[[心肌炎]]、[[肝功能]]损害或[[肝硬化]]、多发性[[周围神经炎]]、[[中枢神经系统变性]]或[[脑萎缩]]等。<br /> ==慢性酒中毒的病因==<br /> (一)发病原因<br /> <br /> 酒依赖的确切病因尚未完全阐明，一般认为是[[生物]]、心理、社会文化等多种因素协同作用的结果。<br /> <br /> 1.[[遗传因素]] 家系调查证实，酒依赖者的子女较不饮酒者子女酒依赖的发生率高4～5倍，发生早且严重。国内10单位协作调查酒依赖患者的亲属中，酒中毒的比例甚高，[[一级亲属]]为44.7%，二级亲属12.6%，显示[[遗传]]倾向。[[双生子研究]]提示，[[同卵双生]]子发生酒依赖的[[患病率]]较[[异卵双生]]子发生酒依赖的患病率较异卵双生子高。<br /> <br /> 2.[[生物化学]]因素 [[乙醇脱氢酶]]和乙醛[[脱氢酶]]是[[酒精]]在体内[[代谢]]的主要催化剂，乙醛脱氢酶活性是影响饮酒的重要[[生物学]]因素。嗜酒者[[血小板]][[单胺氧化酶]]活性降低，推测是酒精滥用素质的因素之一;[[多巴胺]]β-[[羟化酶]]活性降低，发生酒中毒的风险增加;酒精可使γ-[[氨基丁酸]]活性降低，使CNS对酒精的耐受增加，可能与酒中毒和发生[[戒断症状]]有关。<br /> <br /> 3.心理因素 心理机制支配饮酒行为，饮酒行为自省假说认为，饮酒者的饮酒行为与成功或失败的自我评价有关。成功时常作出正性自我评价，乐意进行自省，饮酒较少;失败时力图避免作负性自省，饮酒可中断负性自省，饮酒增加。人格特征对酒依赖有重要影响，酒依赖者年幼时就有乖僻的表现，如活动过多、不合群、逃学、具有攻击性等，成年后表现为[[反社会人格]]或不成熟人格，应付困难和自控力较差。<br /> <br /> 4.社会文化因素 不同民族、社会、文化背景，家庭及婚姻状况，社会经济发展水平对酒依赖均有重要影响。<br /> <br /> (二)发病机制<br /> <br /> 与一般的麻醉剂相似，酒精直接作用于[[神经细胞]]膜，这类物质像[[巴比妥]]类一样是脂溶性的。通过溶解[[细胞膜]]与细胞膜的[[脂蛋白]]相互作用而产生效应。酒精是CNS的[[抑制剂]]而不是[[兴奋剂]]，一些[[酒精中毒]]的早期[[症状]]提示[[大脑]]兴奋，如喋喋不休、攻击性、过分活跃和[[大脑皮质]]电兴奋增加等，这是因为正常情况下调节大脑皮质活动的[[皮质]]下某些结构(可能上部[[脑干]]的网状结构)被抑制的结果。同样早期[[腱反射]]活跃可能反映高级抑制中枢对[[脊髓]]的[[运动神经元]]的短暂性失控。然而，随酒精量的增大，抑制作用扩展至大脑、脑干和脊髓神经[[细胞]]。<br /> <br /> 有关酒精导致[[神经系统]][[继发性]]损伤的机制尚未完全阐明，现认为可能与下列因素有关：<br /> <br /> 1.影响[[维生素B1]]代谢 影响和抑制维生素B1的吸收及在[[肝脏]]内的储存，导致患者体内维生素B1水平明显低于正常人。一般情况下，[[神经组织]]的主要能量来源于[[糖代谢]]，在[[维生素B1缺乏]]时，由于[[焦磷酸]][[硫胺素]]的减少，可造成糖代谢的障碍，引起神经组织的供能减少，进而产生神经组织功能和结构上的异常。此外，维生素B1的缺乏还能够造成[[磷酸]][[戊糖]][[代谢途径]]障碍，影响[[磷脂]]类的合成，使周围和中枢神经组织出现[[脱髓鞘]]和[[轴索]][[变性]]样改变。<br /> <br /> 2.具有脂溶性 可迅速通过血-[[脑脊液]]屏障和神经细胞膜，并可作用于膜上的某些[[酶类]]和[[受体]]而影响细胞的功能。<br /> <br /> 3.其他 酒精代谢过程中生成的[[自由基]]和其他代谢产物也能够造成神经系统的损害。<br /> <br /> [[酒精中毒性神经疾病]]的主要[[病理]]变化：长期慢性酗酒造成神经细胞慢性损害，[[神经突]]触减少、[[神经元]]脱失。<br /> ==慢性酒中毒的症状==<br /> 1.患者常有l0年左右长期大量饮酒史，每天饮酒量(以普通白酒折算)多在250g以上，常有普通[[醉酒]]史。表现为无法控制对酒的渴求，不断饮酒强迫感，固定饮酒模式，病人必须在固定时间饮酒而不顾场合，需依赖饮酒支持精神生活和身体的良好感受，缓解[[戒断症状]]。酒成为生活中的必需品，不可一天或缺，饮酒已成为一切活动的中心，明显影响工作、家庭生活以及社交活动。[[成瘾]]不久或程度较轻者一旦[[停饮]]，感到若有所失、空虚惆怅，饮酒后心情愉快、精神振奋，心理获得满足。[[耐受性]]增高是依赖性加重的重要标志，但依赖形成后期耐受性下降，只要少量饮酒也会导致身体损害。<br /> <br /> 2.停止或减少饮酒及延长饮酒间隔，因体内[[酒精]]浓度下降反复出现戒断症状，常见手、足、四肢和躯干震颤，[[共济失调]]，情绪急躁，[[易激惹]]，常有[[惊跳]]反应，或心情郁闷、思维停滞、[[反应迟钝]]和不想说话，可有全身[[无力]]、胃部不适、[[心慌]]、[[多汗]]、[[食欲不振]]、[[失眠多梦]]、[[恶心呕吐]]等，若及时饮酒戒断症状迅速消失，并可出现短暂错觉、[[幻觉]]和[[视物变形]]，[[发音不清]]。严重者相对或绝对戒断后可出现痫性发作、意识混乱、震颤和[[谵妄]]，经一夜[[睡眠]]血酒精浓度明显下降，故戒断症状多出现于清晨，多数患者需“晨饮”缓解戒断症状引起的不适，晨饮对酒依赖的诊断有重要意义。<br /> <br /> 3.酒依赖常呈复发[[和缓]]解模式，停止饮酒表现为心理和[[生理]]戒断症状，近半数酒精滥用或依赖者有精神异常，最常见的为[[焦虑症]](终生[[患病率]]19.4%)、敌视社会人格(14.3%)和[[情感障碍]](13.4%)等。酒依赖较轻者经戒断治疗和改变生活习惯往往能够控制，严重酒依赖患者经过一段时间戒断后如重新饮酒，可在数天内恢复酗酒状态，会较以前更快出现酒[[依赖症]]状。<br /> <br /> 4.酒依赖的某些临床问题<br /> <br /> (1)[[精神依赖性]](psychological dependence)：早期对酒的一般渴望到出现明显躯体依赖，此期为轻度精神依赖，发展为严重躯体依赖时，患者[[恐惧]]戒断症状，出现强烈的饮酒要求，不可遏制地搜寻酒的行为。戒酒誓言化为乌有。<br /> <br /> (2)[[躯体依赖性]](physical dependence)：是反复饮酒使CNS发生某种生理、[[生化]]变化，以致体内需有酒精持续存在，避免发生[[戒断综合征]]。<br /> <br /> (3)耐受性：是饮用原有酒量达不到期待效果，必须增加用量，患者常表述“以前喝醉的量现在不醉了”。依赖者对酒的[[耐受性增加]]缓慢，最多不过是初期酒量的几倍，耐受性一般在青壮年达到平均高水平，后随[[中毒]]加重及年龄增长[[耐受性降低]]，至中老年期继续下降，这时酒依赖者无“陶醉”感，为追求“真的醉感”而连续饮酒。<br /> <br /> (4)常见的饮酒方式：酒依赖者常不分时间、地点在短时间内大量饮酒，满足对酒的渴求心理和解除戒断症状，饮酒时往往不需任何佐菜，喝酒如喝白水一样，酒量持续每天达纯酒精150ml以上。患者可连续数天饮酒，不吃、不喝、不洗漱，与外界隔绝，直到身体[[脱水]]，喝水也要[[呕吐]]，不能再饮酒而终止。以后数天处于严重的戒断状态，不久又陷于醉酒状态，这种反复饮酒称为连续饮酒发作。另外，酒依赖患者可表现为饮酒→醉酒→入睡→清醒→饮酒→醉酒→入睡的饮酒周期反复，称为“山型”饮酒。“连续”和“山型”饮酒是酒依赖患者饮酒方式达到的极端状态。<br /> <br /> (5)酒依赖的[[症状]]轻重取决于饮酒量、种类、饮酒时间及方式、种族及个体素质等。判定酒依赖者应结合文化背景，某些不受酒量、时间和场合限制均可饮酒国家的人们易陷于酒依赖。<br /> <br /> 1.酒依赖诊断标准(根据CCMD-Ⅱ-R)<br /> <br /> (1)有长期或反复饮酒史，症状可推断因饮酒引起。<br /> <br /> (2)对酒有强烈的渴求。<br /> <br /> (3)至少有下述情况之一，停止饮酒可出现[[肢体震颤]]、静坐不能、[[恶心]]、呕吐、大汗或易激惹等戒断症状;继续饮酒可避免戒断症状的出现，经常清晨饮酒或随身带酒频繁饮用;多次试图戒酒失败;对酒精产生耐受性，饮酒量增大;为饮酒而放弃其他娱乐活动或爱好。须注意排除其他躯体疾病，尤其精神活性物质依赖、[[情感性精神障碍]]如[[抑郁症]]和焦虑症等。<br /> <br /> 2.涉法特点及法律能力评定 酒依赖患者出现违法犯罪行为时，责任能力评定应从严掌握。多数司法[[精神病]]学专家主张，单纯酒依赖患者违法应评定完全责任能力，如伴显著[[智能障碍]]，导致辨认能力和控制能力明显削弱时可评定部分责任能力。<br /> ==慢性酒中毒的诊断==<br /> <br /> ===慢性酒中毒的检查化验===<br /> 1.血、尿[[酒精]]浓度的测定 有诊断及酒中毒程度评估意义。<br /> <br /> 2.其他 [[血液]]检查包括血[[生化]]、肝功、肾功、出[[凝血]]功能及[[免疫球蛋白]]等。<br /> <br /> 3.[[心电图]]、[[脑电图]]、脑[[CT]]或 [[MRI]]检查，有鉴别诊断及[[中毒]]程度评估意义。<br /> <br /> 4.[[肌电图]]和[[神经]]电生理检查，有鉴别诊断意义。<br /> ===慢性酒中毒的鉴别诊断===<br /> 酒依赖患者的中枢神经抑制[[症状]]，应注意与引起[[昏迷]]的[[疾病]]相鉴别，如[[镇静]][[催眠药中毒]]、[[一氧化碳中毒]]、[[脑卒中]]、[[颅脑外伤]]等。[[慢性酒精中毒]]的[[智能障碍]]和[[人格改变]]，应与其他原因引起的[[痴呆]]鉴别。<br /> ==慢性酒中毒的并发症==<br /> 酒依赖患者是长期过量饮酒引起的特殊心理状态，属于[[慢性酒中毒]]。最终表现为慢性酒中毒[[综合征]]，是长期(数年至数十年，通常10年以上)酗酒出现的多种躯体和[[精神障碍]]，甚至不可逆性病理损害，如[[肝功能]]损害或[[肝硬化]]、多发性[[周围神经炎]]、[[中枢神经系统变性]]或[[脑萎缩]]等。<br /> <br /> 临床可伴有震颤、[[谵妄]]、[[幻觉]]、[[嫉妒妄想]]、柯萨可夫综合征和[[痴呆]]等，可出现精神[[症状]]，称为慢性酒中毒性精神障碍。停止饮酒后[[精神病]]样症状可较快或缓慢消失，躯体症状往往难以痊愈。但慢性酒中毒也可不伴有酒依赖。<br /> <br /> 我国对慢性酒中毒的概念，着重强调长期过度饮酒导致[[器质性精神障碍]]，社交功能、职业功能和社会适应能力严重损害。<br /> <br /> 另外，滥用[[酒精]]对人体许多器官系统均有很大的损害作用，已证实[[酒精中毒]]可引起严重[[心律失常]]，[[充血性心力衰竭]]、[[心脏]]附壁[[血栓形成]]，[[心肌病]]、[[心肌梗死]]、[[高血压]]，以及[[血小板]]数增多、[[凝集]]功能增加和[[纤维蛋白]]自发性溶解时间延长等。<br /> ==慢性酒中毒的预防和治疗方法==<br /> 宣传[[酒精]]对人体的危害，提高全民族的文化素质，严格执行未成年人法，严禁未成年人饮酒，加强法律监督。重视和加强酒的精神卫生宣传，宣传文明饮酒，不劝酒、不酗酒、不[[空腹]]饮酒，治疗躯体或[[精神疾病]]，避免以酒代药。提倡用饮料代酒，减少职业原因导致的酒依赖。提倡生产低度酒，控制和禁止生产烈性酒，严厉打击非法造假酒的不法行为。<br /> ===慢性酒中毒的西医治疗===<br /> (一)治疗<br /> <br /> 许多[[酒精]]损害患者可能由于[[症状]]较轻或仅有[[亚临床症状]]，未引起家人的充分注意而不来就诊，就诊者多为酒依赖、[[慢性酒中毒]]出现各系统症状或[[戒断症状]]者。<br /> <br /> 酒精滥用、酒依赖和慢性酒中毒已是全球性社会问题，治疗对策有以下几点可参考：<br /> <br /> 1.重视社区全科医生在改变饮酒行为中的作用<br /> <br /> (1)向酒依赖者提供忠告和简单的医疗干预，进行治疗及观察治疗反应等。<br /> <br /> (2)Prochaska等描述的戒断过程6-阶段模式，可评估患者的状态，这一评估对采取针对性阶段性干预有益。<br /> <br /> ①拒绝：尽管医生循循善诱，患者仍拒绝接受诊断。<br /> <br /> ②观望：对干预治疗不感兴趣。<br /> <br /> ③观察：通过接触，帮助患者克服抵触心理，开始考虑自身行为的严重性。<br /> <br /> ④决定：患者接受忠告和支持，决心戒酒。<br /> <br /> ⑤行动：开始戒酒，需监护感受，给予必要的处理。<br /> <br /> ⑥维持：戒酒成功，需监测复发表现。<br /> <br /> 2.危险饮酒的简短干预措施 FRAMES策略包括：①[[反馈]](feedback)：回顾酒精经历的问题及痛苦;②责任(responsibility)：改变饮酒是患者本身的责任;③建议(advice)：减量或戒酒;④方法(menu)：提供改变行为的意见;⑤移情(empathy)：应用移情方式;⑥自我效用(self-efficacy)：鼓励对行为改变采取乐观态度(Secretary of Health and Human Services，1997)。<br /> <br /> 3.酒依赖的强化治疗 虽然戒酒是最佳目标，但酒依赖者完全和持久戒断并非易事，达到戒断、减量、健康及社会能力改善均属好的结果。治疗可能需持续数年，一旦症状复发须给予强化治疗，但高达78%的终生酒依赖者未经正规治疗获得缓解，一旦戒酒应给予必要的心理及药物治疗，预防复发，对某些人可建议继续中度或少量饮酒。<br /> <br /> 4.慢性酒中毒的治疗<br /> <br /> (1)戒酒是慢性酒中毒惟一的治疗方法和成功的关键，多数轻微戒断症状(如清晨震颤)患者无须治疗，轻～中度症状可[[门诊]]治疗，中～重度患者宜住院治疗，住院期间应杜绝酒的来源。目的是预防和处理严重戒断症状(如痫性发作和[[谵妄]])，促使戒断成功，取得较好的远期预后。可用修订的酒精戒断评估标准(revised clinical institute withdrawal assessment for alcohol，CIWA-Al)评估戒断症状的严重性、症状进展及对治疗的反应，根据病人酒依赖的严重程度灵活掌握戒酒进度。轻者可尝试一次性戒酒，重症者可用与酒精交叉依赖的[[镇静药]]，或[[抗焦虑药]]如苯二氮卓类替代，然后再递减替代药，以免替代药依赖;安定的药效短，由[[肾脏]]排出，适于伴[[肝病]]的患者。递减戒断法适于慢性酒中毒伴严重躯体症状者，避免出现严重的戒断症状。临床均应密切观察监护，尤其戒酒后第1周，注意病人的[[体温]]、[[脉搏]]、[[血压]]、意识状态和定向力，及时处理可能发生的[[戒断反应]]。<br /> <br /> (2)药物治疗：<br /> <br /> ①苯二氮卓类：是治疗戒断最安全有效的药物(Secretary of Health and Human Services，1997;O’Connor etal，1998)，该药可减少[[癫痫]]和谵妄性震颤的发生率，[[氯氮卓]]([[利眠宁]])、[[地西泮]](安定)、[[劳拉西泮]]([[氯羟安定]])和[[奥沙西泮]]([[去甲羟基安定]])等是美国住院治疗患者最常用的药物。长效苯二氮卓类可使戒断缓和进行，有效预防痫性发作。短效制剂对[[肝功能]]障碍者较安全。采用固定剂量、负荷剂量和个体症状激发[[疗法]]服药均有效。安定的负荷剂量为20mg，必要时可追加剂量直至患者安静。<br /> <br /> ②目前尚无成熟的戒酒药，临床试用[[纳洛酮]]和[[纳曲酮]](naltrexone)可能有效，作为常规使用仍需积累资料。作用于[[去甲肾上腺素]]和[[5-羟色胺]]系统的戒酒药还处于研制阶段。<br /> <br /> ③戒断的辅助治疗可用β-受体阻滞药[[阿替洛尔]](atendol)，可明显改善戒断症状，也可用[[可乐定]]和[[卡马西平]]。有报道戒断症状明显者[[冬眠]]疗法可取得较好疗效，小剂量[[氯丙嗪]]25～50mg，合并[[异丙嗪]]25～50mg[[肌内注射]]，2次/d，14天为一疗程。<br /> <br /> ④防止复发：以[[心理治疗]]为主，药物治疗为辅。心理治疗可用换位条件反射疗法，让病人把嗜酒不良瘾癖与自己经历过或耳闻目睹的事件相联系，如酒后驾车遭致[[车祸]]惨景，弱化或纠正不良癖好，警戒自己，抑制嗜酒欲望。<br /> <br /> ⑤目前美国[[FDA]]已批准两种药物：<br /> <br /> A.戒酒硫(disulfiram)：1948年丹麦学者介绍使用，迄今仍在心理治疗或[[行为疗法]]中采用，最后一次饮酒后24h开始口服250mg或500mg，1次/d，3～5天为宜，不可长期使用;抑制[[乙醇脱氢酶]]使出现脸红、[[恶心]]、[[呕吐]]和[[腹泻]]等[[不良反应]]，如服药期间饮酒，数分钟可使乙醛在体内聚积，引起恶心、[[头痛]]、[[焦虑]]、[[胸闷]]和心率加快等，建立对饮酒的厌恶[[反射]]，一般服药1次，5天左右不能饮酒，应提醒大量饮酒产生严重乙醛[[综合征]]有生命危险;由于该药有一定[[毒性]]，应在监护下服药，[[心脏病]]、严重肝病、[[急性中毒]]状态禁用，宜在认真选择的能接受忠告的患者中使用。<br /> <br /> B.[[环丙甲羟二氢吗啡酮]](naltrexone hydrochloride)：每天量50mg.可阻断酒依赖者的酒精快感和成瘾性，减少酒精摄入，帮助成功戒断，需配合心理治疗;已报道存在剂量依赖性肝毒性，[[急性肝炎]]和[[肝功能衰竭]]的患者不宜使用。<br /> <br /> Voegtlin (1940)用阿朴[[吗啡]]和催吐剂[[吐根]][[厌恶疗法]]，2/3戒酒有效，[[皮下注射]]阿朴吗啡后让病人闻酒味，产生恶心欲吐时立即给病人饮一杯酒，如此1次/d或隔天1次，连续l0～30次后形成对酒的呕吐反射，对酒产生厌恶戒酒。<br /> <br /> (3)[[支持疗法]]：慢性酒依赖患者常以酒代饭，导致[[营养不良]]和维生素缺乏，应大量补充营养和B族[[维生素]]，维持水、电解质平衡，给予促[[神经]]营养药。合并[[胃炎]]或肝功能障碍者可用治胃炎药和[[保肝]]药。[[胰岛素]]低血糖疗法对改善酒依赖者的营养，减轻[[中毒]]及戒断症状有较好疗效。<br /> <br /> (4)对症治疗：及时治疗戒断症状及慢性酒中毒的躯体及[[神经系统]][[合并症]]。<br /> <br /> ①酒中毒性[[幻觉]]症及[[妄想症]]可给予小剂量[[抗精神病药]]，无效时改用苯二氮卓类可有效。<br /> <br /> ②[[抑郁状态]]可用[[抗抑郁药]]：[[西酞普兰]]20mg/d、[[氟西汀]]20mg/d等，[[紧张]]、焦虑、恐怖和[[失眠]]等可用抗焦虑药：安定30～60mg/d。<br /> <br /> ③戒断所致[[痉挛]]发作可用安定10～20mg缓慢[[静脉注射]]，每2～4小时重复给药。<br /> <br /> ④震颤性谵妄应使其安静，给予对胃无刺激的流质、多种维生素，纠正水、电解质失调。<br /> <br /> ⑤幻觉、妄想迁延为慢性，可短期使用小剂量抗精神病药。<br /> <br /> (5)[[康复治疗]]：是避免复发的重要措施，病人回归社会后应消除借酒消愁的不利因素，改善环境，鼓励病人参与各种社会活动，激发病人的戒酒愿望，促进[[职业康复]]及社会适应。可参加多种形式的戒酒组织，包括：<br /> <br /> ①以医生为主导的集体治疗：对约10名酒依赖者进行讲解和指导，参加者自由讨论，促进戒酒动机和决心，每周约2h。<br /> <br /> ②以戒酒者为主导的集体治疗：戒酒成功的依赖者把亲身体验和经验教训介绍给参加者，增加支持、友好和激励气氛，达到戒酒目的。1935年国建立嗜酒者互助协会，通过交流、鼓励已有200万人参加戒酒;[[北京安定医院]]的中国[[药物依赖]]治疗中心2000年也成立了互助治疗协会。<br /> <br /> ③戒酒会：如美国酒依赖者不记名戒酒会(Alcoholics Anonymous，[[AA]])以上帝为中心，酒依赖者以自愿和匿名方式，在牧师面前坦白、忏悔自己的饮酒行为，以求宽恕;日本的断酒会以行政为主体或酒依赖者为主的集体治疗，从住院开始，出院后继续参加，家属也参与，通常每周1次，逐渐增加酒依赖者的戒酒决心和信心，加强人际交流，促进[[社会康复]]，一般坚持参加约2年活动可巩固戒酒效果。<br /> <br /> 总之，酒依赖是[[生物]]、心理及社会等复杂因素导致的后果，戒除酒瘾无特效疗法，治疗酒依赖仅靠单纯[[生物学]]治疗很难取得满意效果，须采取药物治疗、心理支持和社会干预等综合措施，经不懈努力才能取得疗效。<br /> <br /> (二)预后<br /> <br /> 大量饮酒对许多人体器官系统都有很大的损害。依据中毒程度不同，预后不同。[[慢性酒精中毒]]则产生慢性神经精神症状，甚至出现神经系统不可逆性损害，最终酒精将损害判断和认知能力，直至丧失所有的思维和推理能力。<br /> ==参看==<br /> *[[血液内科疾病]]<br /> &lt;seo title=&quot;慢性酒中毒,慢性酒中毒症状_什么是慢性酒中毒_慢性酒中毒的治疗方法_慢性酒中毒怎么办_医学百科&quot; metak=&quot;慢性酒中毒,慢性酒中毒治疗方法,慢性酒中毒的原因,慢性酒中毒吃什么好,慢性酒中毒症状,慢性酒中毒诊断&quot; metad=&quot;医学百科慢性酒中毒条目介绍什么是慢性酒中毒，慢性酒中毒有什么症状，慢性酒中毒吃什么好，如何治疗慢性酒中毒等。慢性酒中毒一般而言，系指酒依赖及慢性酒中毒综合征。酒精滥用(alcoholic a...&quot; /&gt;<br /> [[分类:血液内科疾病]]<br /> {{导航板-中毒}}</div>

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