112.247.109.102：以“{{头部模板-炎症}} 心肌的限局性或弥漫性炎必病变，常为全身疾病的一部分，重者症状明显，轻者可无症状，往往在临...”为内容创建页面

2014-01-27T08:07:09Z

以“{{头部模板-炎症}} 心肌的限局性或弥漫性炎必病变，常为全身疾病的一部分，重者症状明显，轻者可无症状，往往在临...”为内容创建页面

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[[心肌]]的限局性或弥漫性炎必病变，常为全身疾病的一部分，重者[[症状]]明显，轻者可无症状，往往在临床上不易认识。　　
==诊断方法==
[[病毒感染]]病程中或恢复期中如出现[[心脏扩大]]、[[心力衰竭]]、[[心源性休克]]或心律异常，应参考X线所见及[[心电图]]表现等进行观察，在排除其他[[心脏]]疾病后，则应考虑[[病毒性心肌炎]]的诊断。九省市小儿病毒性心肌炎协作组拟定的小儿病毒性心肌炎诊断标准可作为诊断参考。

1.[[病原学]]诊断依据

⑴自患儿粪便、[[咽拭子]]分离出[[病毒]]，且在疾病[[恢复期血清]]中，同型病毒[[中和抗体]]（或[[血凝]]抑制[[抗体]]）[[滴度]]较第1份[[血清]]升高或下降4倍以上或特异性IgM阳性：或用分离到的病毒稴种动物能产生[[心肌炎]]。

⑵自患儿[[心包]]穿刺刺液或[[血液]]分离出病毒。

⑶[[心内膜]]心肌活体组织检查，或患儿死后自其心包、心肌或心内膜，能分离到病毒，或特异性[[荧光抗体]]检查阳性。电镜检查可见病毒颗粒。

2.[[临床诊断]]依据

⑴主要指标：①急、[[慢性心功能不全]]或心脑[[综合征]]；②有奔马律或心包[[摩擦音]]；③心脏扩大；④心电图有严重[[心律失常]]，包括除频、偶发生早搏以外的异位节律，Ⅱ度Ⅱ型以上的[[房室传导阻滞]]，以及窦房或双束支、[[三束支传导阻滞]]，或明显的ST-T改变或低电压。

⑵次要指标：①发病同时或1～3周前有[[上呼吸道感染]]、[[腹泻]]等病毒感染史；②有明显[[乏力]]、苍白、[[多汗]]、[[心悸]]、[[气短]]、[[胸闷]]、[[头晕]]、[[心前区痛]]、手足凉、[[肌痛]]等症状，至少两种；[[婴儿]]可有拒食、[[紫绀]]、四肢凉、双眼凝视等；[[新生儿]]可结合母亲[[流行病学史]]作出诊断；③[[心尖]]第1[[心音]]明显低钝，或安静时有[[心动过速]]；④心电图轻度异常，即主要指标中心电图改变以外的[[心电图异常]]改变，或[[运动试验]]阳性；⑤病程早期可有血清CPK、CPK-MB、GOT、LDH增高（最好检查同功酶）。病程中多有抗心肌抗体（AHA、HRA）增高。

3.确诊条件

⑴具有主要指标2项或主要指标一项及次要指标2项者（都要求有心电图指标），可临床诊断为心肌炎。

⑵同时具备病原学3项指标之一者可诊断为病毒性心肌炎。在发生心肌炎同时，身体其他系统有明显的病毒感染，如无条件作病毒分离，结合病史，临床上可考虑心肌炎亦系病毒引起。

⑶凡不完全具备以上条件，但临床怀疑为心肌炎，可做为“疑似心肌炎”进行长期随诊，如有系统的动态变化，亦可考虑为心肌炎，或在随诊过程中除外。

⑷地考虑上述条件时，应首先除外其他疾患，包括：[[风湿性心肌]]炎、[[中毒性心肌炎]]、结核性心包炎、[[先天性心脏病]]、[[结缔组织病]]和[[代谢性疾病]]的心肌损害（包括[[维生素B1缺乏]]症）、[[原发性]][[心肌病]]、先天性房室传导阻滞、[[高原性心脏病]]、[[克山病]]和[[植物神经功能紊乱]]，以及[[电解质紊乱]]或药物引起的心电图改变等。

4.心内膜心肌活检的[[组织学]]诊断心导管法心内膜心肌活检为心肌炎诊断提供了可靠的[[病理]]诊断依据。1984年达拉斯会议制定了心肌炎组织学诊断标准如下：①[[活动性心肌炎]]：要求炎性细胞[[浸润]]和附近[[细胞]]损害包括明确的细胞[[坏死]]，或含空泡、细胞外形不整，和细胞崩解。②临界性心肌炎：[[炎症]]浸润稀疏，光镜下未见细胞损伤。大约70%活检[[标本]]对各种心肌病的诊断有帮助。由于取材很小且局限，标本本身可致细胞收缩而出现一些病理性的假象，加之组织学认识上差异，故[[临床表现]]和组织学相关较差。心内膜心肌活检系[[创伤]]性检查，有一定危险性，严重[[并发症]]有气胸、右室[[穿孔]]、[[室性心律失常]]等，故除特殊情况外，一般不做为常规检查。　　
==治疗措施==
病毒性心肌炎目前尚无有效治疗方法。一般多采取综合性治疗措施。

1.卧床休息病人应卧床休息以减轻心脏负担及减少耗氧量。心脏扩大及并发心力衰竭者应延长卧床休息至少3～6月，病情好转或心脏缩小后可逐步活动。

2.[[镇静]]及[[镇痛]]处理病人[[烦躁不安]]、心前区痛、[[腹痛]]豚肌痛，必须及时对症处理，可用解痛镇痛剂，如[[苯巴比妥]]、[[阿司匹林]]、[[索米痛]]、[[可待因]]，必要时可注射[[吗啡]]。

3.[[免疫抑制剂]] 随着发病机制的研究，80年代以来用免疫抑制剂治疗的探索渐增，主要是用强地松加或不加[[硫唑嘌呤]]，用于抢救[[急性期]]并发心源性休克、[[完全性房室传导阻滞]]及心力衰竭经其他治疗不满意者，一般不宜常规用于早期心肌炎。开始用氢化可地松5～10mg/(kg.d)，或[[地塞米松]]0.25～0.5mg/(kg.d)，[[静脉滴注]]。以后用强地松1～2mg/(kg.d)，口服，1月后渐减量，可加用硫唑嘌呤2mg/(kg.d)，口服，疗程在6个月以上，并注意预防及治疗[[继发感染]]。曾报告经心[[骨膜]]心肌活检证实的重症婴儿和儿童心肌炎患者13例，均用强地松治疗，1例加用硫唑嘌呤。除1例死亡外，存活者均显示临床症状改善，心电图表现及心脏大小与收缩功能恢复正常。其中8例重复心内膜心肌活检，结果均有好转，6例炎性浸润消退。

4.其他治疗 [[维生素C]]有消除[[自由基]]的作用，100～200mg/(kg.d)加入[[葡萄糖]]液20～50ml[[静脉注射]]，3～4周为1疗程。[[辅酶Q10]]有保护心肌作用，每日肌注5mg，连胜2～3周，1，6-[[二磷酸果糖]]可改善心肌[[代谢]]，每日静脉注射100～250mg/kg，连用2～3周。[[黄芪]]有抗病毒及保护心脏作用，可较长期口服或肌注。

5.对症治疗并发心律失常、心源性休克、心力衰竭的治疗。　　
==病因学==
[[感染性疾病]]病程中并发的心肌炎包括病毒、[[细菌]]、[[螺旋体]]、[[真菌]]、[[立克次体]]及[[锥虫]][[感染]]时并发的心肌炎，其中以并发于病毒和[[细菌感染]]的较为常见，其余均属少见。

⑴并发于病毒感染者：1952年首先在南非发现新生儿[[柯萨奇病毒性心肌炎]]。由于[[病毒学]]研究工作的进展，病毒性心肌炎日渐多见，其中以[[柯萨奇]]B组病毒所致者最为多见，约占50%，并以心肌炎为主要临床表现。病毒性心肌炎的发病原理尚未完全了解。病毒感染在[[病毒血症]]时，病毒可直接侵袭心肌发生病变，也可能通过[[免疫反应]]造成心肌损伤。[[动物试验]]证明小鼠柯萨B3病毒性心肌炎是[[细胞免疫]]起主导作用，病毒的局部损伤次之。小鼠受亲心脏性柯萨奇B3病毒感染后6天左右产生病理免疫反应：①自身反应性[[溶细胞性]]T[[淋巴细胞]]对[[心肌细胞]][[抗原]]有自身[[免疫]]作用，而导致广泛的心肌细胞溶解、坏死；②病毒特异性溶细胞性T细胞使受感染的心肌细胞溶解，引起较轻的炎症。

近年[[生化]]机制的研究认为活性氧可引起细胞损伤所致一些疾病。因内报道[[急性心肌炎]]患者[[红细胞]][[超氧化物歧化酶]]降低，因此可能导致细胞内活性[[氧自由基]]增多，可引起心肌细胞[[核酸]]断裂、[[多糖]]解聚、[[不饱和脂肪酸]]过氧化，造成心肌细胞膜损伤和[[线粒体]][[氧化磷酸化]]作用改变，而损伤心肌。

⑵并发于细菌感染者：[[葡萄球菌]][[心内膜炎]]、[[心包炎]]或[[败血症]]可并发心肌炎或[[心肌脓肿]]。如未得适当治疗，[[链球菌]]、[[肺炎]]球菌、[[脑膜炎]]球菌等[[菌血症]]也可引起心肌炎。其他如[[伤寒]]及[[结核病]]偶可并发心肌炎，但心肌损伤较轻。虽[[白喉]][[发病率]]已明显下降，心肌炎仍为白喉死亡主要原因，临床表现有其特异性，故在本节后另作介绍。

⑶并发于其他感染者：[[立克次体感染]]特别是[[斑疹伤寒]]常引起心肌炎。因斑疹伤寒死亡的病例中约50%有明显的心肌病变。钩端心肌炎。[[恰加斯病]]（Chagas disease）是因[[克鲁斯锥虫]]（trypanosoma cruze）感染引起的全身性疾病，主要发生于南非巴西尤为多见，好发于儿童。急性期可因心肌炎死亡。多数病例呈潜隐过程，初期症状不著，至慢性期形成心肌病始发现。心脏明显扩大，心力衰竭，并发房室瓣关闭不全及严重心律失常，导致死亡。本节重点叙述病毒性心肌炎。　　
==病理改变==
心脏显示不同程度的扩大。外观上心肌非常松软。在[[显微镜]]下可见心肌纤维之间和[[血管]]周围的[[结缔组织]]中有[[单核细胞]]、淋巴细胞及[[中性粒细胞]]的浸润。心肌纤维有不同程度的变性，[[横纹]]消失，[[肌浆]]凝固和/或溶解，呈小灶性、斑点状或大片坏死。心肌溶解，[[胞核]]和胞浆都可消失，残留[[细胞膜]]。[[心脏病]]变分布常以左室及[[室间隔]]最重，其次为右室，左、[[右心房]]最轻。在[[慢性病]]例，除心肌纤维变性外，可见了[[纤维]][[母细胞]][[增生]]及瘢痕形成，心内膜弹力纤维增生及[[心室]]附壁[[血栓形成]]，附壁[[血栓]]脱落时可引起脑、肾、肺等梗塞。病毒性心肌炎多伴有浆液纤维素性心包炎，渗液量较小。有的并有心内膜炎。电镜检查可见心肌细胞破碎，[[肌丝]]丧失，[[肌纤蛋白]]结构破坏，线粒体[[退行]]内膜中可分离出病毒，也可应用荧光免疫检查方法在心肌、心包或心内膜中找到特异病毒抗原。电镜检查可见病毒颗粒。　　
==临床表现==
心肌炎的临床表现轻重悬殊很大，轻者可无症状，极重者则暴发心源性休克或急性充血性心力衰竭，于数小时或数日内死亡或[[猝死]]。心肌炎症状可发生在病毒感染的急性期或恢复期。如发生在急性期，则心肌炎的症状常为全身症状所掩盖。

1.典型症状与[[体征]]在心脏症状出现前数日或2周内有[[呼吸道]]或肠道[[感染]]，可伴有中度[[发热]]、咽疼、腹泻、[[皮疹]]等症状，继之出现心脏症状。主要症状有疲乏[[无力]]、[[食欲不振]]、[[恶心]]、[[呕吐]]、[[呼吸困难]]、[[面色苍白]]，发热，年长儿可诉心前区不适、心悸、头晕、腹痛、肌痛。检查多有心尖部第1心音钝，可有奔马律，心率过速或过缓，或有心律失常，因合并心包炎可听到心包摩擦音，心界正常或扩大，[[血压]]下降，脉压低。根据病情可分为轻、中及重三型。轻型可无症状或仅有一过性心电图ST-T的改变，或表现为精神不好、无力、食欲不振，第1心音减弱，或有奔马律，心动过速，心界大都正常，病情较轻，经治疗于数日或数周内痊愈，或呈亚临床经过。中型除以上症状外，多有[[充血性心力衰竭]]，起病多较急，患儿拒食、面色苍白、呕吐、呼吸困难、[[干咳]]。儿童可诉心前区疼、头晕、心悸，可有[[急性腹痛]]及肌痛、呼吸困难、[[端坐呼吸]]、烦躁不安、面色[[发绀]]、心界扩大、心音钝，有左马律或[[心律紊乱]]。双肺出现[[罗音]]，肝大有压疼，而浮肿往往不著。可并发[[神经系统]]及[[肾脏损伤]]。如及时治疗，多数病例经数月或数年后可获痊愈，部分病人于急性期死于急性充血性心力衰竭，或迁延未愈，遗留心肌损害。重型可暴发心源性休克，患儿烦躁不安、呼吸困难，面色苍白、末梢青紫、[[皮肤]]冷湿、多汗、脉搏细弱、血压下降或不能测出、心动过速、有奔马律；部分患儿以严重腹痛或肌痛发病，病情进展急遽，如抢救不及时，可于数小时或数日内死亡。重型也有以急性或慢性充血性心力衰竭起病，症状如中型病例，部分因[[急性心力衰竭]]急遽发展未能控制而死亡，少数病例从急性转为慢性，因感染或过劳，心力衰竭反复发生，迁延数年，心脏明显增大，呼吸困难，肝大，浮肿明显，心力衰竭于控制而死亡。慢性经过者常并发[[栓塞]]现象，或心律失常。[[脑栓塞]]者有[[偏瘫]]、[[失语]]；肾栓塞有[[血尿]]等症状。少数病例发生[[心肌梗塞]]；并发严重心律失常者如完全性房室传导阻滞、[[室性心动过速]]、[[心室纤颤]]等则可致猝死。

新生儿时期柯萨奇B组病毒感染引起的心肌炎，病毒严重，常同时出现其他器官的炎症如脑膜炎、[[胰腺炎]]、[[肝炎]]等，一般在生后10天内发病，起病突然，出现拒食、呕吐、腹泻及[[嗜睡]]，有明显的呼吸困难和心动过速，迅速发生急性心力衰竭。

2.X线检查可风心影呈轻度至重度普遍扩大，[[左心室]]较著，心搏动减弱，肺[[淤血]]、[[肺水肿]]，少数有[[胸腔]]少量[[积液]]。

3.心电较长检查常呈QRS波低电压，ST段偏移，T波倒置、平坦或低平，有的STT形成单词曲线，酷似[[急性心肌梗塞]]。QT时间延长，也可见各种心律失常，如房室传导阻滞、[[室内传导阻滞]]、[[阵发性心动过速]]、[[过早搏动]]、[[心房扑动]]、[[心房]]颤动及[[心室颤动]]等。慢性病例可见左心室肥厚。

4.[[超声心动图]]检查大约1/3病例可见左室扩大，室间隔及左室后壁运动幅度降低，但无特异性。

5.同位核显像检查 67Ga心肌显像阳性提示心肌炎。111In单克隆抗[[肌凝蛋白]]抗体心肌显像可检测心肌坏心，有助于心肌炎诊断。

6.其他[[实验室检查]] [[白细胞]]轻度增高，中性粒细胞增多，[[血沉]]略增快。血清[[谷草转氨酶]]（GOT）、肌酸磷酸激酶（CPK）、肌酸磷酸激酶同功酶（CPK-MB）及[[乳酸脱氢酶]]（LDH）在急性期均可升高，但CPK及CPK-MB的升高对心肌损伤的诊断有意义。CPK-MB是心肌特异性胸浆同功酶，正常血清含微量，故其水平升高可作为心肌炎的早期诊断依据。LDH在体内分布较广泛，特异性较差，而LDH同功酶[[血清酶]]谱分析价值较大，正常为LDH1＞LDH1＞LDH3＞LDH4＞LDH5，如LDH1＞LDH2或LDH1＞40%则对心肌炎的诊断较有意义。由于酶活力增高可有非心脏因素影响，故应结合临床进行综合分析。

病毒学检查早期可从[[心包积液]]、咽拭子、大便分离出特异病毒。并可用[[聚合酶链反应]]方法检测病毒的RNA。在恢复期血清中间型病毒中和抗体或血凝抑制抗体较早期第1份血清升高或下降4倍，或特异性IgM阳性。死亡病例，可自其心包、心肌或心内膜中分离出病毒或特异性荧光抗体检查阳性。[[电子显微镜]]检查心肌坏死病变附近可看到病毒颗粒。

有少数病儿血清抗心肌抗体阳性。　　
==鉴别诊断==
病毒性心肌炎的诊断在无病毒学诊断依据时，主要依靠综合临床资料，缺乏特异诊断方法。故必须认真观察排除其他心脏疾病。在[[婴儿期]]尚须与[[毛细支气管炎]]或[[支气管肺炎]]区别。此类患儿呼吸困难，心动过速明显，但心力衰竭的体征不著，心界不大，[[肝脏]]增大不明显，而且边缘不钝。在儿童期应与[[急性肾炎]]合并心力衰竭鉴别，后者常有[[高血压]]、[[蛋白质]]及血尿，较易诊断。若以频发早搏为主要表现，则尖与功能性早搏鉴别。表现为心动过速及非特异性ST-T改变者，应除β[[受体]][[功能亢进]]。此外，心肌炎所致的心源性休克应与[[感染性休克]]或[[外科]]性[[休克]]进行鉴别。　　
==预防措施==
平日应加强锻炼，增强体制，对各种病毒感染进行预防注射，并减少受冷、发热等不良因素。在治疗过程中要预防反复[[感冒]]。[[新生儿期]]的预防须防止孕妇病毒感染。　　
==预后措施==
多数病人预后良好，经数周、数月甚至迁延数年渐痊愈。少数呈暴发过程，因心源性休克或急性充血性心力衰竭于数小时或数日内死亡，个别病例因心律紊乱猝死。有少数病例转成慢性，其中有的只有心电图改变而无临床症状，有的则心力衰竭迁延不愈，最后死亡。慢性病例病程可迁延数年。本病能否由[[慢性炎症]]过程过渡到[[扩张型心肌病]]，尚无定论。曾报道新生儿柯萨病毒性心肌炎呈慢性经过。有人认为慢性心[[肌炎]]可能潜在有病毒，在一定条件因素下活动，导致病情反复，损害加重；或由于免疫机理引起发作。有人从死亡的扩张性心肌病患者的心肌中查出病毒抗原，心内膜心肌活检也发现许多幼儿临床表现为扩张型心肌病，而病理改变为心肌炎，从而认为部分扩张型心肌病是病毒性心肌炎的后果。预后好坏主要取决于心肌病变的严重程度，并与以下因素有关：①感染病毒的型别，[[柯萨奇病毒]]B组3型所致的心肌炎较重，而A组9型较轻。②病人年龄，新生儿发病[[死亡率]]最高，年长儿预后较好。③病情复发者预后差。④心脏明显增大发生心力衰竭者预后差。

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感染性心肌炎 - 版本历史

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