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2014-01-27T05:32:24Z

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由于各种器质性[[肾脏]]疾病，引起[[慢性肾功能衰竭]]所致[[贫血]]称为[[慢性肾性贫血]]。
==慢性肾性贫血的病因==
(一)发病原因

各种器质性[[肾脏]]疾病在病情持续进展后均可发生[[慢性肾功能衰竭]]，如[[慢性肾小球肾炎]]，肾小动脉[[硬化]]性[[肾病]]、[[慢性肾盂肾炎]]、[[糖尿病肾病]]、[[多囊肾]]、[[肾结核]]等。当[[肾功能衰竭]]患者[[血尿素氮]]超过17.8mmol/L、[[肌酐]]超过354μmol/L时，几乎均有[[贫血]]。

(二)发病机制

1.肾脏[[排泄]]功能[[衰竭]]

(1)[[血液稀释]]：慢性肾功能衰竭患者常常因肾脏排泄水、钠盐功能减低而反复发生水钠[[潴留]]和[[脱水]]。因此，其[[红细胞]]和[[血红蛋白]]常常有范围较大变动。当[[血容量]]明显增加时可产生血液稀释。

(2)[[溶血]]：应用51[[Cr]]测定[[尿毒症]]患者红细胞半存期，发现其红细胞寿命比正常人轻度或中度缩短，20%患者明显缩短，且与血尿素氮水平呈线性相关。用32P方法测定13例[[氮质血症]]患者，其平均红细胞寿命为66天(正常120天)，经有效[[透析]]治疗后红细胞寿命可延长。说明红细胞生存期缩短为红细胞外原因，与尿毒症[[代谢]]产物蓄积有关，使红细胞在[[脾脏]]过早被破坏形成[[血管]]外溶血。其原因有：参与[[戊糖]][[磷酸]]途径代谢的转酮基酶和膜的[[ATP]][[酶活性]]降低，导致戊糖支路[[代谢异常]]，[[还原型谷胱甘肽]]生成减少，[[红细胞膜]]对药物和[[化学]]产物抗氧化作用下降，变形性降低;膜ATP酶活性下降，[[Na]] - K 泵能量供应不足，使Na 在细胞内潴留，红细胞渗透脆性增加，[[细胞]]呈球形，在脾脏易被破坏。此外，目前注意到尿毒症患者红细胞的机械损伤是溶血的另一重要原因。电镜下可见尿毒症患者肾脏[[微血管]]内有大量[[纤维蛋白]]沉着，红细胞在微血管内流动，在纤维蛋白网中扭曲变形，受到机械损伤而破坏，发生微血管病性溶血。

(3)红细胞生成减少：尿毒症患者红细胞生成减少与以下因素有关：①红系[[祖细胞]][[增生]]及红细胞内血红素合成受抑。②体外[[造血祖细胞]]培养证明尿毒症患者的CFU-E、BFU-E数在自身[[血清]]中低于正常，而在正常人AB血清中其数正常。临床上有效的[[腹膜透析]]和血透能改善患者贫血，说明尿毒症患者血清中存在抑制红细胞生成的因子。这种因子包括高、中及低相对[[分子]]质量的[[多肽]]、[[脂类]]、胍类及[[甲状旁腺激素]]等，但这种[[抑制因子]]体外对三系[[血细胞生成]]均有抑制作用，不仅仅作用于红细胞。③红系祖细胞对[[红细胞生成素]]反应降低。实验证明，对尿毒症患者和正常人给予相同剂量的红细胞生成素，则尿毒症患者红细胞增加数量仅为正常人1/10。原因与患者体内潴留的有害代谢产物的抑制作用有关。亦有人提出可能血中有特殊的红细胞生成素抑制因子存在。

(4)[[出血倾向]]：约有1/3至1/2尿毒症患者可发生[[紫癜]]、[[胃肠道]]及泌尿生殖道出血，可使原有贫血加重。[[出血]]主要原因为[[血小板]]功能异常。尿毒症患者血中潴留的代谢废物有[[尿素]]、[[尿酸]]、[[肌酸酐]]、[[苯酚]]类、[[胍基]][[琥珀酸]]等，这些产物可使[[血小板黏附]]性下降，血小板因子Ⅲ活性障碍，[[出血时间延长]]，[[血块]]收缩不良及[[凝血酶原消耗试验]]异常。有效的血透及腹膜透析可纠正血小板[[功能障碍]]。此外，血透时透析机内[[血液]]残留、透析前后的抽血化验均可加重[[失血]]。

(5)[[营养缺乏]]：

①[[铁缺乏]]：常见于尿毒症患者失血后未能及时补充铁;肾脏炎性损伤引起[[血清铁]]下降，铁再利用降低;[[透析液]]中的铝离子可干扰铁与红细胞结合;上述原因所致缺铁可并发低色素[[小细胞]]性贫血。

②[[叶酸缺乏]]：[[叶酸]]可经腹膜透析中损失。

③[[蛋白缺乏]]：尿毒症患者低蛋白饮食，[[食欲不振]]可使[[蛋白合成]]减低，影响血红蛋白合成。

2.肾脏[[内分泌]]功能衰竭肾脏内分泌功能即指其可分泌的红细胞生成素(EPO)——一种相对分子质量为46000～70000的[[多肽激素]]，主要由[[肾小管]]外周的[[毛细血管]][[内皮细胞]]受[[缺氧]]刺激产生，分泌人血。肾外器官如[[肝脏]]亦可分泌少量EPO，但人体内绝大多数EPO由肾脏分泌。EPO可促进红系各阶段[[造血细胞]]的增生、[[分化]];促进血红蛋白合成;促进[[网织红细胞]]的成熟和释放。慢性肾功能衰竭患者血中EPO减少可分为两种。

(1)相对减少：指虽然患者血中EPO高于正常人，但低于相同程度贫血的[[缺铁性贫血]]患者，见于早、中期慢性肾功能衰竭患者。

(2)绝对减少：血中EPO明显降至低值，见于晚期[[肾衰]]患者，其肾脏功能性[[肾单位]]受到破坏，使EPO产生亦明显减少。EPO的减少使造血细胞增生、分化能力减低，是[[肾性贫血]]的主要原因之一。
==慢性肾性贫血的症状==
患者可见一般[[贫血]]表现，如：[[面色苍白]]、[[乏力]]、[[心悸]]、[[气短]]等[[症状]]，而贫血症状常常被原发[[肾脏]]疾患及[[肾功能衰竭]]的症状所掩盖。只有原有肾脏疾患进展很缓慢，[[肾衰]]症状不典型时，贫血才成为肾衰患者重要症状。贫血程度与肾脏原发疾患无关，与肾衰程度粗略相关。但在[[多囊肾]]所致[[肾性贫血]]时稍有例外，其贫血程度常较其他疾患所致肾性贫血为轻，原因与多囊肾发生慢性功能[[衰竭]]时，其产生EPO的[[细胞]]相对残留较多有关。

部分患者临床上有[[出血倾向]]，如[[皮肤出血]]，鼻、[[口腔黏膜]]渗血，[[消化道]]或[[泌尿道出血]]等。

有[[慢性肾病]]史，结合[[临床表现]]、[[实验室检查]]，即可诊断。
==慢性肾性贫血的诊断==

===慢性肾性贫血的检查化验===
1.外周血

(1)[[红细胞]]：[[肾性贫血]]大多为正[[细胞]]、[[正色]]素性[[贫血]]，但也可因[[出血]]、[[溶血]]等原因使患者呈[[小细胞]]或大细胞贫血表现。[[网织红细胞]]大多在正常范围，有时稍增加或减低。[[血涂片]]常可见棘状、盔形、三角形等各种异形红细胞及红细胞碎片，亦可见多染性和点彩红细胞。棘状红细胞(echinocyte)是[[肾衰]]贫血的特点之一。红细胞携带氧的能力在[[尿毒症]]时并没有受到明显损害，原因与高[[磷脂]][[血症]]及红细胞内2，3-[[二磷酸甘油酸]]增多，使[[血红蛋白]]与氧的亲和力下降有关。此外，[[酸中毒]]时可使[[氧解离曲线]]右移，进一步使血红蛋白与氧亲和力下降，有利于在组织中释放氧。患者经强力[[透析]]后初期可由于红细胞内[[有机磷]]减少，体液酸中毒纠正可使血红蛋白与氧亲和力增加，造成组织中暂时[[缺氧]]而导致发生一系列[[症状]]，即所谓“透析[[失衡综合征]]”。此外，血红蛋白A1比例升高，可由正常7.1%升高至10%以上。

(2)[[白细胞]]和[[血小板]]：[[白细胞计数]]和分类及血小板在肾性贫血时大多正常。但尿毒症本身及[[血液透析]]治疗可对白细胞和血小板功能、数量有一定影响。[[粒细胞]]吞噬功能尿毒症时下降，且透析膜可激活[[补体]]产生肺内白细胞[[淤滞]]，血中白细胞一过性减少。[[细胞免疫]]力下降可使患者易合并[[感染]]。[[血小板聚集功]]能、黏附功能减低，血小板因子Ⅲ活性异常。此外，在并发[[微血管病性溶血性贫血]]时，可见[[纤维蛋白]]减少等[[凝血因子]]异常。

2.[[骨髓]]象基本正常。红系、粒系、巨核系[[增生]]及幼稚细胞各阶段比例均在正常范围。在尿毒症晚期，可见[[骨髓增生]]低下，[[幼红细胞]]成熟受阻现象。

3.铁的[[代谢]] [[血清铁]]一般正常或轻度减低。随肾衰原发病因不同或[[合并症]]不同铁代谢亦可呈相应变化，如合并慢性感染则可见血清铁下降，[[总铁结合力]]及铁饱和度均下降。如合并出血或因患者胃纳不佳，摄食过少则可呈[[缺铁性贫血]]表现，血清铁下降，总铁结合力上升，铁饱和度明显下降。反之，如反复[[输血]]，可导致铁过剩。[[红细胞生成素]]水平和铁更新率一般正常，红细胞对铁的利用在尿毒症晚期降低。但原发[[肾脏]]疾[[病本]]身可使上述指标发生改变而加重肾衰贫血。

4.[[肌苷]]清除率([[Ccr]]) 贫血程度与肾衰程度粗略相关，血红蛋白与[[肌酐]]、[[肌酐清除率]](Ccr)的相关关系在[[肾功能]]为正常人的70%以上时，并不明显，而在肾功能降至正常值70%以下时，即Ccr在2～40ml.min-1/1.73m2时，血红蛋白与Ccr明显相关;而当Ccr&lt;2ml.min-1/1.73m2时，血红蛋白与Ccr无明显相关。

5.其他 [[胆红素]]一般正常，红细胞内[[原卟啉]]正常或中度增高，但增高者大都伴有血清铁降低，[[乳酸脱氢酶]]正常。

根据病情，[[临床表现]]及症状、[[体征]]选择做[[心电图]]、[[B超]]、[[X线]]等检查。
===慢性肾性贫血的鉴别诊断===
1.[[失血性贫血]] 本病[[出血]]发生率占76%。以[[消化道出血]]较多见，需与失血性贫血鉴别。

2.其他[[慢性疾病]][[贫血]]。
==慢性肾性贫血的西医治疗==
(一)治疗

[[肾性贫血]]发病机制复杂，临床常采用综合治疗方法。对于处于[[慢性肾功能不全]]期([[氮质血症]]期)患者，一般无症状者不需治疗[[贫血]]，对于[[肾功能]]急剧恶化者，需采用同种[[肾移植]]，定期血透或持续[[腹膜透析]]治疗。据[[慢性肾衰]][[肾病]]本身治疗方法不同，对肾性贫血的治疗亦有区别。

1.肾移植和[[透析]][[疗法]] 同种肾移植成功后，正常[[肾脏]]内、[[外分泌]]功能恢复，肾性贫血随之纠正。但肾移植的供者缺乏。美国7万例晚期[[肾衰]]患者只有7%能够接受肾移植。肾移植以活体肾效果最好，存活率可达85%，尸体肾较差，仅65%。在31例接受肾移植患者平均[[血细胞比容]]由27%降至19%，81天后升至39.1%。且[[移植术]]后EPO水平明显升高至术前9倍。1周后逐渐降至正常，随之[[网织红细胞]]和[[血红蛋白]]逐渐上升，在另一组100余例病例中，80%患者肾移植后血红蛋白升高，未升高者多数合并[[出血]]、[[免疫抑制]]或排斥反应。

持续血透是另一种有效的治疗办法，虽然血透不能使EPO分泌增加但经1～10个月治疗后，大部分患者血红蛋白有明显增加，[[症状]]减轻。在一组36例血透患者中，血细胞比容由21%升至27%。腹膜透析亦可使贫血减轻，在腹膜透析6个月内平均血细胞比容可升高0.5%。贫血改善原因与腹膜透析使EPO分泌增加，以及清除血中抑制造血的中分子物质(相对[[分子]]质量500～1500)有关。

2.[[红细胞生成素]] 可有效刺激患者红系[[造血细胞]][[增生]]、[[分化]]及促进血红蛋白合成。提高血细胞比容和红[[细胞]]数，减少[[输血]]或完全代替输血。治疗初期常用剂量为50～150U/kg，每周3次。以后逐渐减至12.5～25U/kg，治疗到血细胞比容达到33%～35%为宜，多于2～3个月内见效。EPO应用时应注意补充铁，国外报告用红细胞生成素的患者43%伴有缺铁，作为常规，[[血清铁]]蛋白低于100μg/L时应补充铁。红细胞生成素最主要的[[副作用]]是使[[血压升高]]，用红细胞生成素时患者需并用[[抗高血压药物]]。红细胞生成素虽然对肾性贫血治疗有效，但其价格昂贵，且需长期使用，使临床应用受一定的限制。

3.补充造血原料

(1)铁剂：肾衰患者由于长期低蛋白饮食限制、透析及胃纳不佳，易引起[[铁缺乏]]。常以[[铁蛋白]]低于30μg/L作为补铁指标。轻度贫血患者可口服铁剂治疗，[[重度贫血]]患者因[[胃肠道]]对铁的吸收较差，可用注射铁剂，[[右旋糖酐铁]]25mg/d，[[肌注]]，1次/d。

(2)[[叶酸]]和维生素B12：两者均为水溶性，长期透析易从[[透析液]]丢失，尤其叶酸因体内贮存量少，更易引起缺乏。肾衰患者应予口服叶酸、肌注[[维生素B12]]补充。

4.[[雄激素]] 有促进肾性及肾外性EPO的分泌，亦可直接刺激[[骨髓]]红系造血细胞增生。雄激素能增加[[红细胞]]内2，3-[[二磷酸甘油酸]]，提高红细胞对组织供氧作用。用雄激素后，患者贫血减轻，红细胞和血红蛋白增加。副作用为[[痤疮]]、[[肝功能]]障碍和[[男性化]]作用。临床常用[[司坦唑]]([[司坦唑醇]])，2mg/次，3次/d或[[达那唑]]，0.2g/次，3次/d;亦可用[[苯丙酸诺龙]]，25～50mg/次，1次/周或[[庚酸睾酮]]200～400mg/周，肌注。

5.输血输血为一种对症治疗。适用于严重贫血患者，一般采用血细胞比容低于15%或有[[脑缺氧症]]状作为输血指征。输血治疗对肾性贫血患者可产生副作用：①[[高钾血症]]。②血细胞比容上升，使[[血液]]黏滞性增加，引起肾脏[[血流量]]下降，导致[[肾小球滤过率]]降低。③可合并乙、[[丙型肝炎]]。④输血过多导致[[含铁血黄素沉着症]]。⑤刺激机体产生针对[[白细胞]]和[[血小板]]上组织相容抗原的[[抗体]]，使将来肾移植手术成功率减低。因此，对肾衰贫血者，应避免过多、过频输血。输注洗涤红细胞或用白细胞、血小板滤过器输血，可减少白细胞和[[血小板输入]]，可减少患者组织相容抗原抗体生成。

综上所述，肾性贫血治疗为一种综合治疗，应在肾衰不同时期，随肾性贫血轻重而选择最适宜的治疗方法。

(二)预后

肾性贫血的程度和[[尿毒症]]、氮质血症呈平行关系。贫血越重提示肾组织破坏越严重，预后则不良。
==慢性肾性贫血的护理==
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==参看==
*[[血液内科疾病]]
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