2014年4月16日 (三) 09:58 Floyd

2014-04-16T09:58:27Z

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中文名称: [[慢性心包炎]]　　
==[[疾病]]简介==
[[急性心包炎]]以后，可在[[心包]]上留下[[疤痕]]粘连和[[钙质沉着]]。多数患者只有轻微的疤痕形成和疏松的或局部的粘连，心包无明显的增厚，不影响[[心脏]]的功能，称为慢性[[粘连性心包炎]]（chronic adhesive pericarditis），在临床上无重要性。部分患者心包渗液长期存在，形成慢性渗出性[[心包炎]]（chronic effusive pericarditis），可能为[[急性非特异性心包炎]]的慢性过程，主要表现为[[心包积液]]，预后良好，少数患者由于形成坚厚的疤痕组织，心包失去伸缩性，明显地影响心脏的收缩和[[舒张]]功能，称为[[缩窄性心包炎]]，它包括典型的[[慢性缩窄性心包炎]]（chronic constrictive pericarditis）和在心包渗液的同时已发生心包缩窄的[[亚急性]]渗液性缩窄性心包炎（subacute effusive constrictive pericarditis），后者在临床上既有心包堵塞又有心包缩窄的表现，并最终演变为典型的慢性缩窄性心包炎。本节主要讨论慢性缩窄性心包炎的一系列临床问题。　　
==病因==
缩窄性心包炎继发于急性心包炎，有时临床上可观察到急性转变为缩窄性的发展过程，但多数病例急性阶段[[症状]]不明显，待缩窄性心包炎的表现明显时往往已失去原有疾病的[[病理]]特征，因此很多患者病因不能肯定。在肯定的病因中结核性心包炎占多数，[[非特异性心包炎]]其次，[[放射治疗]]和心脏直视手术引起者在逐渐增多，少数为[[化脓性心包炎]]和[[创伤]]性心包炎。[[风湿性心包炎]]很少引起心包缩窄。偶有[[类风湿性关节炎]]、[[系统性红斑狼疮]]、[[尿毒症]]、[[组织胞浆菌病]]、土拉菌病、[[放线菌病]]、[[柯萨奇]]B[[病毒感染]]，[[流行性感冒]]、[[传染性单核细胞增多症]]、[[单纯疱疹]]、沙门菌病、棘球虫病、[[血吸虫病]]、[[阿米巴病]]、[[恶性肿瘤]]、心包异物、[[乳糜]]性心包炎、[[胆固醇性心包炎]]、[[透析]]治疗、[[肾移植]]和抗凝治疗后[[心包积血]]引起缩窄性心包炎的报告。

由于目前诊断技术的改进，已能发现部分[[炎症]]（[[病毒]]，伴[[原发性]]纵隔[[纤维化]]，或[[结节病]]），尿毒症，[[新生物]]和创伤（包括心脏手术后和放射治疗）引起的缩窄性心包炎伴有心包渗液，形成亚急性渗液性缩窄性心包炎。　　
==病理变化==
在慢性缩窄性心包炎中，心包[[脏层]]和[[壁层]]广泛粘连增厚和[[钙化]]，[[心包腔]]闭塞成为一个[[纤维]]疤痕组织外壳，紧紧包住和压迫整个心脏和[[大血管]]根部，也可以局限在心脏表面的某些部位，如在房室沟或[[主动脉]]根部形成环状缩窄。在心室尤其在右[[心室]]表面，疤痕往往更坚厚，常为0.2～2cm或更厚。在多数患者中，疤痕组织主要由致密的[[胶原纤维]]构成，呈斑点状或片状[[玻璃样变性]]，因此不能找到提示原发病变的特征性变化。有些患者则心包内尚可找到结核性或化脓性的[[肉芽组织]]。

由于时常发现外有纤维层包裹、内为浓缩[[血液]]成分和体液的区域的存在，提示心包[[内出血]]是形成心包缩窄的重要因素。

心脏外形正常或较小，心包病变常累及贴近其下的[[心肌]]。缩窄的心包影响心脏的活动和[[代谢]]，有时导致心肌[[萎缩]]、[[纤维变性]]、[[脂肪浸润]]和钙化。　　
==[[临床表现]]==
缩窄性心包炎的起病常隐袭。心包缩窄的表现出现于急性心包炎后数月至数十年，一般为2～4年。在缩窄发展的早期，[[体征]]常比症状显著，即使在后期，已有明显的循环功能不全的患者亦可能仅有轻微的症状。

（一）症状

劳累后[[呼吸困难]]常为缩窄性心包炎的最早期症状，是由于心排[[血量]]相对固定，在活动时不能相应增加所致。后期可因大量的[[胸腔积液]]、[[腹水]]将膈抬高和肺部[[充血]]，以致休息时也发生呼吸困难，甚至出现[[端坐呼吸]]。大量腹水和肿大的[[肝脏]]压迫腹[[内脏]]器，产生[[腹部]][[膨胀]]感。此外可有[[乏力]]、胃纳减退、[[眩晕]]、衰弱、[[心悸]]、[[咳嗽]]、[[上腹]]疼痛、浮肿等。

（二）体征

1.心脏本身的表现心浊音界正常或稍增大。[[心尖搏动]]减弱或消失，[[心音]]轻而远，这些表现与心脏活动受限制和心排血量减少有关。第二心音的[[肺动脉瓣]]成分可增强。部分患者在[[胸骨]]左缘第三～四肋间可听到一个在第二心音后0.1秒左右的舒张早期额外音（心包叩击音），性质与急性心包炎有心脏压塞时相似。心率常较快。心律一般是窦性，可出现[[过早搏动]]、[[心房]]颤动、[[心房扑动]]等异位心律。

2.心脏受压的表现[[颈静脉]]怒张、肝肿大、腹水、胸腔积液、[[下肢水肿]]等。这些与心脏舒张受阻，使心排血量减少，导致[[肾脏]]对水和钠的[[潴留]]，从而使[[血容量]]增加，以及[[静脉回流]]受阻使[[静脉]]压升高有关。缩窄性心包炎的腹水较皮下[[水肿]]出现得早，且多属大量，与一般[[心力衰竭]]不同，其原因尚未明确，可能与以下因素有关；①静脉压缓慢而进行性地持续升高，使皮下[[小动脉]][[痉挛]]而内脏小动脉不痉挛；②[[心包粘连]]部位以心包下房[[肝静脉]]进入[[下腔静脉]]附近处最为显著，因此肝静脉[[淤血]]严重，腹部[[淋巴]]回流明显受阻，使水肿液易于在腹腔内潴留；③[[肾血流量]]降低少，水和钠潴留轻，故皮下水肿出现较迟和较轻，且主要分布于下肢及腰骶部。此外，在病程中迟早可发生[[胸水]]。有时出现奇脉。心排血量减少使动脉[[收缩压]]降低，静脉淤血，反射性引起周围小动脉痉挛使[[舒张压]]升高，因此脉压变小。　　
==诊断检查==
如患者有腹水、肝肿大、颈静脉怒张（吸气时更加扩张，心脏舒张期凹陷）和静脉压显著增高等[[体循环]]淤血体征，而无显著[[心脏扩大]]或[[心瓣]]膜杂音时，应考虑缩窄性心包炎。如再有急性心包炎的过去史，心脏搏动减弱，听到舒张早期额外音，脉压变小，奇脉和[[下肢]]浮肿，X线检查发现[[心包钙化]]和[[心电图]]发现QRS波群、T波和P波改变，常可明确诊断。进一步可作计算机化X线[[断层]]显象和[[磁共振]]显象检查有无心包增厚。个别不典型病例需进行[[右心导管检查]]。

[[实验室检查]]无特征性改变，可有轻度[[贫血]]。病程较久者因[[肝淤血]]常有[[肝功能]]损害，[[血浆蛋白]]尤其是[[白蛋白]]生成减少。部分患者因肾淤血可有[[持续性蛋白尿]]，使[[低白蛋白血症]]更为明显。腹水和胸水通常为[[漏出液]]。静脉压显著增高。且在吸气时进一步上升（Kussmaul征）。循环时间延长。

心电图检查QRS波低电压、T波平坦或倒置。两者同时存在是诊断缩窄性心包炎的强力佐证，仅有T波变化而无低电压对[[临床诊断]]有帮助，仅有低电压而无T波改变则无意义。心电图的改变常可提示心肌受累的范围和程度。50%左右的P波增宽有切迹，可有[[右心室]]肥大或[[右束支传导阻滞]]，心房颤动不少见，尤其在病久和年龄较大的患者中。

X线检查心包钙化是曾患过急性心包炎的最可靠的X线征象，在大多数缩窄性心包炎的患者中均可见到。常呈不完整的环状。半数以上患者心影轻度扩大，其余心影大小正常。心影增大与[[心包膜]]增厚，心包腔内残余[[积液]]、膈肌升高和心脏邻近[[胸膜增厚]]有关。可表现为普遍性增大呈三角形或球形，心缘变直或形成异常心弓，如[[主动脉结]]缩短或隐蔽不见，左、[[右心房]]，右心室或[[肺动脉]]圆锥增大，[[上腔静脉]]扩张。肺间影增大，肺血管充血，[[胸膜]]常增厚或有积液。X线透视或记波摄影可见心脏搏动减弱或消失。[[心血管造影]]能显示各心腔的大小和在[[心动周期]]中形态的变化，从而估计心包的厚度和缩窄的程度。

计算机化X线断层显像对心包增厚具有相当高的特异性和分辨率，若心包壁层只增厚0.5～2cm，图像曲线呈现致密组织现象，可提示增厚。磁共振显像可分辨心包增厚以及有无缩窄存在。

心导管检查缩窄性心包炎右心导管检查的主要特点为“肺[[微血管]]”压、肺动脉舒张压、右心室舒张末期压、右心房平均压和腔静脉压均显著增高和趋向于相等，心排血量减低。右心房压力曲线呈M型，a波与v波几乎是同等高度。右心室压力曲线呈现舒张早期下陷和舒张后期的高原波。此外，吸气后屏气时右心房压力曲线升高。　　
==鉴别诊断==
炎和限制型原发性[[心肌病]]的临床表现极为相似，鉴别往往甚为困难。

性心包炎[[外科]]治疗常可得到良好的效果，而心肌病则预后不佳。因此，个别鉴别实在困难的病例应进行血流动力学和[[影像学]]（CT或MRI）检查，必要时作[[心内膜]]活检。如影像学显示心包增厚，除非三项血流动力学检查全部符合[[限制性心肌病]]，应考虑开胸探查；如心内膜活检显示心内膜心[[肌病]]变，则不必开胸探查；如心内膜活检显示心内膜心肌病变，则不必开胸探查。此外尚需与肝硬、[[结核性腹膜炎]]及其他[[心脏病]]变引起的心血[[衰竭]]相鉴别。　　
==治疗==
应及早施行心包剥离术。病程过久，心肌常有萎缩和纤维变性，影响手术的效果。因此，只要临床表现为心脏进行性受压，用单纯心包渗液不能解释，或在心包渗液吸收过程中心脏受压重征象越来越明显，或在进行心包腔注气术时发现壁层心包显著增厚，或磁共振显像显示心包增厚和缩窄，如心包[[感染]]已基本控制，就应及早争取手术。结核性心包炎患者应在[[结核]]活动已静止后考虑手术，以免过早手术造成结核的播散。如结核尚未稳定，但心脏受压症状明显加剧时，可在积极[[抗结核治疗]]下进行手术。手术中心包应尽量剥离，尤其两心室的心包必须彻底剥离。因心脏长期受到束缚，心肌常有萎缩和纤维变性，所以手术后心脏负担不应立即过重，应逐渐增加活动量。静脉[[补液]]必须谨慎，否则会导致[[急性肺水肿]]。由于萎缩的心肌恢复较慢。因此手术成功的患者常在术后4～6月才逐渐出现疗效。

手术前应改善患者一般情况，严格休息，[[低盐饮食]]，使用[[利尿剂]]或抽除胸水和腹水，必要时给以少量多次[[输血]]。有心力衰竭或心房颤动的患者可适应应用[[毛地黄]]类药物。　　
==[[并发症]]==
1.低心排在心包剥离过程中，由于急性心脏扩张，特别是右心室表面心包剥除后，在体静脉[[高压]]的作用下，心室急剧快速充盈、膨胀，产生急性低心排。因此，术中应限制液体输入，[[左心室]]解除缩窄后，立即应用[[西地兰]]及[[速尿]]，在强心的同时，排队过多液体减轻心脏负担。术后12～48h之内，应用[[多巴胺]]等[[儿茶酚胺类]]药物。如对药物反应效果较差，低心排不能纠正，可使用主动脉内气囊反搏。

2.[[膈神经损伤]]左前外侧切口在开始心包剥脱之前，KirklinJW提出应先游离左侧[[膈神经]]，尽可能随同膈神经多保留脂肪及软组织。如损伤膈神经，可造成膈肌的矛盾[[呼吸运动]]，影响[[气体交换]]。不利于[[呼吸道分泌物]]的排出。

3.[[冠状动脉]]损伤在分离[[前室间沟]]部位时，要格外注意，勿损伤冠状动脉。其分支或末端[[出血]]，可缝扎[[止血]]。遇到该部位有局限的钙化斑块时，可以留置不予处理，不可勉强切除。

4.心肌破裂对于嵌入心肌的钙化病灶，一般可岛形保留，不可勉强剥除。对于剥离界限不清，严重粘连时，可将增厚的心包作“井”字切开，部分地解除心肌表面束缚。万一发生心肌破裂时，术者用左手[[食指]]平压在裂口上，利用游离的心包片缝盖在破裂口的周围，可挽救病人的生命。　　
==预后==
进行心包的彻底剥离手术，大部分患者可获满意的效果。少数患者因病程较久，有明显心肌萎缩和心源性[[肝硬化]]等严重病变，则预后较差。

[[分类:内科]][[分类:循环系统疾病]]
==参考==
*[[家庭诊疗/慢性心包炎|《默克家庭诊疗手册》- 慢性心包炎]]
*[[病理学/慢性心包炎|《病理学》- 慢性心包炎]]
==健康问答网关于慢性心包炎的相关提问==
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 *[[家庭诊疗/慢性心包炎|《默克家庭诊疗手册》- 慢性心包炎]]
 *[[病理学/慢性心包炎|《病理学》- 慢性心包炎]]
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